Este documento describe las características y manifestaciones clínicas de las mordeduras de serpientes no venenosas y venenosas en Venezuela. Se discuten las características morfológicas, componentes del veneno y efectos de las serpientes de las familias Viperidae (Bothrops, Crotalus, Lachesis), Elapidae (Micrurus) y de los escorpiones del género Tityus. También se detallan las conductas recomendadas para el manejo de emponzoñamientos por estas especies.

1. UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA-EXTENSIÓN TACHIRA
CÁTEDRA DE TOXICOLOGÍA

5. Ofidios No Venenosos: sus mordeduras ofrecen fuente de infección

6. Taxonomía

7. Características Morfológicas
Dentición

8. Características Morfológicas
Dentición

9. Características Morfológicas
Foseta Loreal
•Feseta Termo receptora (foseta Loreal):
1. Son características de las serpientes venosas
2. Orificio situado entre las nariz y el ojo.
3. da aspecto de tener cuatro narices.
4. Son muy sensibles
5. Actúan como un tímpano, numerosas mitocondrias.
6. Funcionan aun con perdida de visión y olfato de la
serpiente.

10. Características Morfológicas
Cabeza, escamación y color
•Genero Micrurus: (Coral)
•Genero Bothrops (mapanare):
1. 1.Escamas sub caudales mayores que
Pequeño cuerpo y cabeza
•Genero Crotalus (cascabel):
2. Anillos coloridos muy vistosos que
dorsales.
1. anillos al final de la cola que alternan
2. Noentre clarosenoscuros, ubicada en
se disponen
poseen anillostriadas. de la cola
y al final
3. 3. Cola corta y cabeza brillante.de ríos y
Busques húmedos y sabanas, y zonas
campos abiertos, márgenes
4. Áparece mas común en mañana y
quebradas.
arenosas
tarde agudo sin elevación.
4. 2. Cabeza unicolor
Hocico
5. 5. Puedes ser venenosas yen la cabeza es
La distribución del color no
3. Cuerpo figuras forma de diamante.
venenosas.
variable.

11. Veneno Ofídico
Componentes del Veneno
Proteínas
Secreción viscosa, de color amarillo o incolora
que está formada por enzimas, proteínas y
Enzimas Proteasas, Hidrolasas
polipéptidos no enzimáticos.
No enzimas Hemorragina, Neurotoxinas
Proteínas: 90 - 95%.
Péptidos básicos de bajo peso Cardiotoxina, Crotamina
molecular

12. Veneno Ofídico
Según su mecanismo de acción

13. TIPOS DE VENENOS
En Venezuela:
 Proteolítico: destruye las proteínas causando graves daños a todos los tejidos.
 Coagulante: Afecta el Fibrinógeno causando la formación de microcoágulos. Al disminuir la
cantidad de Fibrinógeno, la sangre se vuelve incoagulable con consecuentes hemorragias.
 Hemolítico: Afecta los glóbulos rojos convirtiéndolos en unas partículas inertes (sferocitos).
Produciendo alteraciones en el transporte de oxigeno a las células.
 Neurotoxico: Interfiere en la transmisión de los impulsos nerviosos, letal cuando afecta los
movimientos involuntarios, por ejemplo respiración.

14. Veneno Ofídico
Según su fracción y fisiopatología
1. Fracción Hemolítica:
• El unas horas hay necrosis de las
fibras musculares.
• Provoca formacion de la
metahemoglobina

15. Veneno Ofídico
Según su fracción y fisiopatología
•Fracción Coagulante:
•Trombos in vitro
•Desordenes de la coagulación
•Se activa el fibrinogeno (factor I)
•Protrombina (factor II)
•Factor X
•Plaquetas

16. Veneno Ofídico
Según su fracción y fisiopatología
•Fracción Neurotóxica:
•Acción de tipo curarizante
•Inhibe la acetilcolina sobre la placa
muscular.
•A nivel post sinaptico se une al curare
produciendo la sintomatología.

17. Veneno Ofídico
Según su fracción y fisiopatología
•Fracción Miotoxica:
•Se produce necrosis de las fibras
•Se libera CPK y DHL y mioglobina.
•Produce rabdomiolisis.

18. Veneno Ofídico
Según su fracción y fisiopatología
Fracción Nefrotoxica:
•Daño directo sobre los túbulos
renales
•Daño endotelio vascular renal.
•Formar microtrombos capaces de
producir isquemia renal, necrosis
tubular aguda.

19. Fracción Coagulante
Acción trombinica

20. Fracción Neurotóxica:
ACCION Bloquea la conducción
CURAR IZANTE nerviosa en la placa motora
Crotamina Inhibe la captación de AcH
Bloque la
contracción muscula

21. Fracción Nefrotoxica
TCD, ASA de Henle,
endotelio vascular
Nefrotoxicidad
ISQUEMIA
RENAL

22. Fracción Miotoxica
Daño estructural de diversas
Liberación de enzimas
proteínas
Liberación de
sustancias toxicas

23. Manifestaciones Clínicas
1. Familia Viperidae:
 Bothrops (mapanare, tigra mariposa, macagua)
 Crotalus (cascabel,cascabel enana )
 Lachesis (cuaima, concha de piña)
2. Familia Elapidae:
 Micrurus (corales)

24. Clínica del Emponzoñamiento Bothropico
Inducen graves alteraciones patológicas en el sitio de la inyección de veneno, como
edema, necrosis, hemorragia y formación de ampollas, que pueden conducir a daño
permanente al tejido circundante a la herida y la discapacidad o amputación del miembro
afectado. El edema es una manifestación importante y común en el emponzoñamiento
por Bothrops, especialmente por el efecto que tiene el veneno sobre los vasos linfáticos.
Los emponzoñamiento de todas las especies de Bothrops también causan alteraciones
sistémicas como trastornos de la coagulación y, en los casos más graves, una
insuficiencia renal aguda que puede llevar a la muerte del paciente.
SI AL CABO DE CUATRO HORAS DE OCURRIDO EL ACCIDENTE NO APARECE EL
EDEMA, SE PUEDE DESCARTAR CON CERTEZA EL EMPONZOÑAMIENTO BOTHROPICO.

25. Clínica del Emponzoñamiento Crotalico
Afectación hematológica
Afectación neurológica
Hay dos efectos hemotóxicos principales causados por este veneno:
Causan muy pocas alteraciones en el sitiosistémicas como veneno, sin conducir a daño
 Inducen fundamentalmente alteraciones de la inyección de trastornos neurológicos y
hematológicos y, en los casos más graves, una insuficiencia renal aguda que puede llevar a la
permanente al la acción de las metaloproteasas que contienen zinc y fosfolipasas sobre las células del endotelio capilares. Este efecto puede causar
Primero está tejido circundante a la herida ni a la discapacidad o amputación del miembro
muerte del paciente.
afectado.
la agregación plaquetaria y hemorragia.
Los primeros la manifestación local oculares, especialmente la en el emponzoñamiento por
El edema es la acción del antagonistamásplaquetas llamado crotoxina; una parpebral que puede de sangrado intenso, ya que se une a la
síntomas suelen ser ptosis
El segundo es de importante y común toxina que crea un efecto
aparecer una hora después de la mordedura. Tambiíen pueden aparecer complicaciones como
Crotalus. las proteínas que bloquean la agregación plaquetaria.
superficie
estrabismo convergente o divergente, trastornos visuales debido a una oftalmoplejia externa y
ocasionalmente interna con visión borrosa pero sin que los reflejos a la cardiotóxicos, tales como
 Ocasionalmente se han reportado un conjunto de signos y síntomas luz sin sean directos o no,es aditivo. En primer lugar, si se rompen las
ya
Estos dos efectos completamente diferentes puede parecer contraproducente, embargo, el efecto
sufran alteración.
taquicardia, bradicardia y otros trastornos delhemorragia interna, entonces como estas hemorragias aumentan la respuesta natural de la trombina
ritmo cardíaco.
células endoteliales causará un efecto de lisis y
que se ve obstaculizada por el efecto de la crotoxina incrementando el efecto tóxico. La respuesta de pánico ante una mordedura por crotalicos
Se han reportado mareos, dolor de cabeza, calambres en todo el cuerpo y especialmente en la
acelera el ritmo cardíaco y aumenta la presión arterial, acelerando la velocidad del efecto tóxico, así como la difusión del efecto hemolítico y
extremidad afectada, temblores, angustia, sudoración, náuseas y vómitos ocasionales
hemorrágico del veneno.

26. Clínica del Emponzoñamiento Lachesico
Las manifestaciones clínicas son semejantes a las producidas por el envenenamiento botrópico, con
excepción de un síndrome de excitación vagal, que se produce en las primeras horas constituyendo la
principal causa de la gran mortalidad que representa este emponzoñamiento.
Dolor agudo de fuerte intensidad sostenida en el tiempo, evoluciona hacia un shock neurogenico.
El sitio donde sucede el emponzoñamiento se observa una herida sangrante y desgarrante, debido a los poderosos dientes
de este ofidio.
El edema se confluye en el área de necrosis.
Junto al dolor aparece paresia transitoria del miembro donde se sucedió el accidente lachesico.

27. Clínica del Emponzoñamiento Elapico
 Dolor leve de poca duración.
 Herida pequeña.
 Facie neurotóxica
 Parálisis flácida de progresión rápida.
 No hay alteraciones de la sangre,hemorragias.

29. Manejo General
En el Lugar del Emponzoñamiento
• Alejar al Paciente de la zona de riesgo
• Aflojar la ropa, quitar relojes y anillos.
• Adecuada inmovilización de la extremidad.
• Mantener en reposo y evitar que camine.
• Limpieza de la herida con agua y jabón
• Nunca realizar incisiones ni torniquetes
• Evitar suministrar bebidas alcohólicas
• Evitar fricciones cutáneas.

30. Conducta en el emponzoñamiento
BOTHORPICO
• Aseo del sitio de la herida y de todo el miembro afectado.
• Calmar el dolor.
• Prevención del Tétanos: Antitoxina Tetánica: 1.500 Uds. y/o Toxoide Tetánico:
2 dosis de 0,5 cc. I.M. con 4 semanas de intervalo.
• Mantener el miembro afectado en alto.
• Suero Antiofídico Polivalente (U.C.V

31. Conducta en el emponzoñamiento
BOTHORPICO
Clasificación de acuerdo a Gravedad
Gravedad Manifestaciones Tratamiento
clínicas
sintomático Sin hemorragia, No administrar
fibrinogeno normal solo antivenina
edema
leve Edema, 100mg (5ampollas IV)
hemorragia,tiempos de
coagulacion prolongados
moderado Hemorragia,trastorno 200mg (10 ampollas IV)
renal, tiempos
incoagulables
grave Hemorragia,trastorno 300mg(15ampollas IV)
renal, consumo de
fibrinogeno.

32. Conducta en el emponzoñamiento
BOTHORPICO
Dosis Complementaria
La mísma dosis a las 4-6 horas si persiste el sangramiento
Succinato de hidrocortison 200 mg
Adrenalina 1:1000 si aparecen síntomas de shock

33. Conducta en el emponzoñamiento
BOTHORPICO
Fasciotomia Química
Dexametasona 4-8 mg IV cada 6 horas si el edema es importante:
•Fasciotomia quirúrgica
•Vigilar sangramiento y funcionalismo renal

34. Conducta en el emponzoñamiento
CROTALICO
SAOP dosis inicial 100cc diluidos en 400cc de sol glucosada al 5% viv
Dosis complementaria de acuerdo a evolución cuadro neurológico cada 4-6 horas

35. Conducta en el emponzoñamiento
LACHESICO
SAOP : Dosis inicial 75-100cc diluidos en 400cc de solución glucosada al 5%
dosis complementaria condicionadas a la evolución de la coagulabilidad sanguínea

36. Conducta en el emponzoñamiento
ELAPIDICO
• Dosis inicial 50-100 cc de antivenina elapidica (butantan) o 3 frascos
viales de antivenina elapidica(costa rica) diluidos en 500cc de
solución dextrosa al 5%.
• Prevención infección tetanica asistencia respiratoria UCI

38. Escorpiones en Venezuela
50 especies pertenecen al
género Tityus
4 familias
 Buthidae
 Chactidae
 Diplocentridae
 Scorpionidae
18 géneros
122 especies
•Endémico en zonas montañosas
•Por encima de los 600 mts sobre el nivel del mar

39. Venezuela aproximadamente se registran al año 2.500 casos al año
El género Tityus es endémico en zonas montañosas
del país
•Maciso Guayanés
•Maciso de Turumiquire
•La Cordillera de la Costa
•La Cordillera de Los Andes,
•Sur del Lago de Maracaibo
•La Cordillera de Perijá
Los escorpiones comen poco, y una vez que usan su
veneno demoran unas 2 o 3 semanas en reponerlo
Todo emponzoñamiento escorpiónico que ocurra en la zona de endemicidad de Tityus,
sobre los 600 mts sobre el nivel del mar es grave

40. Características de la venina escorpiónica
 Polipéptidos ----80 toxinas diferentes de bajo peso molecular
 Rápida absorción (Sistema Linfático)
 Efectos a los 5-15 minutos
 Carece de fosfolipasas y proteasas
NO HAY LESION LOCAL
 Se une a los canales voltaje dependientes
(Na+, K+, Ca++, Cl-)
 Liberación masiva de adrenalina
y acetilcolina NEUROTOXICO

41. Características de la venina escorpiónica
Facción del Veneno
1. Tdf-I: Toxina Curarizante: Efecto relajante muscular.
2. Tdf-II: Toxina Neurotóxica: Actúan sobre los canales de sodio.
3. Tdf-III: Toxina Pancreatotóxica: Aumenta secreción de enzimas
4. Tdf-IV: Toxina Cardiotóxica: Actúan sobre los canales de potasio.
5. Tdf-V: Toxina Proinflamatoria: Interleukinas. Respuesta inflamatoria
sistémica
6. Tdf-VI: Toxinas Procoagulantes: Actúan sobre los factores de coagulación.

42. Fisiopatología Cardiaca
Cambios de la Presión Arterial
Incremento de la permeabilidad
vascular pulmonar
Sobreestimulación simpática
+
Hipertensión arterial aguda de INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Naturaleza adrenérgica
+
Taquicardia Sinusal
Aumento de las catecolaminas circulantes
+
Vasoconstricción periférica
+
Incremento del retorno venoso

43. Fisiopatología Cardiaca
Arritmias Cardiacas
Liberación masiva de Aumento de la permeabilidad de la
catecolaminas membrana celular
INFLUYE SOBRE EL INOTROPISMO Y EL
CRONOTROPISMO
Trastornos Hidroelectrolíticos
Hiponatremia, Hiperpotasemia
Hipocalcemia, Hipomagnesemia
Alteraciones metabólicas

44. Fisiopatología Cardiaca Digieren tejido pancreático y
peripancreático
Sobreestimulación Parasimpática +
+ Activación de elastasa y fosfolipasa
Enzimas proteolíticas
Enzimas activas digieren la membrana celular
+
Proteólisis, Edema, Hemorragia, Lesión Vascular y Necrosis
+
Liberación de bradicininas y sustancias vasoactivas
+
Vasodilatación, Aumento de la Permeabilidad vascular y Edema
TEORIA DE LA AUTODIGESTION

45. Manifestación Clínica
Manifestaciones locales
Dolor local
Eritema Liberación de serotonina
Parestesia
Manifestaciones sistémicas por alteración en cuatro distintos niveles

46. Manifestación Clínica
Nivel 1:
Sistema Nervioso Periférico (Simpático/Parasimpático)
Liberación de Neurotransmisores:
Liberación Masiva de Acetilcolina
Bradicardia, Hipotensión
Frialdad, Sudoración
Miosis
Sialorrea
Broncoespamos
Hipersecreción bronquial, Bradipnea
Nauseas, Vómitos
Dolor abdominal
Diarrea

47. Manifestación Clínica
Nivel 1:
Sistema Nervioso Periférico (Simpático/Parasimpático)
Liberación de Neurotransmisores:
Liberación Masiva de Adrenalina
Irritabilidad
Convulsiones
Rubicundez
Oliguria
Midriasis
Hipertensión arterial
Taquicardia
Taquipnea
Arritmias cardiacas
Priapismo
Los síntomas colinérgicos pueden enmascarar a los adrenérgicos y viceversa

48. Manifestación Clínica
Nivel 2:Acción Directa sobre Células Excitables y Acción sobre bomba sodio/potasio impidiendo
la repolarización
 Agitación psicomotriz
 Fasciculaciones musculares
 Convulsiones
 Falla cardíaca
 Edema pulmonar agudo
Síndrome de distress respiratorio por escorpionismo

49. Manifestación Clínica
Nivel 3:Acción Enzimática (Sistema Hematológico)
Fibrinólisis
Aumento factor X de coagulación
Interferencia en la acción de la trombina
Nivel 4: Acción Inflamatoria (Sistema Interleukinas)
Aumento de bradicinina
Aumentos citoquinas (IL-1beta, IL-6, IL-8, IL-10)
Factor de Necrosis Tumoral (TNF-alfa)
Oxido nítrico (NO)

50. Laboratorio
Amilasa plasmática
Glicemia
Fórmula blanca
TP, TPT, Fibrinógeno
VSG
Electrolitos
CPKMB
Realizar al ingresar el paciente y control a las 6 horas

51. Clasificación según Gravedad (Mota y Nieto)
Severidad Síntomas Glicemia Amilasa
de los plasmática
casos
Síntomas
locales Dolor, eritema o zona blanquecina Normal Normal
Puede estar Puede estar
Leve Dolor local, nauseas, elevada: elevada: >60
vómitos, sialorrea y dolor abominal >120mg/dL
Clínica leve más miosis o midriasis, palidez cutánea y mucosa, Elevada: Elevada:
Moderada sudoración e hipotensión >170 >120
Clínica moderada más arritmias cardíacas y/o respiratorias, Elevada: Elevada:
priapismo, hipertensión o hipotensión arterial, irritabilidad, >200 >240
Grave rubicundez, convulsiones, taquicardia o bradicardia, shock
distributivo

52. Complicaciones
1. Deshidratación.
2. Pancreatitis aguda.
3. Insuficiencia Cardiaca. Miocarditis.
4. Síndrome Dificultad Respiratoria.
5. Coagulopatías
6. Lesión Endotelial.
7. Desencadenamiento de la Respuesta Inflamatoria Sistémica

53. Tratamiento Inespecifico
Hidratación parenteral 0.9% según las necesidades hidroelectrolíticas
No usar soluciones glucosadas
Dolor AINES diclofenac o ketoprofeno (75-100 mg) IM o IV
Vómitos Metoclopramida (0,1-0,5 mg/kg) IV
ICC O2, furosemida (1 mg/kg) QID IV, Digitálicos (0,02-0,04 mcg/kg) IV
Shock Dobutamina, Dopamina
Bradicardia Atropina 0,5 mg IV
Taquicardia Betabloqueantes IV

HTA IECA captopril SL 25 mg
Agitación BZD (10mg) IV, Fenobarbital (100mg) IV

54. Tratamiento Especifico
Antiveneno específico (AVE)
Globulinas purificadas de origen equino
Eficaz, poco costoso
Preparado con veneno de Tityus discrepans
Ampollas de 5ml que neutralizan 0,2 mg de veneno

55. Tratamiento Especifico
AVE Diluido en 5 cc de solución 0,9% y pasarlo por vía endovenosa en 5-10 minutos
Severidad del caso Tratamiento
1 ampolla de AVE por vía endovenosa, observar
Síntomas locales 6 horas
2 ampolla de AVE por vía endovenosa, observar
Leve 12 a 24 horas
3 ampolla de AVE por vía endovenosa, observar
Moderada 12 a 24 horas
4 ampolla de AVE por vía endovenosa, observar
Grave 12 a 24 horas

56. Arácnidos

57. Aracnidos
 Artrópodos venenosos que causan patología al hombre de forma
accidental
 35.000 especies descritas ampliamente todas ellas venenosas.
 20-30 especies dotadas de aparato venenoso apto para picar al hombre
 Venenos capaces de producir daño significativo.

58. • Envenenamiento producido por la mordedura de arañas.
• La Organización Mundial de la Salud considera cuatro
géneros de arañas de verdadero interés médico por las
manifestaciones clínicas y la letalidad de sus venenos.
 Phoneutrya
 Loxosceles
 Latrodectus
 Lycosa.

59. Biología
 Habitat y comportamiento varia según la especie
 Se alimentan de insectos, son ovíparas.
 Veneno: liquido transparente y viscoso:
 Toxoalbúmina cuya acción varia según la especie.
 Penetran lentamente en la circulación por vía linfática y de esta manera cada uno de sus
componentes tóxicos provoca los síntomas característicos propios de cada grupo.
 La absorción de los venenos coagulantes y proteolíticos son más lentos, mientras que los
venenos neurotóxicos y hemolíticos más rápidos.

60. Morfologia
 Cefalotórax
 Opistosoma ó abdomen no segmentado
 4 pares de patas
 2 quelíceros:
 basal
 móvil
 Poseen de 2-8 ojos
 Glándula venenosa
 Órganos hiladores

61. Clasificación de los
Arácnidos

62. Fisiopatología y Clínica
 ARACNOIDISMO NECROTICO:
 producido por el genero LOXOSCELES.
 ARACNOIDISMO SISTEMICO:
 ocasionado por: LACTRODECTUS
PHONEUTRIA
 ARACNOIDISMO POR TARANTULAS

63. Loxocelismo
Especie mas frecuente L. laeta.
Mide: 6-20mm de largo 3-4cm ancho
color: gris, marrón y amarillo.
o Quelícero pequeño.
o Veneno inoculado intradérmico
o Mancha oscura en el cefalotórax en forma de violín.
o Tres pares de ojos en forma de triangulo
o Intradomiciliarias: rincones de habitaciones
o Veneno: dermonecrótico, icterohemolítico,Vasculítico y
coagulante.

64. Loxocelismo - Patogenia
ACTIVIDAD
DERMONECROTICA
ACTIVACION DEL INFILTRACION
COMPLEMENTO DE PMN
CIL
ULCERA
NECROTICA

65. Loxocelismo - Patogenia
ACTIVIDAD
HEMOLITICA
ANTIGENOS DEL
ESFINGOMIELINASA D
VENENO
ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO HEMOLISIS
LESION DEL
ENDOLTELIO
MEDIADORES CID
INFLAMATORIOS
IRA
MUERTE

66. Loxocelismo -Clinica
• Loxocelismo cutaneo y localizado (loxoscelismo
cutáneo)
• Loxocelismo generalizado (loxoscelismo cutáneo víscero
– hemolítico o sistémico)

67. Loxocelismo Cutaneo
Dolor, prurito y sensación
quemante (10 min.)
Intranquilidad
insomnio
o Edema duro que se delimita en las 1eras 6 horas
o Ubicado en el sitio de picadura e inmediaciones.
o Luego 24-48 horas placa livedoide de contornos y colores
irregulares, extensión y profundidad variable.
o Zonas isquemias pálidas y áreas hemorrágicas.
o Signo: ROJO- BLANCO- AZUL

68. Loxocelismo Cutaneo
Vesículas/bulas hemorrágica
Costra o escara ulceras regionales

69. Signos y Síntomas de acuerdo al tiempo de evolución
TIEMPO DE EVOLUCIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS
Dentro de las 24 horas Cuadro cutáneo leve a moderado
Antes de 48 horas Edema
Eritema
Dolor
Flictenas
Después de 48 horas Fiebre
Hematuria
Malestar general
Ictericia
Anemia hemolítica
IRA

70. Loxocelismo -Sistemico
o Fiebre
o Nauseas
o Cefalea
o Artralgias,
o Mialgias,
o Trombocitopenia,
o Irritabilidad o Hemoglobinuria,
oHematuria,
o Insomnio, o Oliguria,
o Anuria,
oNecrosis hepática,
oAlteraciones del Edo de conciencia

71. Loxocelismo -Sistemico
Hemólisis intravascular que provoca:
o Anemia,
o Ictericia,
o Insuficiencia renal
o Nefrosis hemoglobinú rica).
o Letalidad del 50%

72. Loxocelismo- tratramiento
 Aseo de la lesión y desbridamiento del tejido necrótico
 Analgésicos, antihistamínicos:
 difenhidramina 5mg/kg/día V.O hasta un máxima 25-50mg c/6 horas.
 Esteroides: dexametasona 4mg VIM c/6 horas
 Hidrocortisona 300-500 mg/día VEV
 Antibióticos.
 Dapsona 50-200 mg/día VO en dos dosis
 Colchicina 1-2 mg/día VO STAT seguido de colchicina 0,6 mg c/2 horas por dos
días.
 SUERO:
 Dermonecrótica: suero antiaracnido o antiloxoscele 5 ampoll por VEV.
 Cutaneovisceral: suero antiaracnidos o antiloxoscele 10 ampollas VEV.

73. Latrodectus SPP
o MIDE: 1,5 cm de largo y 3 cm
o Abdomen globuloso, negro, aterciopelado con
manchas rojo naranja en abdomen
o RELOJ DE ARENA
LATRODECTUS
• Ambiente rurales: campos de cultivo, árboles, rocas.
• Excepcionalmente urbanas
• Afecta con mayor frecuencia agricultores.

74. Aracnoidismo Sistemico

75. Aracnoidismo Sistemico
 Comienzo de 20 a 40 min. después del accidente
 A veces la picadura no es detectada
 Local:
 Dolor sordo, sensación de parálisis
 Lesión puntiforme de 1 – 2 mm. equimótica (en # 2)
 Edema poco común.
 Generales:
 Dolor y fasciculaciones en extremidades superiores, inferiores y abdomen.
 Rigidez abdominal “vientre en tabla”

76. Aracnoidismo Sistémico
 SÍNTOMAS GENERALES:
• Fase latrodectísmica: rubefacción facial, gesto de dolor, contractura muscular con trismus y
blefaroconjuntivitis.
• Diaforesis, sialorrea, debilidad, temblores, dolor torácico .
• Cefalea, ptosis palpebral, hiperreflexia osteotendinosa.
• Oliguria y anuria por espasmo esfinteriano
• Priapismo moderado (13.4% de los casos)
• Taquicardia, HTA, shock o isquemia miocárdica.
• Disnea, falla respiratoria, nauseas, vómitos.

77. Aracnoidismo Sistemico
TRATAMIENTO:
 Analgésicos: Paracetamol 10 – 15 mg/kg
 Morfina 0.01 – 0.02 mcg/kg/dia IM
 Relajantes musculares:
 Gluconato de Ca++: 10 ml VEV en solución al 10% pasados en 10
– 20 min. c/ 4 hr. niños 50 mg/kg max. 500 mg/kg en 24 hr.
 Diazepam: 5 – 10 mg VEV c/ 4 hr. En niños mayores de 5 años 1 mg
VEV c/ 2 a 5 min hasta máx. de 10 mg. Menores de 5 años 0.2 – 0.5
mg VEV c/ 2 min hasta un máx. 5 mg.

78. Aracnoidismo Sistémico
TRATAMIENTO:
• Suelo polivalente antiarácnido VEV directo o diluido previa prueba de
sensibilidad 2.5 ml, (1 ampolla) diluida en 100 ml de dextrosa al 5% a
pasar en 30 min.
• Protección antitetánica. Toxoide tetánico 0.5 ml IM
• Elevar el miembro afectado si hay edema.
• Lavar la zona afecta con agua y jabón

79. Aracnoidismo Sistemico

80. Aracnoidismo PHONEUTRIA
o MIDE: 4 - 5 cm de largo y 17-18
envergadura
o De color gris o castaño.
o La zona ventral es anaranjada en
macho, negra en hembra
o Zona dorsal 2 filas longitudinales
PHONEUTRIA de manchas claras.
• Extradomiciliarias, ambientes húmedos, selvas, bananeras
• No construyen tela, es agresiva.
• Cuando se molestan atacan incluso saltando sobre las
victimas.

81. Aracnoidismo PHONEUTRIA
VENENO:
• Neurotóxico, polipéptidos que actúan sobre canales de Na+,
llevando a despolarización de fibras musculares esqueléticas
y terminaciones sensitivas y motoras.
• Afecta SNA con liberación de neurotransmisores
catecolaminas y acetilcolina.

82. Aracnoidismo PHONEUTRIA
CLÍNICA: Predomina manifestaciones locales. Letalidad del 1– 3 %
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD DEL ENVENENAMIENTO

83. Aracnoidismo PHONEUTRIA

84. Aracnoidismo por Tarántulas
o MIDE: hasta 25 cm
o De color castaño oscuro.
o Su cuerpo y patas está cubierto de vello o pelaje
o Terrestres, tejen pequeñas telas y viven en
madrigueras.
o No son agresivas, muerden al sentirse
amenazadas.
ATRAX
PATOGENIA CLÍNICA:
Lesiones dolorosas por acción mecánica de la penetración
profunda de los quelíceros.
Irritación local producto del desprendimiento del pelo de la
región posterior del abdomen.
TRATAMIENTO: sintomático, hielo y antihistamínicos

85. Aracnoidismo por Tarántulas
o MIDE: 2 – 3 cm.
o De color castaño oscuro.
o Abdomen negro y dorso mancha
en forma de flecha.
o Actividad crepuscular y nocturna
LYCOSA o No son agresivas, vive en césped y
jardines.

86. Aracnoidismo por Tarántulas

87. 1. http://www.fmed.uba.ar/depto/toxico1/guia_ofidismo_final07.pdf
3. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1270/1/Empon
zonamiento-Ofidico-Caracteristicas-Clinicas-y-Epidemiologicas.html
5. http://www.geocities.ws/cmtucv/ACCIDENTEOFIDIDICO.pdf

88. • http://www.fmed.uba.ar/depto/toxico1/guia_ofidismo_final07.pdf
• http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1270/1/Empon
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• Dimitri B, Torres M, Morillas J, Espinoza P. Loxosceles laeta,
identificación bajo microscopía de barrido. Parasitol Latinoam
2002;57:75-78.
• Maguiña-Vargas C, Hinojosa J, Gutiérrez R, Henríquez C, Ugarte C.
Enfermedades por artrópodos. Parte I: Loxoscelismo cutáneo y
cutáneo-visceral en el Perú, Dermatología Peruana 2004;14(2):134-9.
• Dr. José Vicente Mota G Dr. Mendoza Sobeida, Accidente escorpionico
en Venezuela, 2008, Miranda, Venezuela.