Este documento presenta dos casos clínicos relacionados a trastornos electrolíticos del sodio y potasio. El primer caso trata de una paciente anciana con hiponatremia hipoosmolar hipovolémica debido a diarrea. El segundo caso es de un paciente anciano postrado con hipernatremia por deshidratación. El documento explica el enfoque diagnóstico y principios de manejo de estas alteraciones electrolíticas, incluyendo fórmulas para corrección y opciones de soluciones endovenosas.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Presentación enfocada en el abordaje del paciente que consulta por HDA. Se presenta un caso clínico, abordaje inicial, exámenes, posibles diagnósticos y manejo en urgencias. Todo orientado al medico general.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
Revisión del manejo de líquidos y electrolitos en pediatría, en base a la nueva evidencia médica. Contiene método por Holliday Segar, correcciones hidroelectroliticas ademas de manejo de la enfermedad diarreica en pediatría.
Presentación enfocada en el abordaje del paciente que consulta por HDA. Se presenta un caso clínico, abordaje inicial, exámenes, posibles diagnósticos y manejo en urgencias. Todo orientado al medico general.
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Norma técnica del MINSA actualizada sobre el manejo de rabia, se especifican los nuevos esquemas de vacunación así como las situaciones en las que hay que usar el suero anti-rábico.
desequilibrio hidroelectrolítico y conocerLenifelPrez
Conocer el manejo y como se presentan los diferentes desequilibrios hidroelectrolítico , para conocer como se presentan y en qué momento actuar de forma correspondiente para así llegar un abordaje adecuado dependiendo el paciente y en las condiciones que este se presente, también sabiendo relacionarlo a qué enfermedad de bases este pueda conllevar a esto
Última norma técnica del MINSA para atención de pacientes con Peste, actualizada y publicada a raíz de los casos de peste neumónica en el Norte del país.
Nuevos esquemas de tratamiento para pacientes afectados con tuberculosis donde se hace énfasis en el uso de las pruebas de sensibilidad rápidas y se cambian además la frecuencia y duración de los esquemas.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
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Trastornos Electrolíticos
1. Trastornos ElectrolíticosEnfoque Diagnóstico y Manejo
UNIVERSIDADRICARDO PALMA
Facultad de Medicina Humana
Semana de la Medicina Peruana
Gino PatrónOrdóñez
Hospital Nacional Dos de Mayo
Médico Internista
3. Caso 1
•16:00 horas, emergencia, llega una paciente de 76 años traída por familiares porque desde hace 2 días solo duerme, refieren también cuadro de diarreas acuosas de 4 días de evolución.
•Al examen luce deshidratada, Glasgow 10.
•PA: 100/60, FC: 105x´.
•En sus resultados de laboratorio llama la atención un sodio en 112mEq/l.
4. Evaluación en Emergencia
Síndrome Confusional Agudo/
Trastorno de Conciencia
Sin Signos Neurológicos Focales y/o Irritación Meníngea
Con Signos Neurológicos Focales y/o Irritación Meníngea
TAC CEREBRAL
Hemograma
HGT / G-U-C / Electrolitos
Perfil Hepático
AGA / EKG
Orina Completa
RxTórax.
Posibilidad de PL
¿Cuál seria el enfoque en emergencia?
5. Hiponatremia
•[Na+] < 135mEq/l
•Leve: [Na+] > 120mEq/l
•Severa: [Na+] < 120mEq/l
•Aguda: < 48 horas.
•Crónica: > 48 horas.
•Osmolaridad: Baja, normal e incluso alta.
¿La clínica depende de la severidad de la caída del sodio?
6. Manifestaciones Clínicas
Signos y Síntomas
•Trastornodeconciencia.
•Cefalea.
•Calambresmusculares.
•Anorexia,náuseasyvómitos.
•Reflejospatológicos.
•Convulsiones.
La clínica corresponde a síntomas y signos del sistema nervioso.
7. Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall.—11th ed. 2006.
9. Osmolaridad Plasmática
275 - 290 mOsmol/Kg de H O
6
urea
18
glucosa
P 2 Na osm 2
• Determinada por los osmoles principales:
– Sales de sodio.
– Glucosa.
– Urea.
275 - 285mOsmol/Kg de H O
18
glucosa
P Efectiva 2 Na osm 2
10. Caso 1
•Mujer 76 años, 46 kilos.
•[Na+ sérico] 112mEq/l
•Osmolaridad: 228mOsm/Kg.
•Diarreas. Deshidratada. Somnolienta.
¿Qué significado tiene una baja osmolaridad?
13. •Mujer 76 años, 46 kilos.
•[Na+ sérico] 112mEq/l
•Osmolaridad: 228mOsm/Kg.
•Diarreas. Deshidratada. Somnolienta.
•Hiponatremiahipoosmolarhipovolémica.
¿Cómo corrijo el Sodio?
Caso 1
14. Hipo Na+: Principios de Manejo
•PRIMERO: Corregir depleción de volumen.
•DESPUÉSy según sea el caso…
–Solución hipertónica.
–Restricción hídrica y uso de diuréticos.
•Terapia anticonvulsivante.
15. ¿Elevo el sodio al valor normal? ¿Lo llevo por encima de 135?
•NOdebe aumentar más de 8mEq/Len las primeras 24 horas.
•Síntomas neurológicos graves: Corrección rápida1mEq/L/h en 4hrs.
•El mejor indicador de respuesta: Mejoría de los síntomas neurológicos.
Hipo Na+: Principios de Manejo
16. INFUSIÓN
mEq/L
Cloruro de Sodio 3%
513
Cloruro de Sodio 0.9%
154
Cloruro de Sodio 20%
68
Bicarbonato de Sodio 8.4%
20
¿Qué soluciones uso para subir el sodio: hipotónicas, isotónicas o hipertónicas?
Hipo Na+: Principios de Manejo
17. 5½ampollas de Hipersodio
+
900cc Cloruro de Sodio 0.9%
512.6mEq/L
¿Cómo fabrico una solución al 3%?
¡No piensen mucho!
Hipo Na+: Principios de Manejo
18. Déficit de Sodio
=0.6 xPeso (Kg) x(120 –Na+medido)
¿Como corrijo el sodio, que fórmula uso?
NEJM 2007:356(21);2064-2072
Hipo Na+: Principios de Manejo
19. Adrogué & Madias.
NEJM 2000
Agua Corporal Total 1
Na Infundido - Na Sérico
Calcula el efecto que tendrá la infusión
de un litro de solución en el sodio sérico.
Hipo Na+: Principios
de Manejo
21. Caso 1
• Mujer 76 años, 46 kilos.
• [Na+ sérico] 112mEq/l
• Osmolaridad: 228mOsm/Kg.
• Somnolienta.
• Solución a usar: cloruro de
sodio 3% (513mEq/l).
• La infusión de 1000cc de
solución, incrementara el sodio
sérico en 18.2mEq/l.
• Necesitamos infundir 8mEq/l
en 24 horas.
Agua Corporal Total 1
Na Infundido - Na Sérico
440 cc
18.2 mEq/l
8 mEq/l 1000
mEq/l
21 1
513 - 112
18.2
18.3 cc/h
24 horas
440 cc
22. La solución debe administrarse por bomba de infusión, vía central y con control de electrolitos cada 3-4 horas.
23. Caso 2
•Paciente varón de 76 años, 68 kilos, que ingresa por cuadro de neumonía severa.
•Postrado hace 6 meses por cuadro de demencia.
•Luce deshidratado. Taquipneico. Febril. Somnoliento.
•Na+ sérico168mEq/l.
•PA: 100/60, FC: 100x´.
24. Hipernatremia
•[Na+] > 145mEq/l
•Severa: [Na+] > 155mEq/l
•Aguda: < 48 horas.
•Crónica: > 48 horas.
•Siempre va acompañada de hiperosmolaridad.
•Son producto de un déficit de agua corporal total en relación al sodio.
Laclínicaessimilaraladehiponatremia.
25. Manifestaciones Clínicas
Signos y Síntomas
•Trastornodeconciencia.
•Cefalea.
•Calambresmusculares.
•Anorexia,náuseasyvómitos.
•Reflejospatológicos.
•Convulsiones.
La clínica corresponde a síntomas y signos del sistema nervioso.
26. Hipernatremia
¿Por qué ocurren las manifestaciones clínicas?
NEJM 2000:342(21);1581-1589
27. Factores de Riesgo
•Extremos de la vida.
•Inmovilizados crónicos.
•Estado mental alterado.
•Enfermedades del sistema nervioso central.
•Fármacos: litio, diuréticos de asa, anfotericinaB, demeclociclina, foscarnet.
28. HiperNa+: Principios de Manejo
Lo primero es estabilizar hemodinámicamenteal paciente.
El sodio plasmático no debe disminuir más de 8mEq/L en las primeras 24 horas.
El mejor indicador de respuesta al tratamiento es la mejoría de los síntomas neurológicos.
29. ¿Qué soluciones uso para bajar el sodio: hipotónicas, isotónicas o hipertónicas?
HiperNa+: Principiosde Manejo
INFUSIÓN
Na+mEq/L
Cloruro de Sodio 3%
513
Cloruro de Sodio 0.9%
154
Cloruro de Sodio 0.45%
77
Cloruro de Sodio 20%
68
Agua Destilada
0
Dextrosa 5 %
0
30.
Na medido
140
Déficit de Agua ACT 1
No dar mas de la mitad del déficit calculado en las
primeras 24 horas.
¿Como corrijo el sodio,
que fórmula uso?
Hiper Na+: Principios
de Manejo
31. Adrogué & Madias.
NEJM 2000
Agua Corporal Total 1
Na Infundido - Na Sérico
Calcula el efecto que tendrá la infusión
de un litro de solución en el sodio sérico.
Hiper Na+: Principios
de Manejo
32. Caso 2
• Varón 76 años, 68 kilos.
• [Na+ sérico] 168mEq/l
• Postrado. Deshidratado.
Taquipneico. Febril.
• Solución a usar: Dextrosa 5% +
1 NaCl 20%
• La infusión de 1000cc de
solución, disminuirá el sodio
sérico en 2.8mEq/l.
• Necesitamos disminuir 4mEq/l
en 12 horas.
Agua Corporal Total 1
Na Infundido - Na Sérico
1430 cc
2.8 mEq/l
4 mEq/l 1000
2.8mEq/l
34 1
68 - 168
120 cc/h
12 horas
1430 cc
34. Potasio
•Principal catión intracelular.
•Potasio corporal total: 50mEq/Kg.
•2% se encuentra en el líquido extracelular.
•Menos del 1% se encuentra en el plasma.
•Su absorción y excreción están manejadas por el intestino y riñón respectivamente.
El potasio sérico es un mal indicador de las reservas corporales de potasio.
35. Hipokalemia
•Potasio sérico < 3.5mEq/l.
•Hipokalemiasevera: K+< 2.5mEq/l.
•Causas: Desplazamiento intracelular y déficit de potasio.
Desplazamiento intracelular:
–B2–adrenérgicos.
–Alcalosis.
–Hipotermia.
–Insulina.
Pérdida de potasio:
–Diuréticos.
–Hipomagnesemia.
–Alcalosis.
–Pérdidas digestivas.
36. Manifestaciones Clínicas:
•Usualmente aparecen con potasio < 2.5mEq/l.
•Astenia, calambres, tetania, parálisis, hiporreflexia, íleo, trastorno de conciencia.
•EKG:
–Onda U prominente.
–Aplanamiento e inversión de la onda T.
–Prolongación del intervalo QT.
•Arritmias cardíacas.
Hipokalemia
37. Hipo K+
¿Cómo se manifiesta en el EKG?
Onda U prominente.
Aplanamiento e inversión de la onda T.
Prolongación del intervalo QT.
39. Tratamiento:
1.Tratamiento de la causa.
2.Restitución de potasio:
–Potasio oral (BOI-K -10mEq).
–Restitución intravenosa.
Hipokalemia
40. Potasio endovenoso(“retos de potasio”):
•No mas de 20mEq/h (40mEq/h en casos graves).
•No mas de 150mEq/24h.
•No usar soluciones glucosadas.
•Control sérico y de EKG al final de cada reto.
Hipokalemia
Solo en déficit grave y por vía central.
41. INFUSIÓN
Miliequivalentes
Sodio
Potasio
Fosfato
Cloruro de Sodio 0.9%
154
Cloruro de Sodio 20%
68
Cloruro de Potasio 20%
26
Cloruro de Potasio 14.9%
20
Fosfokalium2.72%
20
12
Hipokalemia
¿Qué soluciones usamos?
42. K+endovenoso:
Cloruro de Sodio 0.9% 90cc
Cloruro de Potasio 20% 10cc
Pasar en 1 hora por 2-3 veces.
¿Y si no tengo vía central?
Cloruro de Sodio 0.9% 86cc
Cloruro de Potasio 20% 10cc
Bicarbonato de Sodio03cc
Xilocaina2% S/E01cc
Pasar en 1 hora por 2-3 veces.
Hipokalemia
¿Cómo se pasan los retos de potasio?
44. Manifestaciones Clínicas:
•Cardiacas, neuromusculares y gastrointestinales.
•Enlentecimiento de la conducción cardíaca:
–Ondas T picudas.
–Onda P aplanada.
–Intervalo PR largo.
–Prolongación del QRS.
–Asistolia ventricular.
Hiperkalemia
45. Ondas T picudas.
Onda P aplanada.
Intervalo PR largo.
Prolongación del QRS.
Asistolia ventricular.
¿Cómo se manifiesta en el EKG?
HiperK+
48. •Si el potasio sérico es mayor de 6mEq/l.
•Si los niveles se elevan rápidamente.
•Si hay severa debilidad muscular.
•Si hay marcados cambios electrocardiográficos.
•Si hay falla renal u otra comorbilidad.
Hiperkalemia
¿Cuándo se trata la hiperkalemia?
49. 1.Identificando y corrigiendo la causa.
2.Estabilizando la membrana cardiaca.
3.Desplazando el potasio al intracelular.
4.Eliminando el potasio del organismo.
Hiperkalemia
¿Cómo se trata una hiperkalemia?
50. Estabilizando la membrana cardiaca:
•Gluconatode Calcio 10% por vía endovenosa.
•Con precaución en pacientes digitalizados.
•La respuesta empieza a los 5 minutos y dura 20-30 minutos.
Hiperkalemia
¿Cómo actúa el gluconatode calcio?
51. Desplazando el potasio al intracelular:
•Insulina + Glucosa:
Dextrosa 33%05 amp
Insulina R 5-10U
•B2-Agonistas:
Nebulización 10 gtsFenoterol+ 5cc SF cada 2 horas.
•Bicarbonato de Sodio 8.4%:
1mEq/Kg EV en 10 minutos.
Pasaren1hora.
↓1mEq/lx4-6hrs.
Hiperkalemia
53. Eliminando el potasio del organismo:
•Diuréticos: Furosemida.
•Hemodiálisis:
–Hiperkalemiasrefractarias al tratamiento.
–Elimina 20-25mEq de potasio por hora.
•Resinas de Intercambio Iónico:
–Kayexalate30g + Sorbitol 20% 50-100ml VO 3-4 veces al día.
–Puede aplicarse en enema.
Hiperkalemia
54. Entonces, ¿Como manejarías una hiperkalemia?
1.Gluconatode Calcio 10% 1amp EV STAT.
2.Furosemida20mg 3amp EV STAT; luego 2amp cada 6-8 horas.
3.Nebulizaciones 10 gtsFenoterol+ 5cc SF cada 2 horas.
4.Dextrosa 33% 05 amp
Insulina R 10 U
5.Bicarbonato de Sodio 8.4% 2½ampen 10 minutos.
Pasar en 1 hora cada 4 horas
Hiperkalemia
55. Tratamiento
Inicio
Duración efecto
Gluconatode calcio
(10 –20 cc)
1 a 3 minutos
30 –60 minutos
Bicarbonato de sodio
(50 –60 mEq)
5 –10 minutos
2 horas
Insulina + Glucosa
(10 –20 UI/50 gr)
30 minutos
4 a 6 horas
Albuterol o Salbutamol
(Nebulizaciones)
30 minutos
2 a 4 horas
Kayexalate
(0,5 –1 gr/Kg en 100 cc sorbitol)
1 a 2 horas
4 a 6 horas
Hiperkalemia