Este documento discute las intoxicaciones pediátricas, incluyendo los agentes tóxicos más comunes, la clínica de las intoxicaciones, el reconocimiento del paciente intoxicado, los tratamientos como la detoxificación y el uso de antídotos. Enfatiza que el envenenamiento en niños con frecuencia involucra medicamentos y ocurre de forma accidental, y destaca la importancia de la historia clínica y el manejo de emergencia en el tratamiento de pacientes intoxicados.

1. Abril 4, 2011
R. Martínez P. Centro Universitario de la Costa
INTOXICACIONES
PEDIATRICAS
2do simposium Municipal de Atención del estado crítico
HOSPITAL REGIONAL DE PUERTO VALLARTA

3. RAZONES PARA ENTENDER…
… ALGO DE INTOXICACIONES

4. “El rio” Manuel Lepe

5. OBJETIVOS
CLINICA DE LAS INTOXICACIONES
Reconocer los tóxicos potenciales mas comunes en casa
Identificar al paciente intoxicado
Caracterizar los toxindromes
Conocer los antídotos
Empleo de tratamiento de intoxicaciones
R. Martínez P.

6. VENENO:
Sustancia de diverso origen usadas por el hombre desde la
mas remota antigüedad por sus cualidades nocivas y efectos
venéreos
TOXICO:
Toxicon <<vida de amor>> ; toxicon <<algo propio para un
arco>> toda radiación física o agente químico que, tras
generarse internamente o entrar en contacto, penetrar o ser
absorbido por algún organismo vivo, en dosis suficientemente
alta, puede producir un efecto adverso directo o indirecto en el
mismo.
Díaz de Santos, 2009

7. ENVENENAMIENTO o INTOXICACION :
Introducción de una sustancia toxica o veneno a algún
organismo y que es capaz de producir alteraciones
funcionales dependientes de distintos factores…

8. “El niño no es un adulto pequeño”
“Ni el neonato un niño pequeño”
HOSPEDERO
AGENTE AMBIENTE
Variación epidemiológica Condiciones de exposición
e.g. EUA vs MEXICO Accidental, no accidental*,
autoadministración o criminal

9. PANORAMA DE LA INTOXICACIÓN
Al menos en la Ciudad de México, más de 70% de las intoxicaciones en
la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de
exposición más frecuente es la iatrogenia.

11. MORTALIDAD GENERAL POR
INTOXICACIONES DURANTE EL 2001
Niños
Accidentes Suicidios
AGENTE N (%) N(%)
Medicamentos 28 (18.3) 4 (17.4)
Gases tóxicos 64 (41.8) 0
Plaguicidas 20 (13.1) 14 (60.9)
Drogas* 1 (0.65) 0
Disolventes orgánicos 3 (1.96) 0
Alcohol 0 0
No especificados 37 (24.2) 5 (21.7)
Total 153 (100) 23 (100)
Fuente: Centro Mexicano para la Clasificación de Enfermedades (CEMECE)
Med Int Mex 2005; 21:123-32Med Int Mex 2005; 21:123-32

12. Los medicamentos que con mayor frecuencia
causaron intoxicaciones
42.3% Analgésicos- Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
60% ácido acetilsalicílico
40% acetaminofén.
22.9% antiepilépticos tales como:
difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina y ácido valpróico
17.9% Ansiolíticos, como diazepam, clonacepam y bromacepam
16.3% otros fármacos.
Juárez-Olguín, 2006; INTOXICACIONES ACCIDENTALES
PRODUCIDAS POR MEDICAMENTOS EN POBLACIÓN
PEDIATRICA; XV FORO ANUAL DE INVESTIGACION
CIENTIFICA. INP

14. LA ANAMNESIS
Descripción de las toxinas
Magnitud de la exposición
Tiempo de exposición
Progresión de los síntomas
Historia clínica
Información demográfica*
R. Martínez P.

15. Descripción de toxinas
POR EJEMPLO
Niña de 4 años y 5 meses de edad, de raza gitana, que acude al servicio de urgencias por
presentar vómitos y somnolencia. En los antecedentes se constata ingesta de 19
comprimidos de analgilasa® (paracetamol 400mg. fosfato de codeína 5mg. y cafeína
30 mg.). La dosis total de paracetamol fue de 7,2 g. lo que corresponde a 576 mg / kg.
La ingesta se produjo aproximadamente dos horas antes de ser vista en el hospital. Se
realizó lavado gástrico a la llegada no obteniéndose en el mismo
restos visibles del fármaco. Es el tercer hijo de una serie de cuatro hermanos, de padres
jóvenes consanguíneos. Embarazo, parto y período neonatal normales. Lactancia
materna. Desarrollo
psicomotor adecuado para su edad. Nivel socioeconómico bajo.
Tiempo de exposición
En el examen físico al ingreso se observa una hipotrofia estaturoponderal (percentiles de
talla y peso inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia cardíaca de
120 11 minuto y respiratoria de 30 r /minuto. Temperatura rectal: 36,5°C. Presenta estado
estuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada hiporreflexia
tendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin signos de focalidad
neurológica
…
Magnitud de exposición Bol Pedi a t r 1990; 31: 45 - 48

17. “TRAUMAS MULTIPLES DE ORIGEN QUIMICO”
MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO
MANEJO DE EMERGENCIA
APOYO VITAL
DETOXIFICACIÓN

18. MANEJO DE EMERGENCIA
Retirar de posible fuente de exposición
Descontaminación del paciente
Posición de coma para traslado en inconsciencia
Obtención de evidencias
Traslado a hospital
Valoración

19. APOYO VITAL
VALORACIÓN
Rápida GLASLOW; PUPILAS
Valoración de apto.
Cardiovascular, respiratorio,
sistema nervioso y alteracio-
nes metabólicas
ABC (Air, Breathing, Circulation)

20. ABC (Air, Breathing, Circulation) <30 segundos
Aspecto general Trabajo respiratorio
Circulación cutánea

21. DETOXIFICACIÓN
Prevención de absorción del toxico o metabolitos activos
Incrementar excreción
Contrarrestar efectos con antídotos o antagonistas
Montoya, 1996
Antídoto: químico con capacidad de combinación con el toxico
para formar un compuesto, en general inerte, polar y fácilmente
eliminable.
Antagonista: compite por sitio activo de receptor donde actúa
el toxico, modificando las respuestas de las células
efectoras

22. PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos
CONTRAINDICADA: HIDROCARBUROS, CAUSTICOS…
EMESIS
No se recomienda el uso de jarabe de ipecacuana de forma sistemática
(Nelson tratado de pediatría, 2009 & APLS, 2007)
• Componentes alcaloides eméticos centrales y digestivos
• Emésis (90-95%) 20-30 min
• Varios episodios dentro de 1-2 h
• 10 ml lactantes 6-12 meses
• 15-30 ml de 1-12 años
• >30 ml niños mayores
• Seguida de 250 ml de liquido (agua)

23. PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos
LAVADO GASTRICO
Contraindicado en ingestión de cáusticos e hidrocarburos (excepto para órgano-fosforados)
• Sonda en estomago
• Lavado con alícuotas de liquido
• Protección de vías respiratorias
Niños mayores con ingestión de hierro, bloqueantes
de canales de calcio, antidepresivos triciclicos, litio
Nelson tratado de pediatría, 2009

24. PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos
CARBON ACTIVADO
Metales pesados, hierro, litio, hidrocarburos, cianuro y alcoholes de bajo peso molecular no se
unen de forma significativa al carbón
• Área de absorción amplia
• 10-50 g en niños
• 50-100 g adolescentes
• En practica: dosis máxima tolerada
• Laxantes en primera dosis de carbón
0.25g/kg cada 2-4 hrs dentro de 24 h
SORBITOL 1 g/kg
Nelson tratado de pediatría, 2009

25. AUMENTAR Excreción DEL Tóxico
DIURESIS FORZADA
Por si sola no aumenta la eliminación
MODIFICACION DEL PH URINARIO
• Bicarbonato sódico IV (ácidos débiles; e.g. salicilatos, fenobarbital)
• La acidificación (ac. Ascórbico) (bases débiles; e.g. anfetamina)

27. AUMENTAR Excreción DEL Tóxico
DIALISIS
• Alcoholes, metanol, etilenglicol, ingestiones sintomáticas importantes
por salicilatos, teofilina o litio (Nelson tratado de pediatría, 2009)
HEMOPERFUSIÓN
• La sangre pasa a través de una columna de carbón activado o resina
• Ingestiones importantes de salicilatos, teofilina, otros
• rara aplicación por riesgos de uso

29. CONTRARRESTAR EFECTOS CON ANTIDOTOS O
ANTAGONISTAS
Numero limitado en comparación con tóxicos potenciales
Variaciones individualizadas de efectividad;
Variación de usos: coadyuvantes, tratamiento definitivo

30. ANTIDOTOS Y ANTAGONISTAS
ANTIDOTO/ANTAGONISTA TOXICO
N-acetilcisteina Acetaminofen
Atropina Órgano-fosforados / carbamatos
Azul de metileno Metahemoglobinemias toxicas (e.g. dapsona)
Bicarbonato de sodio Antidepresivos triciclicos
Carbón activado Antídoto casi universal
Calcio, cloruro y gluconato Bloqueadores de canales de Ca
Deferoxamina Hemosiderosis postranfusionales (coadyuvante)
Difenhidramina Manifestaciones extrapiramidales por neurolépticos,
haloperidol y metoclopramida
DMSA* Intoxicación por plomo y mercurio
Etanol Intoxicación por metanol y etilenglicol
Flumazenil Antagonista de benzodiacepinas
Glucagon Antídoto de B-bloqueadores
Naloxona Antagonista de opiáceos
Obidoxima/pralidoxima Para órgano-fosforados (coadyuvantes de atropina)
Oxigeno 100% Intoxicaciones por monóxido de carbono
D-penicilamina Quelante de talio, plomo, cobre y arsénico
Vercenato plomo, zinc, manganeso, cobre,
mercurio, cadmio y berilio
Vitamina K Antídoto de Warfarinicos

31. “Sin esperanza” Frida Kahlo, 1945

32. Productos habituales sin toxicidad o muy baja toxicidad*
Abrasivos Antifúngicos, tópicos Edulcorantes (sacarina, aspartato)
Aceite de baño (salvo aspiración) Arcilla (para modelar) Fulminantes (pistolas de juguete, clorato
potásico)
Aceite mineral Bengalas Gel de sílice
Aceites lubricantes Cemento de caucho Grasa
Acondicionadores corporales Cerillas Incienso
Aditivos para peceras Champú Jabones y productos jabonosos (no
cáusticos)
Agua oxigenada (3%) Cosméticos Lápices, lápiz de labios
Almidón Cosméticos de juguete para niños Laxantes
Antiácidos, sin salicilatos Cremas y lociones de afeitado Liquido para revestimiento fotográfico
Antibióticos (tópicos) Desinfectantes con yodo (salvo alergia) Oxido de zinc
Anticonceptivos orales sin hierro detergentes Pasta de dientes
Pegamentos y colas Periódicos (plomo, ingestión crónica) Pintura interior de látex
Pinturas al agua (acuarelas) plastilina Productos bronceadores
Raticidas con warfarina (< 0.5%) rotuladores Suavizantes para ropa
tinta Tinta de bolígrafos Tiza (carbonato de calcio)
vaselina Velas (cera, parafina)
* La posibilidad de toxicidad depende de la magnitud y del grado de exposición.

33. ¿PUPILAS?
APARIENCIA
Miosis o
midriasis
¿CRISIS CONVULSIVAS?

34. DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS
CONVULSIONES Anfetaminas, carbamacepina, monóxido de
carbono, simpaticomiméticos, insecticidas
fosforados, talio, plomo
DELIRIO Anticolinergicos, etanol, tiner, LSD, marihuana,
hongos
COMA Barbitúricos, alcoholes, opiáceos, monóxido de
carbono, bióxido de carbono, benzodiacepinas
MIDRIASIS Anticolinergicos, simpaticomiméticos
MIOSIS Opiáceos, insecticidas fosforados, hongos
muscarinicos
NEURITIS OPTICA Metanol, plomo, talio
NISTAGMO Carbamacepina, fentanil, etanol, monóxido de
carbono
NEURITIS PERIFERICA Plomo, talio, acrilamida
DISRITMIAS CARDIACAS Anticolinergicos, digoxina, quinidina,
antidepresivos triciclicos, monóxido de carbono
TAQUICARDIA Anticolinergicos, simpaticomiméticos, aspirina
Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones

35. DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS
BRADICARDIA Digitalicos, barbitúricos, opiáceos
HIPERTENSION Anfetaminas, carbamacepina,
fenilpropanolamida, talio, minoxidil
HIPOTENSION Nifedipina, nitratos, vasodilatadores
CIANOSIS Anilina, nitritos, nitratos, dapsona
RUBOR Anticolinergicos, antihistamínicos
PIEL Y MUCOSAS COLOR ROJO Monóxido de carbono
CEREZA
ALOPECIA Talio, arsénico, vitamina A
TAQUIPNEA Salicilatos, anfetaminas, monóxido
de carbono, nicotina
HIPERSECRECIONES Insecticidas fosforados, hongos
muscarinicos
OLORES SUI GENERIS Almendras amargas, ajo (arsénico y
fosforo), alcohol (metanol, etanol),
petróleo (derivados del petróleo)
HIPERTERMIA Salicilatos, fenotiacinas,
anticolinergicos
HIPOTERMIA Etanol, monóxido de carbono,
sedantes
Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones

36. Occipital Neuralgia
Neuralgia Occipital
 La neuralgia occipital es un tipo de  Occipital neuralgia is one type of
cefalea de origen cervical, su cervicogenic headache described
distribución es en el área del nervio as pain in the distribution of the
occipital mayor o menor greater and lesser occipital
 Se asocia con disestesia o hiperalgesia nerves
del cuero cabelludo
 It is associated with posterior
 El dolor se describe como lanceta,
agudo, punzante, choque eléctrico scalp dysesthesia or hyperalgesia.
 Hay dos categorías de pacientes,  The pain is described as
aquellos con cambios patológicos lancinating, sharp, throbbing,
estructurales y aquellos sin una causa electric shock like pain
aparente  Two broad categories of patients,
º ºFrontera: Essentials of PMR 2nda Ed.
those with structural pathologic
changes and those without an
apparent cause

37. Nelson: tratado de pediatría, 2009
TOXINDROMES
Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (adrenérgico)
Actividad anticolinergica
Crisis colinérgicas (sistema nervioso parasimpático)
Acidosis metabólica
Neumonitis química
Ataxia o nistagmos agudo
Metahemoglobulinemia (cianosis resistente a oxigenoterapia)
Insuficiencia renal
Emésis violenta
Rigidez muscular generalizada
Dolor orofaríngeo y ulceraciones
Hipoxia celular
Neuropatía periférica o efectos neurocognitivos
Enfermedades gastrointestinales graves, deshidratación
Serotonina
Abstinencia

39. ACETAMINOFÉN
Paracetamol; derivados de paramifenol
200 mg/ kg <12 años
Hepatotoxicidad difusa
Necrosis tubular
Miocarditis
CAUSA MAS COMUN DE INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS
CUATRO ESTADIOS
1er primeras 24 hrs post- ingestión
2do Pacientes asintomáticos siguientes 24 hrs
3ro pico de sintomatología (48-96 hrs)
4to 7-8 días (recuperación completa)

40. LINEA DE RUMACK-MATHEW

41. SINTOMATOLOGÍA
CUATRO ESTADIOS
1er NAUSEA, ANOREXIA Y VOMITOS, PALIDEZ Y DIAFORESIS
2do DOLOR EN AREA HEPATICA, HEPATOMEGALIA, ICTERICIA
PROGRESIVA, SANGRADOS, OLIGURIA Y ESTUPOR
3ro COMA, INSUFICIENCIA RENAL GRAVE, MIOCARDITIS
CUARTA ETAPA CONVULSIONES,
INSUFICIENCIA
CARDIORESPIRATORIA

42. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO
Diferencial con hepatitis fulminante
•Retención de azoados
•Elevación de enzimas hepáticas
•Hiperbilirrubinemia
•Hiperamonemia
•Alargados TP y TPT
•Taquicardia y trastornos de conducción (EKG)
 CARBON ACTIVADO <4 h
 NAC (N- acetilcisteína) al 5%
• Dosis inicial140mg/kg
• 17 dosis subsecuentes 70mg/kg c/4 h
 TRATAMIENTO SINTOMATICO Y MEDIDAS DE APOYO

43. AINES
Diclofenaco, indometacina, tolmetina, sulindac, ibuprofeno, naproxen, piroxicam
Gastritis
Ulcera péptica
Hepatitis toxica
Insuficiencia renal
Hipertensión
Reacciones cutáneas
SINTOMATOLOGÍA Gastritis erosiva Eritema multiforme
Nausea Urticaria
Vomito Erupciones fijas
Letárgia
Ictericia
Prurito
Molestia CSD
Aumento de enzimas hepáticas

44. SALICILATOS
Acido acetilsalicilico, acido salicílico, salicilato de sodio y metilo; subsalicilato de bismuto
Acidosis metabólica
Hipo (adolescente mayor) o hiperglucemia
Salicilatos >30mg/dL
• Nauseas
• Vómitos
•Letérgia
•Desorientación
• Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria
• Sangrado
• Fiebre
• Convulsiones
• Coma
• Tinitus (niños mayores)

45. INGESTIONES
<150 mg/kg leves
150-300 mg/kg moderadas
300-500 mg/kg serias
>500 mg/kg severas
NORMOGRAMA DE DONE.
POCA UTILIDAD Y NO SE UTILIZA…
Nelson: tratado de pediatría, 2009

46. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO
• Gasometría arterial
• Electrolitos séricos
• BUN
• Glucosa
• Creatinina sérica
• Cetonas
• Acetaminofen
Administración de líquidos IV
Bicarbonato de sodio
Monitoreo y restitución de potasio (necesario)
Hemodiálisis o hemoperfusion
(>80mg/dL, falla renal, acidosis metabólica severa, edema pulmonar,
convulsiones).

47. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Imipramina
Depresión miocárdica
Inhibición de receptación de norepinefrina
actividad anticolinérgica
Inicialmente asintomáticos
• Delirio Deterioro rápido dentro de 2 hrs post-ingestión
• Coma
• Convulsiones*
• Hipotensión
• Disrítmias**

48. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
SINDROME ANTICOLINERGICO
Taquicardia, midriasis, boca seca, piel seca caliente y enrojecida,
disminución de vaciamiento gástrico y perístasis, íleo, retención urinaria,
confusión o agitación; dolor de cabeza, ansiedad, aumento de presión
intraocular, visión borrosa, somnolencia, debilidad, mareos, inquietud;
estreñimiento, anorexia, nausea, distres epigástrico
Woolf, et al. 2007 & Custer, et al. Harriet Lane 2010

49. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO
Tratamiento de la hipotensión
• 20ml/kg salina 0.9%
• vasopresores (si no funcionan líquidos IV)
Bicarbonato de sodio (disritmia)
• pH 7.45 a 7.55
• 1-2 mEq/kg en bolo
Contraindicado el uso de fisostigmina
Monitoreo 24 h en alteraciones de…
• Estado mental
• Signos vitales
• ECG

50. OPIOIDES
Heroína, codeína, morfina, meperidina, propoxifeno, metadona, difenoxilato-atropina*
Disminución del nivel de conciencia
Disminución de respiraciones
Pupilas en puntiformes** (pinpoints)
• Euforia
• Sedación
• Deterioro del pensamiento
• Hipotermia
• Piel húmeda y fría
• Retención urinaria
• Estreñimiento
• Aumento de tono de esfínter anal

51. Custer, et al. Harriet Lane 2010
NOMBRES COMUNES
Codeína <<capitán cody, jarabe>>
Fentanilo <<duragesic, china blanca, TNT>>
Heroína <<caballo, pasta, jaco, chino, dama blanca, lengüetazo>>
Morfina <<morfo, mor, sta. Emma, casa blanca>>
Metadona <<muñeca, chiste, junco>>
Opio <<gran O, pasta negra>>
Oxicodona <<O.C.>>
Propoxifeno <<Darvon>>
DEPRESIÓN CORTICAL BULBAR
Diferencial con
Hipnóticos-sedativos (benzodiacepinas, barbitúricos)
Etanol / alcoholes tóxicos

52. TRATAMIENTO
Todo paciente con sospecha de intoxicación por opioides
Todo paciente con alteración del estado mental de etiología desconocida
NALOXONA BOLO IV
0.02 mg/kg RN
0.1 mg/kg
2-4 mg/kg >5 años
Se continua con infusión
APLS, 2007

53. INHALACION DE HUMO
Primera causa de morbi-mortalidad en pacientes quemados APLS, 2007
Calor
• Quemaduras de vías respiratorias altas (gas inhalado
>150°C)
Asfixiantes
• Monóxido de carbono (CO)***
• Cianuro de hidrogeno (HCN)
• Sulfuro de hidrogeno (H2S)
Partículas
• Carbón (>5 mm traque y bronquios) & (<1 mm alveolos)*
Irritantes pulmonares
• Edema pulmonar
• Lesión mucosa

54. INHALACION DE HUMO
MONOXIDO DE CARBONO
Gas inodoro, incoloro, no irritante e insípido
Alta afinidad para combinación con Hg
• hasta 240 veces mayor que oxigeno
• Inhibición de “respiración mitocondrial”
SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN
• Aire ambiente= 320 min.
• 100% mascarilla facial= 40-80 min.
• Cámara hiperbárica= 20 min.

55. INHALACION DE HUMO
MONOXIDO DE CARBONO
SIGNOS Y SINTOMAS DE
SIN EXPOSICION AL FUEGO
INHALACION DE HUMO Generado por:
Quemaduras faciales • Calentadores
Esputo carbonado • Automóvil
Estridor
POR EXPOSICION AL FUEGO
•Edema laríngeo (2-8hrs)
INTOXICACION POR CO
Nausea
Vomito
Cefalea
Depresión del nivel de conciencia*
Pacientes múltiples con misma clínica

56. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO
Valoración de
Vías respiratorias
Función pulmonar basal
Determinación de intoxicación (COHb)*
 Estudios de gabinete
 Radiografía
 ECG
• Isquemia o infarto

57. Sospecha de exposición a humo
HC, EF
ABG, COHb, electrolitos, ECG, CXR
Líquidos IV isotónicos
100% FIO2 mascarilla o tubo endotraqueal
Posible exposición CO* ALTA
estable
No síntomas, signos o laboratoriales
Evaluación 12 h
anormales
HOSPITALIZACIÓN
deteriorado
Datos de compromiso de vías Visualizar laringe Intubación
altas (edema severo)
Síntomas/signos de broncodilatadores
broncoespasmo
Compromiso pulmonar:
ronquera, ruidos, CXR Tratamiento de soporte
anormal, PFT, ABG
APLS, 2007

58. POSIBLE INTOXICACION POR CO
• ABCs (RCP si requiere)
• Oxigeno 100%
• Cooximetría (COHb) + ABG (acidosis?)
• CRX
 Se requirió RCP? APLS, 2007
 Nivel de conciencia anormal?
 Se encontró inconsciente; crisis convulsivas??
 COHb >25% No síntomas
COHb <8%
• Observación 12 h
• Oxigeno con mascara
• Alta
Si… No…
cámara hiperbárica* Cefalea, nausea, COHb >8%
** • Oxigeno 100% hasta COHb<5%
y asintomático
•Cámara hiperbárica
• Hospitalizar

61. CAUSTICOS
5% de intoxicaciones accidentales; principalmente niños pequeños
Quemaduras alcalinas* APLS, 2007
necrosis licuefactiva
lesiones de tejido profundos (esófago)
Productos con pH >12 o <2 generan lesiones mas importantes
• Quemaduras bucales
• Dolor
• Babeo
• Vómitos
• Dificultad rechazo a deglución (anorexia)

62. CAUSTICOS
TRATAMIENTO
Descontaminación
Contraindicada emésis , lavado gástrico y carbón activado*
Evitar administración oral de líquidos y sólidos