Basado en la información proporcionada, el joven fue expuesto a un plaguicida organofosforado o carbamato. Estos inhibidores de la colinesterasa causan una crisis colinérgica aguda. Lo más apropiado es: 1. Administrar atropina para bloquear los receptores muscarínicos y así contrarrestar los efectos del exceso de acetilcolina. 2. Dar oxígeno para apoyar la función respiratoria. 3. Realizar electrocardiograma para monitorear arritmias. 4. Consider

1. CURSO DE PEDIATRÍA
ESCUELA DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE
MONTEMORELOS

2.  Ingestión de medicamentos
• Accidental – niños pequeños
 Acetaminofen
• Intento de suicidio – adolescentes
 Picadura de alacrán
 Intoxicación por productos domésticos
• Cáusticos
 Productos de limpieza: sosa caustica, ácido
clorhídrico
 Hidrocarburos: queroseno (petróleo)

3.  Plaguicidas
• Ámbito agropecuario
• Anticolinesterasa (organofosforados y carbamatos),
raticidas (fosfato de zinc y fluroacetato de sodio) y el
herbicida paraquiat.
 Plantas y hongos
 Intoxicación por monoxido de carbono
 Intoxicación por abuso de drogas ilicitas

4.  Las intoxicaciones son un problema de
los niños – 70 – 80% de los casos
 De manera particular el pre escolar

5.  Unpaciente de dos años con peso de
10kg, es traído al cuarto de urgencias
porque acaba(10 minutos) de tomarse
100ml (de un frasco de 120ml) de
acetaminofen que tiene 160mg/ml. El
paciente está sonriente, corriendo por el
pasillo en urgencias.

6.  Dosis tóxica:
• 140mg/kg en niños
• 7 gramos en adultos
 Cuántoacetaminofen tomó este
paciente?

7.  Se saturan sus vías metabólicas usuales
 Esestonces metabolizado por una vía alterna
y se produce un metabolito tóxico, N-acetil-p-
benzoquinona-imina.
 Este a su vez se conjuga rápido con glutation
 Alacabarse el glutation se combina en forma
covalente con proteínas el la membrana
plasmática del hepatocito
 Se produce necrosis hepática centrilobular

8.  Fase 1(primeras 24  Fase 3 (72 – 96 horas)
horas) • Dolor abdominal
• Asintomático • Ictericia
• Puede haber • Hipoglicemia
anorexia, nauseas, vómit • Coagulopatía
o, malestar • Encefalopatía hepática
• Falla renal
 Fase 2 • Muerte
• Disminuyen los síntomas
de la fase 1
 Fase 4 (3 días - 3
• Dolor en CSD y aumento
de las enzimas hepáticas semanas)
• Recuperación completa
de los sintomas

9.  Esta práctica ha caído en desuso
 Podría ser una alternativa cuando el tóxico
ingerido es muy peligroso, el paciente está
alerta y no han pasado más de 30 minutos
de la ingestión
 Contraindicado en:
• Ingestión de alkalis
• Ingestión de hidrocarburos

10.  Eficacia:
• No hay documentación de su eficacia en
particular en niños en los que se tiene que usar
sondas relativamente pequeñas
• Solo remueve una pequeña porción del tóxico
• Se recomienda su uso en niños más grandes y
adultos
• En pacientes que tienen 1 – 2 horas de haber
tomado el tóxico
• En este caso yo le haría un lavado gástrico

11.  Lavado gástrico
• Usar la SNG más grande disponible
• El paciente se coloca hacia el lado izquierdo en
posición de Trendelemburg
• Continuar con el lavado hasta obtener líquido
claro
• Se puede usar SSN o agua corriente

12.  Lavado gástrico: contraindicaciones
• Ingesta de cáusticos
• Ingesta de hidrocarburos
 LG con intubación previa (con protección
de la vía aérea)
• Paciente sin reflejo de vómito
• Con distres respiratorio
• Depresión del SNC
• Niños menores de 10 meses

13.  Le daría además carbón activado
 Adsorbe el tóxico y facilita su eliminación
por el TGI
 Dosis
• 1g/kg en menores de 5 años
• 20 – 30g en niños más grandes
• 50 – 100g en adolescentes y adultos
 Útil para una extensa lista de tóxicos

14. A las 4 horas medir los niveles de
acetaminofen cuando se cuenta con este
recurso.
 Evaluar
de acuerdo al nomograma de
Rumack-Matthew

15. Nomograma de
Rumack-Matthew

16.  Dar
el tratamiento de acuerdo al
nomograma
 N-acetil-cisteina
• Dosis inicial 140mg/kg
• Seguido de 70mg/kg cada 4 horas hasta un total
de 17 dosis
 Si
no podemos dosificar acetaminofen
darle el tratamiento en forma empírica

17.  Como actúa N-acetil-cisteina
• Aumenta las reservas de glutation
• Se combina con N-acetil-p-benzoquinona-imina.
es un falso sustituto
• Actúa como antinflamatorio, antioxidante, mejora
el riego sanguíneo en la microcirculación
• Actúa mejor si se administra en las primeras 8
horas

18.  1- Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la
intoxicación por acetaminofen:
 2- Cuál es su dosis tóxica
 3- En qué momento deben medirse los niveles de
acetaminofen
 4- Cuáles son las etapas en la evolución clínica de la
intoxicación por acetaminofen
 4- Cuál es el tratamiento de la intoxicación por
acetaminofen

19.  Un niño de 4 años es traído al cuarto de urgencias porque acaba de
tomar un sorbo de petróleo (queroseno) que su abuela guardaba en
una botella de refresco, (hace 20 minutos) el niño tuvo un episodio de
tos y ahogamiento, se tornó cianótico pero ahora parece haberse
recuperado. En su casa le dieron a tomar una taza de leche que pudo
pasar sin problemas. Es un niño previamente sano. No tiene
hospitalizaciones previas. EF: peso 15kg, talla 102cm, FC 110x´, FR
24x´, T 37 C, saturación 95%. Alerta, buen estado de hidratación, se
evidencia el olor a queroseno en su boca y en su ropa, no se
observan lesiones orales. Ruidos cardiacos rítmicos, sin
soplos, pulmones con aceptable ventilación, no estertores, el uso de
músculos accesorios es ausente. Abdomen blando, depresible, sin
masa o visceromegalias, los ruidos intestinales presentes y normales.
Cuál es la conducta más apropiada en este momento?
A- Hospitalizar y tomar una placa de tórax
B- Administrar carbón activado
C- Administrar una dosis inicial de corticoide
D- Conducta expectante y volver a evaluar en 24 horas

20.  1- Cuál es el riesgo de la ingestión de un hidrocarburo?
 2- Por qué hay que esperar varias horas antes de dar de alta al
paciente si está asintomático?
 3- Cuál es el cuadro clínico de la intoxicación por hidrocarburos?
 4- Cuál es el manejo inmediato, de la intoxicación por
hidrocarburos?
 5- Qué lugar tienen los corticoides y los antibióticos en estos casos?

21.  En el mes de mayo, un paciente masculino de 18 meses procedente del
medio rural, es traído al cuarto de urgencias por su madre por llanto que no se
puede controlar desde una hora. Ha vomitado en dos ocasiones. Al dejar de
llorar por un momento está somnoliento. No hay una historia clara de qué fue
lo que pasó, era de noche, el paciente estaba dormido hasta que empezó con
el llanto. Es un niño hasta ahora sano. Al EF peso 11kg, talla 80cm, PA
130/90, T 36.8 C, FC 180x´, FR 40x´, saturación 94%. Está pálido, con
tendencia al sueño, sudoroso, miembros inferiores fríos y con píloro erección.
Llama la atención la sialorrea marcada. Al momento del examen tiene un
episodio de vómito abundante y se deprime su sensorio, se le pone oxígeno y
se le aspiran secreciones. Sus ruidos cardiacos rítmicos, sin soplo. Se admite
al hospital.
 Han transcurrido 3 horas desde su ingreso, ahora presenta aleteo
nasal, tiraje intercostal y subcostal, disociación toraco – abdominal y cianosis.
Sus pulmones ahora están hipoventilados, con crepitantes en las
bases, abdomen con hígado a 4cm bajo el reborde costal derecho.
Resultados de laboratorio glicemia 225mg/dl, sodio 146mEq/L, potasio
2.2mEq/l. cuál de las siguientes sería la causa más probable de su cuadro
clínico?
A- Envenenamiento por mordedura de araña
B- Envenenamiento por mordedura de serpiente
C- Intoxicación por picadura de alacrán
D- Intoxicación por picadura de abeja

22.  1- Cuántas especies venenosas existen en México?
 2- Cuáles son las características físicas de los alacranes ponzoñosos:
 3- Grupo de edad en que es más grave la picadura de alacrán?
 4- En qué hora del día existe mayor riesgo de una picadura por alacrán?
 5- En qué época del año se producen la mayor cantidad de picaduras?
 6- Cuál es la composición del veneno del alacrán? Cuál es su mecanismo
de acción?
 7- Cuáles son las manifestaciones clínicas del veneno?
 8- Cuál es la base para establecer el tratamiento en estos casos?
 De acuerdo a la severidad
 9- Explique el tratamiento de la picadura de alacrán: en el paciente
asintomático, con intoxicación leve, moderada y severa
 10- Explique cómo se usa el Alacramyn:
 11- Recuerde: no se sugiere el uso de antihistamínicos, corticoides o calcio
ya que no hay ninguna explicación fisiopatológica que los avalen.
Igualmente el uso de hielo, de torniquete no están indicados.

23.  Un pequeño de 3 años fue con su madre a
la tienda de la Universidad, mientras
pasaban por los pasillos el niño se llevó a
la boca un puño de un polvo rojo
contenido en una cubeta para servirse a
pocos centímetros del piso. De inmediato
empieza a llorar. La madre pregunta qué
es ese producto, se le contesta que es
Sosa caustica. Es llevado de inmediato al
hospital

24.  1- Qué es más peligroso, la ingestión de un ácido o un alcali?
 2- Qué alcali tiene el riesgo de ser ingerido comúnmente en el
hogar?
 3- Está indicado el vómito en estos casos? Se puede dar leche?
 4- Cuáles son los riesgos y complicaciones que pueden presentar
estos pacientes?
 4- Describa el manejo hospitalario de estos casos:

25.  Un joven de 16 años, que trabaja en el campo, es
traído al cuarto de urgencias pues fue bañado
accidentalmente por un plaguicida, el evento
ocurrió hace media hora. El paciente luce agitado,
inquieto, presenta temblores de grupos
musculares, se queja además de cólicos
abdominales y presenta sialorrea, su FC es 50 por
minuto, está diaforético y la cara está
intensamente roja. La investigación revela que el
plaguicida fue malation. Describa el abordaje y
manejo específico de este paciente.

26.  1- Cuáles son los plaguicidas que son responsables de
la mayoría de las intoxicaciones por plaguicidas?
 2- Cuál es el mecanismo de acción de los
organofosforados?
 3- Cuáles son las manifestaciones clínicas de la
intoxicación por organofosforados?
 4- En qué consiste el manejo inmediato del caso del
joven descrito?
 5- Cuál es el antídoto de la intoxicación por
organofosforados
 6- Por qué se requiere pralidoxina en estos casos?

27.  Una joven de 18 años procedente del
dormitorio 3 es encontrada por sus
compañeros en el cuarto inconsciente. Es
traída de inmediato a urgencias.
Previamente sana
 EF: pulso 55 por min, T 35 C, FR 5 por
min. PA 80/50, Pupilas mióticas no
reactivas, glasgow 8.

28.  Qué grupo de medicamentos pueden ser
causa de intoxicación por opiáceos?
 Cuáles son las manifestaciones de la
intoxicación por opiáceos
 Qué antídoto se puede utilizar en estos
casos?

29.  Un niño ecuatoriano de 13 años acude
traído por su madres al cuarto de
urgencias por presentar de forma brusca :
 cefalea intensa
 dificultad respiratoria
 sensación de mareo brusca, temblores, no relajación
de esfínteres, incluso pérdida de conocimiento que ya
ha recuperado al llegar a nuestro hospital, donde está
consciente, algo somnoliento y decaído.
 aspecto pálido. Refiere prurito y lesiones por rascado
en miembros superiores.

30.  INGRESA EN CUIDADOS INTENSIVOS:
• TAC URGENTE
• HEMOGRAMA Y SMAC
• PH, GASES E IONES
• PASE A NEUROPEDIATRÍA: ESTUDIO
CEFALEA
 TERAPIA:
• Fluidoterapia
• Oxigenoterapia con mascarilla venturi a 25%

31. Al revisar el caso, el paciente comenta que
solo le ocurren los episodios durante la
ducha y con el agua caliente.
Comienza con una cefalea importante
occipital que se hace holocraneal.
Refieren episodios de aturdimiento y cefalea
con clínica digestiva ocasional desde hace
unos 5 meses. En control por episodios
previos en Neuropediatría.
Su primo de 10 años, cuando viene a
casa, refiere síntomas similares algunas
veces.

32.  Analítica
• COHb:45% MeHb:1,4%
• O2Hb:51%
• pH:7,32

33.  1- Cómo se produce el CO?
 2- Cuál es el mecanismo de toxicidad del
CO
 3- Cuáles son las manifestaciones clínicas
de la intoxicación por CO
 4- Qué hallazgos podrían presentarse en
la gasometría y la saturación de oxígeno?
 5- Cuál es el tratamiento de la intoxicación
por CO?

37.  pO2 debería ser normal.
 Acidosis metabólica: láctica.
 Sangre venosa.
 CK-MB AUMENTADA.
 Mioglobina: lesión cardiaca y muscular.
 Leucocitosis leve
 TTP y CID
 IRA transitoria
 Variable desde elevación suave de
transaminasas a fracaso hepático fulminante.
 Albuminuria y glucosuria en la exposición
crónica.
 Niveles de cianuro

38.  Tratamiento «administrar oxígeno al 100%
a través de mascarillas a flujos de 10
l/min».
 Las mascarillas que posibilitan
administración al 100% son con reservorio
y no las convencionales, tipo Venturi, que
sólo permiten concentraciones de hasta un
50%.

39.  Cuál es la fisiopatología de la intoxicación
por monóxido de carbono?
 Cuáles son las manifestaciones agudas de
la intoxicación por CO
 Cuál es el tratamiento de la intoxicación
por CO

40.  No siempre hay historia de intoxicación:
• “Paciente femenina de 18 años la cual es traída a
Urgencias en estado de inconsciencia por sus
amigos, los cuales refieren que ella llegó a la casa
de ellos con una conducta no usual y pidió usar el
baño en el cual vomitó y luego perdió el
conocimiento…” (copia textual de nota de
urgencias)

41.  Asegurar que tenga una adecuada ventilación
y perfusión
 Línea IV con SSN
 Pacienteen coma: naloxona 0.05mg/kg cada
5 minutos en 3 ocasiones por lo menos. En
jóvenes y adultos dos ampulas por lo menos.
 Seguido de un bolo de D/A al 50% 1ml/kg.
(antes del bolo tomar muestra para
exámenes)

42.  Cuáles son los elementos a considerar en
la historia clínica y el examen físico de un
paciente con sospecha de intoxicación?

43.  Lugar y hora de la intoxicación
 Tóxico si se conoce
 Qué datos deben hacer sospechar que se
trata de una intoxicación?

44.  Antidepresivos  Litio
triciclicos  Paration
 Fenciclina  Amoniaco
 LSD  Alcanfor
 Fenol  Estricnina
 Cocaína  Isoniazida
 Monoxido de  Fenotiazinas
carbono  Hidrocarburos
 Propoxifeno clorinados

45.  Hay historia de diarrea y vómito?
• Hierro
• Litio
• Mercurio
• Fósforo
• Arsénico

46.  1- Tomar signos vitales
• Aumento de la temperatura: salicilatos,
dinitrofenoles, anticolinérgicos
• Disminución de la temperatura: hipoglicemia
• Bradicardia: digitálicos, colinérgicos
• Taquicardia: anfetaminas
• Hipertensión: anfetaminas
• Qué indica una frecuencia respiratoria
aumentada en frecuencia e intensidad?
• Cuál es el quinto signo vital

47.  Estado de conciencia:
somnolencia, estupor, coma o estado de
agitación
 Estado de hidratación
 Pupilas
• Mioticas: opiáceos, fenotiacinas, hidrato de
cloral, agentes colinérgicos, lesión del tallo
cerebral
• Midriáticas: antidepresivos tricíclicos
 Aliento
• Queroseno (petróleo)

48.  Antidepresivos  Fisostigmina
tricíclicos  Quinina
 Fenotiazinas  Cloroquina
 Monoxido de  Hidrato de cloral
carbono  Fenol
 Cianuro  Arsénico
 Cocaína  Dinitrofenoles
 Digital  Cloruro de
 Propanolol succinilcolina

49.  Auscultación pulmonar
• Edema pulmonar: metadona
 Abdomen:
• Hepatomegalia: acetaminofen
 Piel
• Diaforesis: hipoglucemia, organofosforados,
salicilatos.

50.  BHC, Pruebas de función renal,
electrolitos, prueba de función hepática,
glicemia, gasometría, tiempo de
protrombina, osmolaridad.
 Toxicología:
la mayor parte de los
hospitales no tienen este recurso
 Prueba del cloruruo férrico en orina:
fenotiazinas, salicilatos

51.  Acidosis metabólica
• Uremia
• Cetoacidosis
• Acidosis láctica
• Toxicidad por salicilatos
• Intoxicación por metanol
• Intoxicación por etilen glicol
• Intoxicación por paraldheido

52.  Radiografía de tórax: edema pulmonar
 Radiografíasimple de abdomen: plomo,
mercurio, fosfuro de cinc, hierro.

53.  Lavar
la piel y conjuntivas de manera
exhaustiva para eliminar el toxico
• Organofosforados
• Probar la sosa caustica