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Padecimiento de muy
baja prevalencia
Uno de los diagnósticos
primarios en el manejo
de los pacientes con
cuadro de abdomen
agudo
Mortalidad 71%
 90 %
El diagnostico es tardio
El abordaje Qx es por
datos de necrosis
intestinal
Isquemia
intestinal aguda
• Secundaria a embolismo, por lo
general de origen cardiovascular,
a trauma o iatrogénico
Isquemia
intestinal crónica
• Requieren manejo urgente por
agudización de sus síntomas
Epidemiología
• Padecimiento de baja prevalencia…
– 0.09-0.2% POR PACIENTE/AÑO
– OCLUSIVA
– DIALISIS 1.9%
Los fenómenos isquémicos intestinales
corresponden al 1% de los pacientes con abdomen
agudo.
• Mortalidad del 71%
– Retraso en el Dx: ALTA MORTALIDAD
– Abordaje tardío: NECROSIS.
En el momento actual representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas
series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria
Cuanto más rápida sea su instalación y mayor su extensión, peor es el pronóstico,
debido al mayor riesgo de desarrollar necrosis intestinal.
Distribución de pacientes con isquemia mesentérica según
tiempo de Dx y mortalidad.
Hospital México 1993-1998.
Como isquemia intestinal se entienden tres
entidades clínicas bien diferenciadas:
• Isquemia mesentérica aguda (IMA)
• Isquemia mesentérica crónica (IMC)
• Colitis isquémica (CI)
Más frecuente
Lesiones valvulares o arritmias
cardíacas
•Trombos postinfarto del VI o FA por estenosis
mitral
Localizacion: 3-10 cm distal del origen
de la arteria cólica media.
IMA arterial
embolica
2ª más frecuente
Arterial o venosa
Ocasionada por un flujo mesentérico bajo
• Bajo GC o vasoespasmo en el contexto de una
arteriosclerosis subyacente
Ancianos con factores de riesgo
Isquemia
mesentérica no
oclusiva (IMNO)
IAM
ICC
Hipovolemia por
quemaduras
sepsis pancreatitis
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o digital
3ª más frecuente
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Antecedentes de isquemia mesentérica crónica
con dolor postprandial, pérdida de peso, “miedo a
los alimentos” y saciedad temprana.
IMA arterial
por trombo
Hipertensión portal
Sepsis Cirrosis
Estados de hipercoagulabilidad:
Déficit de antitrombina III, déficit de
proteína C y S, disfibrinogenemia,
plasminógeno anormal, trombocitosis,
enfermedad de células falciformes
Perforación de víscera Pancreatitis
Esplenomegalia Cáncer
Enfermedad diverticular Traumatismos
Uso de anticonceptivos orales
IMA venosa
Trombosis (TVM)
HTA
Coronariopatía
Enfermedad
vascular cerebral
Arterioesclerosis
de 2 de las 3
principales arterias
mesentéricas
Tronco celíaco
Arteria
mesentérica
superior
Circunstancias de elevada demanda de flujo sanguíneo esplácnico
Angina intestinal
Flujo de sangre que circula
Hb y saturación de O2
Distribución de sangre en la pared intestinal
Balance entre demandas metabólicas y aporte
Capacidad de células de usar el O2
FISIOPATOLOGÍA
Aporte O2 ATP
Inflamación
Liberación
citoquinas
Altera
homeostasis
Retención
H2O
Necrosis
Electrolitos
Vol.
Intracelular
Uniones
intercelulares
Reperfusión
XO de ERO
Bacteriemia
Traslocación
bacteriana
DNA, enzimas,
fosfolípidos
Integridad de
membrana
Barrera
epitelial
Necrosis
Tipo de lesión
Vaso
afectado
Grado de
oclusión
Mecanismo Duración
Circulación
colateral
Sangre Oculta en Heces
NO rebote de dolor ----> 6-12 horas EVOLUCIÓN
Náuseas y Vómitos
2/3 MUJERES 70 Años
Distensión abdominal
Ruidos intestinales incrementados al inicio
Gran intensidad
DOLOR ABDOMINAL
Aparición Brusca Referido a pared anterior de abdomen
Leucocitosis con desviación a la izquierda 75%
Elevación de fosfatasa alcalina 45-120
Elevación LDH 240-480
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Elevación de Hb 12.50-16.60
Elevación de hematocrito 36-48
Acidosis láctica
Asa de intestino delgado
adelgazada
Engrosamiento de pared
intestinal
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intestinal
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Oclusión de los vaso en sus porciones proximales
Engrosamiento y dilatación de las asas
Ascitis
Presencia de gas en la porta
Presencia de un infarto esplénico
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aguda secundaria a AMS casi ocluida por una embolia (flecha en A), y
engrosamiento consiguiente del intestino delgado en el íleon isquémico (B).
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lentitud del flujo de entrada arterial
defectos de llenado en las venas mesentéricas
ausencia de flujo en las venas
Imágenes de un
aortograma lateral que
muestran las
características del
síndrome del
ligamento arqueado
medio (conocido
también como
síndrome de
compresión celíaca).
(A) Flujo relativamente
no obstruido a través
del eje celíaco al final
de la inspiración. (B)
Reducción
pronunciada del
diámetro del eje
celíaco proximal al
final de la espiración.
Resonancia
mangética
ECO doppler
• Disminución del flujo
de la arteria
mesentérica superior
Clínica compatible
• “angina abdominal”
• dolor abdominal que aparece tras la ingesta
• incrementándose de modo gradual
• desaparece en 2-3 horas.
• Con el paso de las semanas, el dolor conduce a una situación de sitofobia
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salvo en casos avanzados
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viabilidad
intestinal
Una vez
revascularizado
el paciente
Primera
maniobra:
embolectomía
con catéter de
balón (Fogarty)
• Pulsatilidad palpable de las
arterias de las arcadas
• Observación de hemorragia
activa en los bordes de
intestino seccionado
Evaluación
de viabilidad
intestinal
• Permite evaluación mas
objetiva del grado de
revascularización
Ultrasonido
Doopler
Se lleva a cabo
18 a 36 horas
posteriores a
la intervención
Segmentos
intestinales
con viabilidad
dudosa
Realizar una
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intestinal crónica
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bifurcación de iliacas
primitivas
Que se extiende
al primer cm de
la luz de A.
mesentérica
sup.
Se reserva para
problemas de
aterosclerosis
aortica
Endarterectomia
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  • 1.
  • 2. Padecimiento de muy baja prevalencia Uno de los diagnósticos primarios en el manejo de los pacientes con cuadro de abdomen agudo Mortalidad 71%  90 % El diagnostico es tardio El abordaje Qx es por datos de necrosis intestinal
  • 3. Isquemia intestinal aguda • Secundaria a embolismo, por lo general de origen cardiovascular, a trauma o iatrogénico Isquemia intestinal crónica • Requieren manejo urgente por agudización de sus síntomas
  • 4. Epidemiología • Padecimiento de baja prevalencia… – 0.09-0.2% POR PACIENTE/AÑO – OCLUSIVA – DIALISIS 1.9% Los fenómenos isquémicos intestinales corresponden al 1% de los pacientes con abdomen agudo.
  • 5. • Mortalidad del 71% – Retraso en el Dx: ALTA MORTALIDAD – Abordaje tardío: NECROSIS. En el momento actual representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria Cuanto más rápida sea su instalación y mayor su extensión, peor es el pronóstico, debido al mayor riesgo de desarrollar necrosis intestinal.
  • 6. Distribución de pacientes con isquemia mesentérica según tiempo de Dx y mortalidad. Hospital México 1993-1998.
  • 7. Como isquemia intestinal se entienden tres entidades clínicas bien diferenciadas: • Isquemia mesentérica aguda (IMA) • Isquemia mesentérica crónica (IMC) • Colitis isquémica (CI)
  • 8.
  • 9. Más frecuente Lesiones valvulares o arritmias cardíacas •Trombos postinfarto del VI o FA por estenosis mitral Localizacion: 3-10 cm distal del origen de la arteria cólica media. IMA arterial embolica
  • 10. 2ª más frecuente Arterial o venosa Ocasionada por un flujo mesentérico bajo • Bajo GC o vasoespasmo en el contexto de una arteriosclerosis subyacente Ancianos con factores de riesgo Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO) IAM ICC Hipovolemia por quemaduras sepsis pancreatitis shock hemorrágico uso de alfaadrenérgicos o digital
  • 11. 3ª más frecuente Se origina sobre la base de una arteriosclerosis Antecedentes de isquemia mesentérica crónica con dolor postprandial, pérdida de peso, “miedo a los alimentos” y saciedad temprana. IMA arterial por trombo Hipertensión portal Sepsis Cirrosis Estados de hipercoagulabilidad: Déficit de antitrombina III, déficit de proteína C y S, disfibrinogenemia, plasminógeno anormal, trombocitosis, enfermedad de células falciformes Perforación de víscera Pancreatitis Esplenomegalia Cáncer Enfermedad diverticular Traumatismos Uso de anticonceptivos orales IMA venosa Trombosis (TVM)
  • 12. HTA Coronariopatía Enfermedad vascular cerebral Arterioesclerosis de 2 de las 3 principales arterias mesentéricas Tronco celíaco Arteria mesentérica superior Circunstancias de elevada demanda de flujo sanguíneo esplácnico Angina intestinal
  • 13. Flujo de sangre que circula Hb y saturación de O2 Distribución de sangre en la pared intestinal Balance entre demandas metabólicas y aporte Capacidad de células de usar el O2 FISIOPATOLOGÍA
  • 14. Aporte O2 ATP Inflamación Liberación citoquinas Altera homeostasis Retención H2O Necrosis Electrolitos Vol. Intracelular Uniones intercelulares Reperfusión XO de ERO Bacteriemia Traslocación bacteriana DNA, enzimas, fosfolípidos Integridad de membrana Barrera epitelial Necrosis
  • 15. Tipo de lesión Vaso afectado Grado de oclusión Mecanismo Duración Circulación colateral
  • 16. Sangre Oculta en Heces NO rebote de dolor ----> 6-12 horas EVOLUCIÓN Náuseas y Vómitos 2/3 MUJERES 70 Años Distensión abdominal Ruidos intestinales incrementados al inicio Gran intensidad DOLOR ABDOMINAL Aparición Brusca Referido a pared anterior de abdomen
  • 17.
  • 18. Leucocitosis con desviación a la izquierda 75% Elevación de fosfatasa alcalina 45-120 Elevación LDH 240-480 Elevación de amilasa 23-85 Elevación de Hb 12.50-16.60 Elevación de hematocrito 36-48 Acidosis láctica
  • 19. Asa de intestino delgado adelgazada Engrosamiento de pared intestinal Neumatosis en pared intestinal Asas dilatadas Impresiones dactilares
  • 20. Oclusión de los vaso en sus porciones proximales Engrosamiento y dilatación de las asas Ascitis Presencia de gas en la porta Presencia de un infarto esplénico
  • 21. Imágenes seleccionadas de la TC de un paciente con isquemia mesentérica aguda secundaria a AMS casi ocluida por una embolia (flecha en A), y engrosamiento consiguiente del intestino delgado en el íleon isquémico (B). En la laparotomía
  • 22. lentitud del flujo de entrada arterial defectos de llenado en las venas mesentéricas ausencia de flujo en las venas
  • 23. Imágenes de un aortograma lateral que muestran las características del síndrome del ligamento arqueado medio (conocido también como síndrome de compresión celíaca). (A) Flujo relativamente no obstruido a través del eje celíaco al final de la inspiración. (B) Reducción pronunciada del diámetro del eje celíaco proximal al final de la espiración.
  • 24. Resonancia mangética ECO doppler • Disminución del flujo de la arteria mesentérica superior
  • 25. Clínica compatible • “angina abdominal” • dolor abdominal que aparece tras la ingesta • incrementándose de modo gradual • desaparece en 2-3 horas. • Con el paso de las semanas, el dolor conduce a una situación de sitofobia • adelgazamiento progresivo • En fases avanzadas, el dolor puede llegara hacerse continuo y persistente Demostración angiográfica de obstrucción de los vasos esplácnicos Exclusión de otras patologías
  • 26.
  • 27.
  • 28. Intento de revascularización debe preceder a toda resección intestinal, salvo en casos avanzados Evaluar viabilidad intestinal Una vez revascularizado el paciente Primera maniobra: embolectomía con catéter de balón (Fogarty)
  • 29. • Pulsatilidad palpable de las arterias de las arcadas • Observación de hemorragia activa en los bordes de intestino seccionado Evaluación de viabilidad intestinal • Permite evaluación mas objetiva del grado de revascularización Ultrasonido Doopler
  • 30. Se lleva a cabo 18 a 36 horas posteriores a la intervención Segmentos intestinales con viabilidad dudosa Realizar una segunda vista
  • 31. En isquemia intestinal crónica Realizar un puente ya sea en aorta o en bifurcación de iliacas primitivas Que se extiende al primer cm de la luz de A. mesentérica sup. Se reserva para problemas de aterosclerosis aortica Endarterectomia
  • 32. Uso de angioplastia y stents Opción para manejo de pacientes de alto riesgo quirúrgico Pacientes mayores de 70 años Lesiones cortas, únicas

Notas del editor

  1. La isqueimia es producida por un embolo o un trombo.
  2. En la IMA arterial embólica (la más frecuente), éste se origina por lesiones valvulares o arritmias cardíacas (desde trombos postinfarto del ventrículo izquierdo o fibrilación auricular por estenosis mitral) y se localiza a 3-10 cm distal del origen de la arteria cólica media (
  3. alfaadrenérgicos o digital (ésta produce una contracción paradójica y sostenida de la musculatura lisa arterial y venosa mesentérica).
  4. IMA arterial por trombo (la tercera más frecuente) se origina sobre la base de una arteriosclerosis, y por ello, el paciente presenta antecedentes de isquemia mesentérica crónica con dolor postprandial, pérdida de peso, “miedo a los alimentos” y saciedad temprana. IMA venosa se produce por trombosis (TVM) y está favorecida por la hipertensión portal, sepsis, cirrosis, estados de hipercoagulabilidad (como el déficit de antitrombina III, déficit de proteína C y S, disfibrinogenemia, plasminógeno anormal, PV, trombocitosis, enfermedad de células falciformes), perforación de víscera, pancreatitis, esplenomegalia, cáncer, enfermedad diverticular, traumatismos y uso de anticonceptivos orales. El estasis venoso favorece la salida de líquido a la luz intestinal, con la consiguiente hipovolemia y hemoconcentración (que además disminuye el flujo arterial) y edema de pared.
  5. Es un trastorno poco frecuente en el que es importante el diagnóstico precoz para prevenir el infarto. Es más frecuente en mujeres y en fumadores. Se asocia a HTA, coronariopatía o enfermedad vascular cerebral. Ocurre por arteriosclerosis de por lo menos 2 de las 3 principales arterias mesentéricas. La mayoría tienen afectados el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior. Se manifiesta en circunstancias de elevada demanda de flujo sanguíneo esplácnico, por lo que también recibe el nombre de angina intestinal.