Este documento describe las tres categorías principales de insuficiencia renal aguda: hiperazoemia prerrenal (55%), hiperazoemia renal intrínseca (40%) y hiperazoemia post-renal (5%). La hiperazoemia prerrenal se debe a una hipoperfusión renal, mientras que la hiperazoemia renal intrínseca incluye daño renal isquémico o nefrotóxico. La hiperazoemia post-renal es causada por obstrucción del tracto urinario.

1. Insuficiencia Renal Aguda Adriana Moncayo Mármol IRM Medicina Interna

2. IRA – ARF Acute Renal Failure

3. 3 CATEGORIAS HIPERAZOEMIA RENAL ARF INTRINSECA HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL HIPERAZOEMIA POST-RENAL ARF POSTRRENAL 55% 40% 5%

4. 3 CATEGORIAS HIPERAZOEMIA RENAL ARF INTRINSECA HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL HIPERAZOEMIA POST-RENAL ARF POSTRRENAL La mayor parte reversibles por tanto Dx / tto oportuno son vitales 55% 40% 5%

5. 3 CATEGORIAS HIPERAZOEMIA RENAL ARF INTRINSECA HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL HIPERAZOEMIA POST-RENAL ARF POSTRRENAL 55% 40% 5%

6. HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL

7. HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL 55%

8. ARF PRERRENAL

9. ETIOLOGIA

10. Baro receptores arteriales PAm Hipovolemia Mantener el volumen sanguíneo y La presión arterial Activan Noradrenalina, angiotensina II y AVP Perfusión glomerular, Presión de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores. Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes"

11. Baro receptores arteriales Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal. PAm Hipovolemia Mantener el volumen sanguíneo y La presión arterial Activan Noradrenalina, angiotensina II y AVP Perfusión glomerular, Presión de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores. Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes"

12. Baro receptores arteriales Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal. PAm Hipovolemia Mantener el volumen sanguíneo y La presión arterial Activan La dilatación de las arteriolas aferentes por el mecanismo de autorregulación alcanza su máximo con presiones arteriales medias de casi 80 mmHg; una hipotensión con cifras menores que ésta se acompaña de un decremento inmediato de la GFR. Noradrenalina, angiotensina II y AVP Perfusión glomerular, Presión de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores. Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes"

13. HIPERAZOEMIA RENAL INTRINSECA ARF RENAL

14. HIPERAZOEMIA RENAL INTRINSECA ARF RENAL 40%

15. Son daños al riñón en sí mismo, esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular, tubular, intersticial o vascular, Desde un punto de vista anatomo clínico se aconseja dividir las causas de la hiperazoemia renal intrínseca aguda en: La mas FREC

16. ETIOLOGIA

17. ARF Isquémica (70%) ARF Nefrotóxica (30%) Necrosis Tubular Aguda

18. ARF ISQUEMICA Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares. La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y recuperación.

19. Inicio (horas o días) Constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica, El FG disminuye porque:

20. Mantenimiento (una a dos semanas) La lesión de la célula epitelial está establecida, se estabiliza el FG (normalmente 5 a 10 ml/min) se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas, aquí se puede requerir el inicio de terapia de remplazo renal.

21. Recuperación Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales, en especial de las células del epitelio tubular, y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o próximos a éstos, Puede ser completa o incompleta a través de los años. Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función de las células epiteliales, aquí en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.

22. ARF NEFROTOXICA Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas La exposición a nefrotoxinaseleva la incidencia de falla renal en ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas. En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por: comienzo súbito (24 y 48 horas) Reversible máximo (a los 3 a 5 días) del BUN y la creatinina, Común en enfermos con IRC, DM, ICC, hipovolemia o mieloma múltiple.

23. En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas. Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet, aminoglucósidos, anfotericina B y pentamidina, así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida.

24. Las nefrotoxinas endógenas más comunes son : calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras del mieloma. La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce vasoconstricción intrarrenal. Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos) La rabdomiólisisy la hemólisis pueden causar ARF, especialmente en los individuos hipovolémicos o acidóticos.

26. Toxicidad tubular directa

27. Formacion de cilindros del pigmento

29. HIPERAZOEMIA POST - RENAL ARF POSTRENAL 5%

30. Es producida por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario. Dado que un solo riñón posee capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario, para que se produzca una ARF de causa obstructiva es preciso que exista:

33. MANIFESTACIONES CLINICAS

36. hipervolemia 2 presentaciones hipovolemia Hipovolemia causa = azoemia prerrenal Hipervolemia puede ser = IRA intrínseca o pos-renal. Esto es posible evidenciarlo por derrame pericárdico y, en caso de arritmias, generalmente son 2arias a hiperK. La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria.

37. La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con: Dolor suprapúbico o en fosa iliaca si se produce una distensión aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cápsula, respectivamente. Un dolor cólico en la fosa iliaca que se irradia a la ingle es sugerente de obstrucción ureteral aguda. Debe sospecharse una enfermedad prostática en los varones con antecedentes de nicturia, polaquiuria y micción intermitente y próstata aumentada de tamaño o indurada en el tacto rectal, y en mujeres tumores abdominales