ESTADO DE CHOQUE PRESENTACION

ESTADO DE CHOQUE
Dr Juan Manuel Lara Hernández

www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx

Informes. 36246001


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ESTADO DE CHOQUE
HISTORIA
Síndrome postraumático.
Hipócrates y Galeno.

“choc” ; Henri Francois Le Dran. 1737.
Clarke en 1743. “Shock”.
Edwin A. Moses. “A Practical Treatise on Shock after
Operations and Injuries” 1867.


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HISTORIA
Finales del siglo XIX.
 Bernat, Charcot y Goltz, Fischer. “ parálisis vasomotora”.
 Mapother. Descenso del gasto cardiaco por pérdida del
volumen intravascular. “ An Experimental Research into
Surgical Shock”.
 Primera y segunda guerra mundial. Liberación de
histamina u otras sustancias. Vasodilatación.
 Wiggers en 1940. “ Choque irreversible ”


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DEFINICIÓN
 Transición entre la vida y la muerte.
 Disfunción celular, orgánica y sistémica.


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DEFINICION
Punto central es la perfusión tisular.
 Fink:
“ Síndrome desencadenado por un trastorno sistémico de la perfusión que
induce hipoxia celular generalizada y disfunción de órganos vitales.”

 Cerra
“ Desequilibrio entre el aporte y demanda de sustratos a nivel celular”
“Éstado en el que una acusada y extensa reducción de la perfusión tisular
eficaz lleva a lesión celular, inicialmente reversible y si se prolonga,
irreversible.”

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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios diagnósticos empíricos de choque circulatorio.
 Facies.
 Alteración del estado mental.
 Taquicardia.
 Taquipnea.
 Hipotensión arterial.
 Déficit de base arterial -5 meq/L o lactato > 4 mg.


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HIPOVOLEMICO

CARDIOGENICO

ESTADO DE
CHOQUE

OBSTRUCTIVO

DISTRIBUTIVO
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CLASIFICACION
 Primer forma identificada: Choque hipovolémico asociado a traumatismo.
 Comienzos siglo XX otros procesos clínicos semejantes.
 Laennec (1831), septicemia como causa distinta de choque.
 Fishber (1934), choque cardiogénico.

 Blalock. Precursor del sistema de clasificación más utilizado en la actualidad;
Oligohémico, cardiogénico, neurogénico y vasogénico.


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CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
Condición en la cual la alteración hemodinámica principal
radica en la disminución del volumen intravascular.
1. Hemorrágico

2. No hemorrágico
a) 3er. Espacio
b) Pérdidas GI
c) Pérdidas urinarias

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CHOQUE CARDIOGÉNICO:
 TAS < 90 mmHg o menos de 30 mmHg por debajo de la basal
durante 1 hr que no responde a la administración de líquidos
y que es secundaria a una disfunción cardiaca.
 IC por debajo de 2.2 l/min/m2.
 Presión capilar pulmonar > 15 mmHg.


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CHOQUE CARDIOGÉNICO:
1. Miocárdico.
a) IAM.
b) Contusión.
miocárdica.
c) Miocardiopatías.

CAUSAS FRECUENTES

2. Alteraciones estructurales.
a) Rotura.
b) Comunicación IV.
c) Aneurisma Ventricular.

3. Arritmias.

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CHOQUE OBSTRUCTIVO
Obstrucción mecánica al flujo de sangre que ocasiona una postcarga
disminuida y una inadecuada perfusión tisular.
 Neumotórax a tensión.

 TEP masiva.
 Taponamiento cardiaco.
 Estenosis mitral o aórtica aguda.
 Pericarditis obstructiva.


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CHOQUE DISTRIBUTIVO
Cambios en las resistencias vasculares (vasodilatación) que
conlleva a una hipoperfusión tisular generalizada.
 Séptico.
 Anafiláctico.
 Neurogénico


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CLASIFICACION POR
META DE REANIMACIÓN
 Causas que requieren infusión de volumen
 Choque hemorrágico.

 Causas que requieren mejora de la función de bomba con soporte
inotrópico.
 Isquemia miocárdica.
 Cardiomiopatías.
 Arritmias cardiacas.
 Sepsis.

 Daño estructural cardiaco.


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CLASIFICACION
 Causas que requieren soporte de volumen/inotrópico.
 Sepsis.

 Choque anafiláctico.
 Neurogénico central.
 Sobredosis de drogas.

 Causas que requieren solución inmediata.
 TEP, Tamponade, neumotórax, Disfunción valvular, defectos congénitos, estenosis
subaórtica idiopática crítica.

 Venenos celulares con antídotos específicos.
 Monóxido de carbono, metahemoglobinemia, cianuro.
 Sulfato de hidrógeno.

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CLASIFICACION


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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

Lesión celular

Microvascular
Hemodinamia

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PATOGENIA Y FISIOPATOLOLGIA
 Base común del estado de choque.
OXIGENO

OXIGENO


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 FUNDAMENTOS HEMODINAMICOS DEL CHOQUE.
 “ Fallo en la adaptación cardiovascular a un trastorno sistémico de la
homeostasis”
 “ Perfusión orgánica y tisular insuficiente”.


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 Funcionamiento microvascular en el choque.
 Vasos con diámetros inferior a 100 o 150 micras.

 GC y presión arterial por si solo no garantizan perfusión eficaz.
 Funcionamiento microvascular local y sistémico normal.
 Autorregulación intrínseca local y extrínseca.
 Dependiente del tono autónomo y factores humorales.
 Arteriolas precapilares, esfínteres precapilares y poscapilares.


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 Control intrínseco (autorregulación).
 Receptores de estiramiento endotelial.
 Producción de diversos metabolitos.

 Control extrínseco
 Sistema nervioso autónomo.
Parasimpático: Acetilcolina---óxido nítrico y GMP.
 Vasodilatación.
Simpático: Noradrenalina/adrenalina. Vasoconstricción.

 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

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


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Representación idealizada de la autorregulación del flujo sanguíneo.

2.0

Autorregulación

Perfusión

0
50

100


150
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200

 Cambios en el flujo sanguíneo de los órganos.
 Mantenimiento de la presión arterial que varía en cada
órgano.
 Cerebro: 30-200 mmHg.
 Miocardio: 40-100 mmHG.
 Mesentérico y renal: 60 mmHg.
 Músculo esquelético: 50-100 mmHg.


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Corazón y cerebro, autorregulación
local
dominante.

Mec. extrínsecos reguladores
SNS e incremento de catecolaminas.

Aumentan resistencias vasculares
para mantener TAM

Fracaso para mantener perfusión orgánica

Fase irreversible del choque
Hemorrágico, cardiogénico
Vasodilatación generalizada

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Corazón y cerebro, autorregulación
local
Dominante.

Defecto principal del funcionamiento
microvascular.

Afección de flujo sanguíneo a TAM mayores.

Fallo del control extrínseco e intrínseco del
Flujo sanguíneo.

Hiperdinámico

Fase irreversible del choque

Vasodilatación generalizada

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RV

GC

Mecanismo de lesión celular en el choque.
La patogenia de la disfunción celular y del fallo
orgánico incluyen:
Isquemia celular.
Mediadores de inflamación locales o circulantes.
Radicales libres.


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 Página 388


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CADENA RESPIRATORIA
“encender la mecha”

FOSFORILACION OXIDATIVA
“Bomba atómica”
ATP
7.4 Kcal


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8 ATP

DEUDA DE OXÍGENO
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DEUDA DE OXÍGENO
“Choque, es una breve pausa en el acto de morir”
Todos los tipos de choque tiene un punto en común, se caracterizan por una
alteración en el consumo de oxígeno (VO2)

El VO2 es la cantidad de oxígeno transportado en la sangre que fue utilizado
por los tejidos
El VO2 es extraído a partir de la cantidad de oxígeno transportada por la
sangre (DO2), éste depende principalmente de GC y otras variables de la
Hb y SaO2

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Precarga

EO2
VO2 DO 2

Post-carga
Gasto Cardiaco

SvO

2

Contractilidad

Frecuencia Cardiaca

Compliance

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BALACE DE OXÍGENO

TRASPORTE DE O2

CONSUMO DE O2

DO2

VO2

Hipovolemia, sepsis, fiebre, trauma

Volumen, hemoglobina, gasto cardiaco

???
CVC > 70 mmHg

SATURACIÓN VENOSA DE OXÍGENO


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HIPOVOLEMICO CARDIOGÉNICO

OBSTRUCTIVO

DISTRIBUTIVO

GC
PCP

N

PVC
N

RVS

N

N

TO2
VO2
EO2

N

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MONITORIZACIÓN
1.
2.
3.

4.

SV y datos clínicos.
TA, PAM, FC, FR, Temp y color de la piel, llenado
capilar, estado mental y flujo urinario.
Bioimpedancia transtorácica.
Ecografía transtorácica.


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MONITORIZACIÓN

1.
2.
3.
4.
5.
6.
a)
b)

Invasiva.
Método de Fick.
Cateter de Swan Ganz (Termodilución).
Línea arterial.
Determinación de PVC.
pH Gástrico.
Marcadores séricos de Choque.
Lactato.
Déficit de base.


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MONITORIZACIÓN


Lactato.



Reflejo de hipoperfusión tisular, producto de la glucólisis
anaerobia.



Valores por arriba de 4 mmol/L se asocia solamente con
11% de sobrevida.



Valores por arriba de 2.5 mmol/L alta incidencia de FOM.


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MONITORIZACIÓN
 Lactato.
Normalización (< 2.5 mmol/L) :
1. En las primeras hrs de reanimación 100% de sobrevida.

2. En las 24 – 48 hrs 78% de sobrevida.
3. Posteriores 48 hrs 14% de sobrevida


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MONITORIZACIÓN


Déficit de Base.



Aproximación global del grado de acidosis e
indirectamente el grado de perfusión tisular.

Clasificación de Davis.
Severidad del Choque.
a) 2 a – 5 Leve.
b) – 6 a – 14 Moderado.
c) Mayor – 15 Severo.



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MONITORIZACION

PICCO

VIGILEO

EDWARDS

MONITOREO CONTINUO GC, IC, SvO2, Vol telediastólico global,
vol sistólico
indexado, agua extrapulmonar, permeabilidad vascular pulmonar, VVS
APOYO EN LA DECISION TERAPÉUTICA VOLUMEN VS AMINAS

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RECUPERAR PAM
PRECARGA-VOLUMEN
VASOPRESOR-INOTRÓPICO +
PERFUSION TISULAR

RESOLVER LA CAUSA
Reparación herida, hemoderivado, antimicrobiano, esteroide, antídoto

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GRADO

I

II

III

IV

PERDIDA ML.

750

750-1500

1500-2000

>2000

PERDIDA %

15

15-30

30-40

>40

FC

<100

>100

>120

>140

FR

14-20

20-30

30-40

>35

TA

NL

NL

PRESION PULSO

NL o

DIURESIS ml/h

>35

20-30

<15

Anuria

ESTADO MENTAL

Ansiedad

Ansiedad

Confusión

Letargo

RESTITUCION

Cristaloides

Cristaloides

Cristaloide +
Coloide

Hemoderivados


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 Vías de acceso:
 Catéteres cortos y
gruesos (14-16Ga)
 Venas periféricas
 Catéteres centrales
 Acceso intraóseo


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Tamaño de cateter periférico
14 G
16 G

234 ml/min

18 G

104 ml/min

20 G

60 ml/min

22 G

42 ml/min

24 G

276 ml/min

21 ml/min

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 Generalidades
¿Cristaloides o coloides?


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 Generalidades
¿Cual cristaloide?


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 Generalidades
¿Qué cantidad debo infundir?


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 Generalidades
¿Cuándo hemotransfundir?


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Fluidos:
 Cristaloides
 Coloides
 Sangre y hemoderivados

 Sustitutos de la sangre


Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001

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Volumen infundido

Tipo de solución

(ml)

Expansión

del plasma(ml)

1 000

Sol Glucosada 5%

100

1 000

Sol Hartman

250

250

Sol Salina 7.5%

500

Albúmina 5%

375

100

Albúmina 25%

450

500

Voluven

500


Crystalloids and Colloids in Trauma Resuscitation.
J Trauma. 2003;54:S82–S88.

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1 000

 Soluciones cristaloides: ¿Mas ventajas?
 Ringer lactato
 Hartman
 Salina al 0.9%
 Salinas hipertónicas
 Soluciones mixtas


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p
H

Osmolaridad

5

308

154

154

Salina al 3%

1026

513

513

Salina al 7.5%

2400

1283

1283

Salina al 0.9%

Glucosa

Na

Cl

K

Ca

Lactato

Ringer lactato

6.
5

274

130

109

4

2.7

28

Hartman

6.
5

274

130

109

4

2.7

28

Glucosa al 5%

277

50***

Glucosa al 10%

555

100***


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 Soluciones cristaloides:
 Se recomiendan a partir de una clase II
 Se prefiere la solución salina al 0.9%
 Mejora el edema cerebral
 La sol Hartmann contiene lactato que el
lugar de convertirse en HCO3, dona más
H*
 ¡Importante conocer la vida media!


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 Soluciones cristaloides:
 Volumen a administrar:
 Infusión en relación
3 a 1 ?????
 “Hipotensión permisiva”
 Calidad y no cantidad
 ¿Cual es nuestra meta?


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“Hipotensión permisiva”
 Estudios de Bickel y col. 1992 y 1994
 598 pacientes con lesión penetrante de tórax
 Terapia antes y al llegar al hospital
 Mejor supervivencia
 Mantener PS 80-90 mmHg


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Complicaciones de las soluciones cristaloides:}
 Administración de grandes volúmenes
 Favorece resangrado

 Acidosis hiperclorémica
 Sx compartamental
 Sx fuga capilar


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Solución Salina hipertónica:
 Primera referencia en 1984 Nakayama; Solución salina
7.5% 4ml/kg.
 Necesita menos volumen de infusión.

 Tiene efectos sobre la macro y microcirculación.


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 Efectos sobre macrocirculación:

 Aumento de la precarga
 Vasoconstricción periférica
 Disminución de las RVS

 Mejora aporte de O2


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 Efectos sobre microcirculación:
 Previene Sx fuga capilar
 Disminuye edema
 Menor activación de neutrófilos
 Disminuye lesión por reperfusión
 Disminuye la PIC


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 Dosis de 4 a 6 ml Kg. Al 7.5%
 Infundir en 15 a 20 minutos
 Complicaciones potenciales


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DESVENTAJAS:
 Soluciones salinas con concentración > 10% causan
hemólisis.

 Aumento de la osmolaridad sérica (>350 mOsm/l).
 Hipernatremia (160 mEq/l).
 Riesgo de acidosis hiperclorémica.
 Riesgo de necrosis tisular en el sitio de extravasación.

Shock

2000; 14: 503 – 508.


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Soluciones coloides:
 Se recomiendan a partir de una clase III
 Preferentemente almidones en trauma
 Se recomiendan soluciones de alto flujo y baja presión
 SIN EMBARGO HAN PERDIDO LA BATALLA POR SUS
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS Y EL DAÑO RENAL


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Composición
(gr/dl)

Osmol
(mOsm/L)

Presión oncótica

5gr
24 gr

308
1500

20 mm Hg
100mm Hg

Polisacárido

310*

27 mm Hg
170 mm Hg

4a6h

Dextrano 70
6%

Polisacárido

310*

59 mm Hg

Gelatinas puente
urea

Poligelina

391

Gelatina
succinilada

Albúmina
5%
25%
Dextrano 40
5%
10%

Gelatina fluido
modificada

Hidroxietil
almidón 200
6%
Hidroxietil
almidón 450 6%
Penta almidón
10%

Reacciones
anafilácticas

Alteración en la
coagulación

Raras
Raras

No
No

40
20

Raras
Raras

Si
Si

6h

20

Raras

Si

30 mm Hg

3.5 h

20

Raras

Posible

320

30 mm Hg

3.5 h

20

Raras

Posible

Polímero
amilopectina

310*

25 mm Hg

4-12 h

20

Excepcionales

Posible

Polímero
amilopectina

310*

30 mm Hg

25.5 h

20

Excepcionales

Posible

Polímero
amilopectina

354*

55 mmHg

12-24 h

Excepcionales

Posible


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Vida media
plasmática

Dosis
máxima
(ml/kg/h)

16 h

Complicaciones de los coloides:
 Reacciones anafilácticas

 Alteraciones en coagulación
 Sobrecarga
 IRA


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Productos sanguíneos y
hemoderivados:
 Se usan a partir de la clase


III y IV

 ¿Es útil el reporte de BH?


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Productos sanguíneos y hemoderivados:
 Hemotransfusión por pruebas cruzadas
 Hemotransfusión por Grupo y Rh
 Hemotransfusión por pruebas rápidas


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Complicaciones de los productos sanguíneos y
hemoderivados:
 Hemotransfusión masiva

 Mayor riesgo de infecciones
 Reacciones anafilácticas


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Productos sanguíneos y hemoderivados:





Por cada 6 CE
Le corresponden 6 PFC
Una aféresis plaquetaria
Y 8 a 10 crioprecipitados

 Evitan coagulación por dilución y coagulopatía de
consumo
 No olvidar infundir gluconato de calcio para quelar
citratos que mantienen anticoagulación de CE


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ANTES DEL INICIO DE VASOPRESORES
PRECAUCIONES GENERALES
 CORREGIR HIPOVOLEMIA
 PRESIÓN DE PULSO DISMINUIDA
 PS-PD: 40 mmHg
 PP disminuida por PD elevada, marcada vasoconstricción

 ARRITMIAS VENTRICULARES
 Ectopia ventricular

 ANTES DEL INICIO DE AMINAS SE DEBE CORREGIR
 Acidosis: pH > 7.2

 Hipoxia
 Hipercapnia

 EXTRAVASACIÓN

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AMINAS
Receptores
alfa

Receptores
B1

Receptores
B2

Receptores
dopa

Dopamina

++

++

------

+++

Dobutamina

+

+++

+

-----

Noradrenalina

+++

+

------

-----

Adrenalina

+++

+++

+++

-----


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Y…¿las aminas…?
 ADRENALINA
 0.1-1mcg/kg/min

 NORADRENALINA
 0.01-3 mcg/kg/min (8-30 mcg/min)

 DOPAMINA
 1-20 mcg/kg/min

 DOBUTAMINA
 2.5-40 mcg/kg/min

Y…¿las aminas…?
 VASOPRESINA
 0.01-0.1 U/min (0.04 U/min)

 TERLIPRESINA
 0.01-0.03 mcg/kg/hr

CONSIDERACIONES ESPECIALES DEL
CHOQUE SÉPTICO


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Sepsis
Infección/
Trauma

SRIS

Sepsis

Sepsis Severa
 Sepsis con ≥1 signos de falla orgánica
 Cardiovascular (hipotensión refractaria)
 Renal
 Respiratoria
 Hepática
 Hematológica
 SNC
 Acidosis metabólica inexplicable

Choque


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Conceptos
 Sepsis: SIRS debido a infección
 Sepsis severa: SIRS + hipotensión que responde a líquidos o que cursa con
disfunción orgánica que puede incluir pero no está limitada a:
 Lactato >2 mmol/L
 Oliguria <30 ml/h
 Hipoxemia Pa02 < 60 mmHg respirando aire ambiente
 Alteraciones neurológicas-psiquiátricas

 Choque: requerimiento de aminas vasopresoras para mantener la presión
arterial


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SIRS - FISIOPATOLOGÍA
CONFERENCIA INTERNACIONAL 2001: SISTEMA PIRO:
PRESENTE

FUTURO

RACIONALIZACIÓN

INFECCIÓN

Polimorfismos genéticos (TLR, TNF, IL-1,
CD14). Mejorar conocimiento de
interacción patógeno-huésped.

En el presente, los factores
pre-mórbidos determinan la
mortalidad. En el futuro se
valorará el papel genético.

Cultivo y sensibilidad del
microorganismo causal.
Detección de la enfermedad.

Ensayos con productos microbianos y
patrones de trascripción genética.

Terapias específicas requieren
demostración y
caracterización del insulto.

SIRS, otros signos de sepsis,
shock, proteína C reactiva.

PREDISPOSICIÓN

Antecedentes.
Creencias religiosas o
culturales.
Edad.
Sexo.

Marcadores inespecíficos (Proteína C, IL6), mejorar respuesta del huésped (HLADR), detección específica de diana del
tratamiento (Proteína C, TNF).

Mortalidad y respuesta al
tratamiento varían con la
medición de la severidad. Se
recomienda la terapia dirigida.

Medidas dinámicas de la respuesta
celular (apoptosis, hipoxia citopática,
estrés celular).
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Terapia preventiva dirigida no
es posible si daño ya presente.

RESPUESTA

DISFUNCIÓN

ORGÁNICA

Número de órganos
afectados o valor de escala
pronóstica (MODS, SOFA,
PEMOD)

Tratamiento











Eliminar causa
Reanimación hídrica
Antibioticoterapia
Apoyo hemodinámico
Apoyo respiratorio
Apoyo nutricional
Sedación y analgesia
Alteraciones de coagulación
Soporte orgánico
Tratamiento quirúrgico

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Reanimación dirigida por metas


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Metas de reanimación


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Metas de reanimación
Parámetro

Meta a corto plazo

Meta a largo plazo

Presión sanguínea sistólica

80-100 mmHg

>100 mmHg

Frecuencia cardiaca

< 120 latidos x´

< 100 latidos x´

pH arterial

> 7.20

Normal

Hematócrito

> 25%

> 20%

<6

Normal

> 15 ml/kg/h

> 30ml/kg/h

Presión de oclusión de AP

No medida usualmente

> 18 mm Hg

Índice cardiaco


> 3 L/min/m2

Liberación de oxígeno (DO2)


> 600 ml/min/m2

Consumo de oxígeno (VO2)


> 150 ml/min/m2

Saturación de mezcla venosa


> 70%

Lactato en suero
Flujo urinario


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Recordar siempre:
¡¡¡ Corregir la causa que origino el choque !!!


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ESTADO DE CHOQUE PRESENTACION

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