El documento describe la fisiopatología de la insuficiencia renal pre-renal e isquémica. 1) La insuficiencia renal pre-renal ocurre cuando la hipoperfusión renal causa una disminución en la tasa de filtración glomerular debido a mecanismos compensatorios ineficaces. 2) La isquemia renal continua puede causar lesión del parénquima renal con necrosis tubular e insuficiencia renal aguda isquémica. 3) El daño renal se debe a alteraciones hemodinámicas como la vasoconstr

1. Alimentos
contaminados
Vibrio cholerae
Clostridium perfringens Enterotoxinas
E. coli enterotoxigénica
Fiebre Zona reflexógena
Inflamación Aumento de la secreción
quimiorreceptora
intestinal activa de
líquidos y electrolitos
Dolor abdominal Vómito
Diarrea secretora

2. IRA • Respuesta
Función
Tejido
renal
íntegro
Hipoperfusión normal
• Produce
renal
Isquemia
continua
Lesión
parénquima
Necrosis tubular
NTA isquémica

3. hipovolemia
bajo gasto cardiaco,
Trastornos
Insuficiencia Pre-renal complicar
que vasodilatación sistémica
produzcan
vasoconstricción intrarrenal
baroreceptores
Disminución volemia caída de la presión arterial arteriales y
cardiacos
Sistema nervioso simpático
Sistema renina angiotensina-aldosterona
Hormona antidiurética.
Norepinefrina
Angiotensina II Perfusión cerebral vasoconstricción de lechos
Hormona antidiurética y cardiaca vasculares no esenciales
Inhiben la pérdida estimulan la sed retención renal de
de sal y el apetito sodio y agua.

5. Perfusión glomerular
En Hipoperfusión Presión de ultra filtrado
Tasa de filtrado glomerular
Estables
POR MECANISMOS COMO:
Receptores de Reducción de Disminuyen el
1 Vasodilatación
estiramiento de las presión tono de sus células
arteriolas aferentes de perfusión musculares
Aumenta la biosíntesis intrarrenal de prostaglandinas
2
vasodilatadoras de las arteriolas aferentes y aumento oxido nítrico
Aumenta la fracción
Constricción Presión de filtración y
3 Angiotensina II arteriolas intraglomerular manteniendo el
eferentes conservada filtrado glomerular.

6. Si la hipoperfusión renal se hace más severa, los mecanismos reguladores y
compensadores antes mencionados, se pierden de forma que:
1 Dilatación por autorregulación de la arteriola aferente glomerular es ineficaz:
Grados menores de hipotensión pueden
disminución de la presión de filtración
desencadenar Insuficiencia pre-renal en personas
PAM menor 80mmHg
glomerular y la tasa de filtrado glomerular.
con riesgo como los ancianos e individuos con
enfermedades Vasoconstricción
2
Altos niveles de
angiotensina II
que afectan mayor disminución de la
de las arterias
la integridad de
tasa de filtración glomerular.
arteriolas aferentes [como nefroesclerosis
Sin embargo
hipertensiva, vasculopatía Disminución tensional esy otras
3
Dilatación
Autorregularoda Conserva la FG
diabética duradera
formas de enfermedad renovascular oclusiva
de A.eferentes los mecanismos autorreguladores
son ineficaces
(incluida la ateroesclerótica)].
disminuye
profundamente la FG

7. Efecto negativo de algunos fármacos
AINEs: inhibe la biosíntesis de prostaglandinas pueden precipitar
Insuficiencia pre-renal
• IECAs: ya que impiden las respuestas compensadoras anteriormente
mencionadas
Los antiinflamatorios no esteroideos no disminuyen la filtración
glomerular en sujetos sanos, pero pueden desencadenar
Insuficiencia pre-renal en individuos con depleción volumétrica o
en aquellos con alguna nefropatía crónica

8. FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO RENAL
• Alteraciones hemodinámicas
• Daño tubular isquémico

9. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
Reperfusión
Vasoconstricción
medular externa
• Endotelina
• Oxido nítrico

10. Daño tubular isquémico
Necrosis y Pérdida de Escape del
desprendimi integridad ultrafiltrado
ento del de la pared
epitelio tubular
tubular