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Juan mendoza
- 1. Tolerancia central: no respuesta antígeno específico inducida en linfocitos durante su desarrollo. Se define tolerancia a la ausencia de una respuesta inmunológica, ya sea de un agente propio o de uno extraño. Los antígenos que inducen este estado de respuesta se denominan tolerógenos, y los que provocan la respuesta inmune inmunógenos. La tolerancia central se refriere a la eliminación de los clones de linfocitos T y B durante su eliminación en los órganos linfoides centrales, el timo para los linfocitos T y la médula ósea para los linfocitos B Este proceso es denominado delecion clonal, y las células mueren por apoptosis. El que los linfocitos que reconocen antígenos se activen o vuelvan tolerantes está determinado por las propiedades de los antígenos, el estado de maduración de los linfocitos específicos frente al antígeno y los tipos de estímulos recibidos cuando estos linfocitos se encuentran con los antígenos propios. Algunos antígenos propios pueden ser ignorados por el sistema inmunitario. Algunos antígenos pueden estar secuestrados en compartimentos anatómicos y separados del sistema inmunitario, y así no unirse a los receptores para el antígeno. La tolerancia inmunitaria se define como la no respuesta del sistema inmunitario adaptativo de un antígeno como consecuencia de la inactivación o muerte de los linfocitos específicos para ese antígeno, inducidas por la exposición al mismo. La tolerancia a los antígenos propios es una característica normal del sistema inmunitario adaptativo, pero en determinadas condiciones puede aparecer tolerancia a antígenos extraños mediante exposición a los mismos. Cuando los linfocitos específicos se encuentran con sus antígenos pueden activarse, lo que conduce a las respuestas inmunitarias, o pueden inactivarse o eliminarse, lo que lleva a la tolerancia. Diferentes formas del mismo antígeno pueden inducir una respuesta o tolerancia inmunitaria.
- 2. La tolerancia se induce mejor en linfocitos inmaduros Triplett sometió a prueba la teoría de Burnet de que el aprendizaje de lo propio se realiza durante el desarrollo fetal. Extirpaba la pituitaria a renacuajos, y posteriormente, al llegar a fase de ranas adultas, les inyectaba su propia pituitaria, comprobando que la rechazaban. En cambio, si sólo extirpaba la mitad de la pituitaria al renacuajo, y a la correspondiente rana le infundía la mitad extirpada, comprobaba que la aceptaba. Lederberg (1959) sugirió que el factor clave en determinar la capacida o no de respuesta estrina en el grado de madurez de los lindocitos, y no la fase de desarrollo del individuo: los linfocitos inmaduros que contactan con el antígeno son sometidos a “aborto clonal”, mientras que las células maduras montan una respuesta inmune. Lo que ocure durante la fase fetal y neonatal es que el individuo es susceptible a la tolerancia porque la mayor parte de sus linfocitos son aún inmaduros. En los animales adultos la tolerancia es más difícil de lograr (se requieren cantidades de antígeno 100veces superiores que las de los neonatos) Los mecanismos que mantienen la tolerancia frente a antígenos propios actúan tanto sobre los linfocitos T como los B. En el caso delos linfocitos T hay un proceso de selección negativo que tiene lugar en el Timo por el que las células T que que reconocen a los antígenos propios son eliminadas También los linfocitos B sufren un proceso de selección por el que las células que reconocen fuertemente a antígenos en su membrana sufren apoptosis. Ello junto a la no existencia de TH2 que las estimulen (al no reconocer antígenos propios), garantiza que no se formen autoanticuerpos. Algunos linfocitos se vuelven sensibles a las células del tejido "propio", pero, como hemos visto antes, estas células son controladas (suprimidas) por otros linfocitos. Los trastornos autoinmunes se presentan cuando se interrumpe el proceso de control normal, y también se pueden presentar si se alteran los tejidos normales del cuerpo, de tal manera que ya no son reconocidos como propios. En resumen, el sistema inmune reacciona a una sustancia propia que, normalmente, ignoraría. La reacción ante antígenos propios puede deberse a que, antígenos propios hubieran quedado accidentalmente secuestrados durante
- 3. la gestación, o por semejanza con moléculas extrañas. Además pueden intervenir factores genéticos, inmunitarios y microbianos que interactúan a través de diversos mecanismos. Las enfermedades autoinmunes pueden afectar a un tipo celular determinado, a varias células o a todo el organismo. Las vías por las que la tolerancia inmunológica se ve alterada, son diferentes en cada enfermedad, así como sus defectos. Hay diversas teorías que sostiene que varios microorganismos y medicamentos pueden desencadenar algunos de estos cambios, especialmente en las personas que tienen predisposición genética a los trastornos autoinmunes. Aunque no se tienen pruebas sobre que una de las causas de las enfermedades autoinmunes sea la pérdida de la tolerancia central, se sabe que existen diversos mecanismos por los que se ve alterada la tolerancia periférica.