Gasto cardíaco en la contracción

2. REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN EL
MÚSCULO ESQUELÉTICO EN REPOSO Y
DURANTE EL EJERCICIO

3. • EL EJERCICIO EXTENUANTE ES UN PROBLEMA AL QUE SE ENFRENTA EL SISTEMA CARDIACO NORMAL.
• ESTE PROBLEMA SE DEBE A QUE LA MASA CORPORAL DE M.E. DEL ORGANISMO ES MUY GRANDE,
ENTONCES NECESITA UNA CANTIDAD ALTA DE FLUJO SANGUÍNEO.
• EL GASTO CARDIACO DURANTE EL EJERCICIO: EN UNA PERSONA NORMAL AUMENTA ENTRE 4-5 VECES Y EN
UN DEPORTISTA BIEN ENTRENADO DE 6-7 VECES.

4. VELOCIDAD DEL FLUJO SANGUÍNEO A
TRAVÉS DE LOS MÚSCULOS

5. • EL FLUJO SANGUÍNEO NORMAL DURANTE EL REPOSO ES DE 3-4ML/MIN POR CADA 100G DE MÚSCULO.
• EN UN DEPORTISTA BIEN ENTRENADO DURANTE EL EJERCICIO EXTENUANTE ,EL FLUJO SANGUÍNEO
AUMENTA DE 25-50 VECES, Y HASTA 100-200ML/MIN POR CADA 100G DE MÚSCULO.
• EL MUSLO DE ATLETAS DE RECISTENCIA, SE HA LLEGADO A MEDIR UN FLUJO SANGUÍNEO DE HASTA
400ML/MIN POR CADA 100G DE MÚSCULO.

6. FLUJO SANGUÍNEO DURANTE LAS CONTRACCIONES
MUSCULARES.

7. AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO DE LOS CAPILARES
MUSCULARES DURANTE EL EJERCICIO.
• LOS CAPILARES MUSCULARES PUEDEN ESTAR: EN REPOSO (FLUJO SANGUÍNEO PEQUEÑO O NULO) Y
AGITADOS (APERTURAS DE TODOS LOS CAPILARES MUSCULARES).
• LA APERTURA DE LOS CAPILARES DURMIENTES AYUDAN AL PASO DE OXÍGENO Y OTROS NUTRIENTES.
• CONTRIBUYE AL AUMENTO DE 2-3 VECES DE LA SUPERFICIE CAPILAR.
Aumento del flujo sanguíneo en los capilares
musculares durante el ejercicio

8. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LOS
MÚSCULOS ESQUELÉTICOS

9. REGULACIÓN LOCAL
• LA DISMINUCIÓN DE OXÍGENO EN EL MÚSCULO AUMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO.
• EL INCREMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR PRODUCIDA POR LA ACTIVIDAD DEL MISMO SE DEBE
A AGENTES QUÍMICOS (OXÍGENO) QUE PROVOCAN LA DILATACIÓN.
• SE PRODUCE LA VASODILATACIÓN POR AUSENCIA DE OXÍGENO.
• EXISTEN AGENTES VASODILATADORES QUE AYUDAN A QUE SIGA EL FLUJO SANGUÍNEO CAPILAR MIENTRAS
CONTINÚE EL EJERCICIO. ESTOS SON: ADENOSINA, IONES DE POTASIO, ATP, ÁCIDO LÁCTICO Y CO2.

10. CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR
NERVIOS VASOCONSTRICTORES SIMPÁTICOS
• LAS FIBRAS NERVIOSAS VASOCONSTRICTORAS SIMPÁTICAS SEGREGAN NORADRENALINA EN SUS
TERMINACIONES NERVIOSAS.
• LA NORADRENALINA ACTÚA EN LOS VASOS SANGUÍNEOS DÁNDOLES UN EFECTO VASOCONSTRICTOR.
• AL ALCANZAR LA ACTIVACIÓN MÁXIMA EL FLUJO SANGUÍNEO DISMINUYE ,POR LOS MÚSCULOS EN
REPOSO, HASTA LA MITAD O 1/3 DE LA MITAD DE LO NORMAL.
• LA MÉDULA DE LAS DOS GLÁNDULAS SUPRARENALES TAMBIÉN SEGREGAN NORADRENALINA.

11. REAJUSTES CIRCULATORIOS EN EL
ORGANISMO DURANTE EL EJERCICIO.

12. 1) EFECTOS DE UNA DESCARGA SIMPÁTICA
EN MASA
• SE EFECTÚAN SEÑALES SIMPÁTICAS DESDE EL CEREBRO HACIA: EL CORAZÓN, LOS MÚSCULOS Y EL
CENTRO VASOMOTOR.
• EN CORAZÓN TAMBIÉN SE ESTIMULA CON UNA FRECUENCIA CARDÍACA MAYOR Y UN AUMENTO EN LA
FUNCIÓN DE BOMBA.
• EN EL CENTRO VASO MOTOR ,LAS ARTERIOLAS CIRCULARES PERIFÉRICAS SE CONTRAEN. EXCEPTO LAS
ARTERIOLAS DE LOS MÚSCULOS ACTIVOS, POR EL EFECTO VASODILATADOR QUE RECAE SOBRE ELLOS.
• Y EN LAS PAREDES MUSCULARES DE LAS VENAS Y OTRAS ZONAS CON CAPACIDAD DE CIRCULACIÓN SE
CONTRAEN, LO QUE AUMENTA LA PRESIÓN MEDIA DEL LLENADO SISTÉMICO.

13. 2) AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL DURANTE EL
EJERCICIO DEBIDO A ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
• UN EFECTO ES EL AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL, POR FACTORES ESTIMULADORES COMO: 1)
VASOCONSTRICCIÓN DE ARTERIOLAS Y PEQUEÑAS ARTERIAS, 2) AUMENTO DE BOMBEO EN EL CORAZÓN Y
3) AUMENTO DE LA PRESIÓN MEDIA DE LLENADO SISTÉMICO DEBIDO A LA CONTRACCIÓN VENOSA.
• EL AUMENTO PUEDE DARSE DE 20 HASTA 80 MMHG. DEPENDIENDO DE LAS CONDICIONES EN LAS QUE SE
REALICE EL EJERCICIO.
• LA RESPUESTA NERVIOSA SIMPÁTICA SE PRODUCE POR TODO EL ORGANISMO, AUNQUE LAS
CONDICIONES SEAN TENSAS.

14. ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE EL AUMENTO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL DURANTE EL EJERCICIO?
• PORQUE EN EL EJERCICIO FÍSICO INTENSO, LOS MÚSCULOS NECESITAN MAYOR CANTIDAD DE
OXIGENACIÓN.
• ES POR ESTO QUE LA PRESIÓN ARTERIAL DEBE AUMENTAR PARA QUE LA FUERZA DE EMPUJE DE LA SANGRE
SEA MAYOR A TRAVÉS DE LOS VASOS DEL TEJIDO MUSCULAR.
• ESTE AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL TAMBIÉN AYUDA A AUMENTAR EL FLUJO MUSCULAR A MÁS DE
20 VECES, POR ENCIMA DE LO NORMAL.

15. 3) IMPORTANCIA DEL AUMENTO DEL GASTO
CARDÍACO DURANTE EL EJERCICIO

16. CIRCULACIÓN CORONARIA

17. ANATOMÍA NORMAL DEL APORTE SANGUÍNEO
CORONARIO

18. FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO NORMAL: EL 5%DEL
GASTO CARDÍACO
• EL FLUJO SANGUÍNEO NORMAL DE UNA PERSONA EN REPOSO ES DE 70ML/MIN POR 100G DE PESO DEL CORAZÓN.
EQUIVALE DE 4-5% DEL GASTO CARDIACO NORMAL.
• DURANTE EL EJERCICIO EXTENUANTE EL GASTO CARDIACO AUMENTA ENTRE4-7 VECES. Y BOMBEA ESTA
SANGRE FRENTE A UNA PRESIÓN ARTERIAL > A LA NORMAL. POR LO QUE EL TRABAJO CARDIACO EN
CONDICIONES EXTREMAS AUMENTA ENTRE 6-9 VECES.
• AL MISMO TIEMPO EL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO AUMENTA ENTRE 3-4 VECES PARA APORTAR NUTRIENTES
NECESARIOS PARA EL CORAZÓN.
• LA EFICIENCIA DE LA UTILIZACIÓN CARDIACA DE ENERGÍA AUMENTA PARACOMPENSAR LA DEFICIENCIA
RELATIVA DEL APORTE SANGUÍNEO CORONARIO.

19. CAMBIOS SUCESIVOS DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
DURANTE LA SÍSTOLE

20. FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO EPICÁRDICO FRENTE A
SUBENDO-CÁRDICO: EFECTO DE LA PRESIÓN
INTRAMIOCÁRDICA

21. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
• EL METABOLISMO MUSCULAR ES EL CONTROLADOR PRINCIPAL DEL FLIUJO CORONARIO. POR LA
VASODILATACIÓN.
• SI AUMENTA LA FRECUENCIA DE LA CONTRACCIÓN CARDIACA, LA VELOCIDAD DE FLUJO SANGUÍNEO TAMBIÉN. Y
VICEVERSA.
• LA NECESIDAD DE OXÍGENO DE LA MUSCULATURA CARDIACA REGULA EL FLUJO SANGUÍNEO CORONAL.
• NORMALMENTE, EL 70% DEL OXÍGENO DE LA SANGRE ARTERIAL CORONARIA ES EXTRAÍDA A MEDIDA QUE EL
FLUJO SANGUÍNEO ATRAVIESA EL MÚSCULO CARDÍACO.
• SE DESCONOCE POR QUÉ EL AUMENTO DEL CONSUMO DE OXÍGENO PROVOCA LA DILATACIÓN CORONARIA.

22. CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUÍNEO
CORONARIO.
• LA ESTIMULACIÓN DE LOS NERVIOS AUTÓNOMOS AFECTA AL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO. DIRECTA O
INDIRECTAMENTE.
• LA ESTIMULACIÓN DE NERVIOS VAGALES HACIA EL SIS. CORONARIO VENTRICULAR NO ES MUY GRANDE,
PERO LA ACETILCOLINA LIBERADATIENE UN EFECTO DIRECTO DILATADOR SOBRE LAS ART. CORONARIAS.
• SIEMPRE QUE LOS EFECTOS DIRECTOS DE LA ESTIMULACIÓN NERVIOSA ALTEREN EL FLUJO SANGUÍNEO
CORONARIO EN LA DIRECCIÓN ERRÓNEA, SERÁ EL CONTROL METABÓLICO DEL FLIJO CORONARIO QUIEN
ANULE LOS EFECTOS NERVIOSOS CORONARIOS DIRECTOS EN SEGUNDOS.

23. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL
METABOLISMO DEL MÚSCULO CARDÍACO.
• EN CONDICIONES DE REPOSO EL MÚSCULO CARDÍACO CONSUME NORMALMENTE ÁCIDOS GRASOS PARA
APORTAR LA MAYORÍA DE ENERGÍA (70%DE SU ENERGÍA), Y NO HIDRATOS DE CARBONO.
• TAMBIÉN PUEDE OBTENER ENERGÍA POR MECANISMOS DE GLUCÓLISIS ANAERÓBICA.
• EL ATP PROPORCIONA ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN Y PARA OTRAS FUNCIONES DE LA CÉLULA M.C.

24. ISQUEMIA CORONARIA AGUDA

25. • LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE EN LOS PAISES OCCIDENTALES.
• APROXIMADAMENTEEL 35% DE LAS PERSONAS DE E.E.U.U. FALLECEN POR ESTA PATOLOGÍA.
• PROVOCADA POR LA 1) OCLUSIÓN AGUDA DE LA ARTERIA CORONARIA Y POR EL 2) INFARTO DE
MIOCARDIO.
• CAUSA LA ATEROSCLEROSIS.

26. 1) OCLUSIÓN AGUDA DE LA ARTERIA
CORONARIA
• ES CONSECUENCIA DE VARIOS FACTORES COMO:
1) APARICIÓN DE UN TROMBO (COÁGULO DE SANGRE) EN LA ZONA, OCLUYENDO EN LA ARTERIA.
2) FORMACIÓN DE UNA TROMBOSIS SECUNDARIA DEL VASO.

27. IMPORTANCIA DE LA CIRCULACIÓN COLATERAL EN EL
CORAZÓN

28. CAUSAS DE MUERTE TRAS LA OCLUSIÓN
CORONARIA AGUDA
• DESCENSO DEL GASTO CARDÍACO: DISTENSIÓN SISTÓLICA Y SHOCK CARDIÓGENO.
• ESTANCAMIENTO DE SANGRE EN EL SISTEMA VENOSO DEL ORGANISMO.
• FIBRILACIÓN DE LOS VENTRÍCULOS TRAS UN INFARTO DE MIOCARDIO.
• ROTURA DE LA ZONA INFARTADA.

29. DOLOR DE LA CADIOPATÍA CORONARIA
• NORMALMENTE LA PERSONA NO PUEDE SENTIR SU CORAZÓN, PERO A VECES SIENTE UN DOLOR INTENSO
POR EL MÚSCULO CARDÍACO ISQUÉMICO.
• SE DESCONOCE LA CAUSA DE ESTE DOLOR, PERO SE CREE QUE ES PORQUE LA ISQUEMIA HACE QUE EL
MÚSCULO LIBERE SUSTANCIAS ÁCIDAS U OTRAS SUSTANCIAS QUE PROVOCAN EL DOLOR.
• Y LAS CONCENTRACIONES ALTAS DE ESTAS SUSTANCIAS ESTIMULAN A LAS TERMINACIONES NERVIOSAS
DE DOLOR DEL MÚSCULO CARDÍACO.

30. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD
ARTERIAL CORONARIA
• CIRUGÍA DE DERIVACIÓNAORTOCORONARIA.
• ANGIOPLASTIA CORONARIA

31. 2) INFARTO DE MIOCARDIO
• ES PRODUCIDO PORQUE DESPUÉS DE LA OCLUSIÓN CORONARIA, EL FLUJO SANGUÍNEO CESA EN LOS
CASOS CORONARIOS DISTALES A LA OCLUSIÓN.
• SEGUIDO DEL INFARTO SE PRODUCE UNA ACUMULACIÓN DE SANGRE, LA CUAL SE ESTANCA (COÁGULO). AL
MISMO TIEMPO LAS FIBRAS MUSCULARES USAN TODO EL OXÍGENO RESTANTE, DEJANDO A LA
HEMOGLOBINA SIN OXÍGENO.
• DESPUÉS LAS PAREDES DE LOS VASOS SON MÁS PREMIABLES, PERDIENDO LÍQUIDO. SE FORMA UN EDEMA
Y LOS MIOCITOS MUSCULARES MUEREN.

32. INFARTO SUBENDOCÁRDICO
• EL MÚSCULO SUBENDOCÁRDICO SUFRE INFARTOS, INCLUSO CUANDO NO HAY INFARTO EN LAS REGIONES
MÁS SUPERFICIALES DEL CORAZÓN. PORQUE TIENE UNA DIFICULTAD AÑADIDA PARA OBTENER EL FLUJO
SANGUÍNEO.
• EN CONCLUSIÓN, EN SITUACINES EN LAS QUE EL FLUJO SANGUÍNEO COMPROMETA A CIERTAS ZONAS DEL
CORAZÓN, PRIMERO PROVOCA DAÑOS EN LOS MÚSCULOS SUBENDOCÁRDICOS. DESPUÉS ESTE DAÑO SE
EXTIENDE HACIA EL EXTERIOR (PERICARDIO).

33. ETAPAS DE RECUPERACIÓN DE UN INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
• SUSTITUCIÓN DEL MÚSCULO MUERTO POR TEJIDO CICATRICIAL.
• VALOR DEL REPOSO EN EL TRATAMIENTO DEL INFARTO DE MIOCARDIO.

34. FUNCIÓN DEL CORAZÓN TRAS LA RECUPERACIÓN DE
UN INFARTO DE MIOCARDIO
• EN VARIOS CASOS EL CORAZÓN QUE SE HA RECUPERADO DE ESTA ENFERMEDAD, A PODIDO RECUPERAR
CASI SU CAPACIDAD FUNCIONAL TOTAL.
• TAMBIÉN ES MUY PROBABLE QUE SU CAPACIDAD DE BOMBA QUEDE DISMINUIDA POR DEBAJO DE LA DEL
CORAZÓN.
• UNA PERSONA NORMAL TIENE UNA RESERVA CARDÍACA DEL 300 AL 400%. EN ESTOS CASOS SE REDUCE
LA CAPACIDAD CARDÍACA EN UN 100%. SOLO EVITÁNDOLE EL EJERCICIO EXTENUANTE.