La OSTEOMIELITIS concepto y generalidades

O S T E O M I E L I T I S
Autor:
Dr. Héctor Reina
R1 de Traumatología y Ortopedia
Republica Bolivariana de Venezuela
Ciudad Hospitalaria Dr. Enrique Tejeras
Servicio de Traumatología y Ortopedia
Dr. Rafael Ramón Carta
Tutores:
Dr. Hernán Parra
Dra. Gine Heras

Osteomielitis: ¿qué es?
1. Inflamación. (Campbell 10ma edición)
2. Proceso inflamatorio + destrucción ósea. (D. Lew, F Waldvogel. Lancet 2004)
Campbell, 10ma edición
D. Lew, F Waldvogel. Lancet 2004

Duración
• Aguda
• Sub-aguda
• Crónica
Mecanismo de
infección
• Exógena
• Hematógena
Tipo de respuesta
del huésped
• Piógena
• No piógena.
Osteomielitis: Clasificación
Factores del
huésped
Criterios
anatómicos
Clasificación de
Cierny y Mader
Clasificación
de Waldvogel
Hematógena Contigüidad
Inoculación
Directa

Osteomielitis: Etiología
D. Lew, F Waldvogel. Lancet 2004
Mas común
Cuerpo Extraño
Nosocomial
Inmunosuprimidos
Staphylococcus aureus
Cándida albicans
Pseudomona aeruginosa
Estafilococo coagulasa negativo

ASOCIACIÓN CLÍNICA MAS COMÚN MICROORGANISMO
En cualquier tipo de osteomielitis MO más frecuente
Staphylococcus aureus (o SAMR)
Asociada con infección de cuerpo extraño Estafilococo coagulasa negativo o Propionibacterium spp
Común en infecciones nosocomiales.
Entererobacteriaceae, Pseudomona aeruginosa, Candida
spp.
Asociada con mordeduras, lesión en pie diabético y ulceras
en decúbito
Estreptococo y/o bacteria anaerobia.
HIV
Bartonella henselae o B. quintana
Mordedura animal o humana Pasteurella multocida o Eikenella corrodens
Pacientes Inmunocomprometidos
Aspergillus spp, Candida albicans o Mycobacteria spp
Población donde TBC es prevalente Mycobacterium tuberculosis
Poblaciones donde estos patógenos son prevalentes
Brucella spp, coxiella burnetii
Hongos: Coccidiodomycosis, Blastomycosis, Histoplasmosis)
Osteomielitis: Etiología D. Lew, F Waldvogel. Lancet 2004

Osteomielitis: fisiopatología
Canales vasculares
comprimidos y obliterados
Procesos Inflamatorio
Isquemia
Necrosis
Revista AVFT (Osteomielitis, Abordaje diagnostico y terapéutico) , Vol. 38, #1, 2019

Fisis
Elevación del periostio
Absceso subperiostico
Cloaca
Absceso intraoseo
Arteria Nutricia
Vena
Vaso Transfisial
Vaso Metafisial
Involucrum
Sequestrum
Fistula
Aguda Crónica

Involucrum
Secuestrum

Factores que
promueven la
adherencia
Factores que
promueven la
evasión
Factores que
promueven la
invasión

• Habitual en niños varones <2 años y 8-12 años
• Siembra bacteriana asociada a: Traumatismos localizados; Enfermedades crónicas; Desnutrición;
Defectos del sistema inmunológico.
Osteomielitis Hematógena Aguda
Variantes según la edad del paciente
< 2 años
> 2 años
Posterior al cierre
de la fisis
Metafisis delgada, absceso subperiostico
Placa epifisiaria = Barrera
Adultos Inmunosuprimidos

Osteomielitis Hematógena Aguda
< 2 años
Posterior al
cierre de la fisis
< 2 años

• Aparición mas insidiosa
• Signos y síntomas sistémicos mínimos.
• Diagnostico retrasado.
Osteomielitis Hematógena Subaguda
• Causas del curso indolente:
– Aumento de la resistencia del huésped
– Disminución de la virulencia bacteriana
– Administración de antibióticos antes de la aparición de los síntomas

•Forma localizada de osteomielitis
•Huesos largos de extremidades inferiores de pediatricos
y adultos jóvenes (metafisis)
•Síntoma frecuente DOLOR
• intermitente
• larga duración
• dolor a la presión
• localizado en área afectada
Absceso de Brodie
Rx: Lesión lítica con anillo de hueso
esclerótico
Similitud con tumores

Absceso de Brodie
Osteomielitis Hematogena Subaguda

• Hueso necrótico infectado dentro de una envoltura de tejidos
blandos comprometida
• Focos infectados dentro del hueso rodeados por tejido óseo
• Escleroso
• Avascular
• Periostio engrosado
• Músculo y tejido subcutáneo con alteraciones cicatriciales
Osteomielitis Crónica

Cierny y Mader
Desarrollan clasificación basada en criterios fisiológicos y anatómicos.
Para determinar estadio clínico de la infección
TIPOS ANATOMICOS
I Medulares Enfermedad endóstica
II Superficiales Infección de la superficie cortical por déficit de cobertura
III Localizada Secuestro cortical que se puede resecar sin afectar estabilidad
IV Difusa Hallazgos I, II y III + inestabilidad mecánica tras desbridamiento
CLASE FISIOLÓGICA
Huésped A Normal Inmunocompetente con buena vascularización local
Huésped B Afectado Factores locales o sistémicos que afectan la inmunidad o curación
Huésped C Prohibitivo Mínima discapacidad, morbilidad prohibitiva, pronostico de curación escaso

I II
III IV

Osteomielitis: Clínica

• Laboratorios (Aguda)
– Recuento leucocitario por lo general normal
– VSG elevada (semana)
– PCR elevada (3 días)
– Hemocultivos: diagnostico en 50% de los casos.
– Aspiración ósea
– Tinción de Gram, cultivo, antibiograma
Osteomielitis Diagnostico
PCR solicitada cada 2-3 días posterior
inicio del tratamiento.
Mejor indicador que la VSG para
seguimiento de la enfermedad.
• Laboratorios (Crónica)
• Inespecíficos
• VSG y PCR elevadas
• Lecucocitosis en 35%
de Px.

• Imágenes
• Ninguna técnica confirma diagnostico de forma absoluta.
– Rx:
• Destrucción cortical
• Reacción perióstica
• Secuestros
– TC
• Valoración de cortical
• Tejidos circundantes
• Secuestros
– RM:
• Mejor valoración de partes blandas
Osteomielitis
• Radiografías en Osteomielitis Aguda
– Tumefacción de partes blandas
– Cambios óseos a los 10-12 días.
• Destrucción localizada
• Reacción perióstica.

• Gammagrafia
– Especificidad
• Indio 111
• Galio
• Tecnecio 99m

• Gold Standar:
– Biopsia con cultivo y antibiograma

• Forma crónica de la enfermedad
• El hueso esta esclerótico y distendido
• Sin abscesos ni secuestros
• Niños y adultos jóvenes
• Causa: desconocida
• Teoría: bacteria de baja virulencia, posiblemente anaerobia
Osteomielitis Esclerosante de Garré
Clínica
Dolor intermitente de intensidad moderada y larga
duración
Tumefacción
Dolor a la presión sobre el hueso

• Rx:
– Hueso ensanchado y esclerosis generalizada
• Laboratorio: VSG, elevada ligeramente
• Biopsia:
– Revela osteomielitis crónica, de baja virulencia e
inespecífica.
– Cultivos negativos.
Osteomielitis Esclerosante de Garré

• Medico y Quirúrgico
1. ATB apropiado será efectivo antes de la formación de
pus.
2. ATB no esterilizaran tejidos avasculares y el material
purulento, que tendrán que ser eliminados
quirúrgicamente.
3. Si la limpieza es efectiva, los ATB deberán impedir su
reproducción. Por tanto cierre primario de herida es
seguro.
4. Cirugía no debe lesionar mas hueso isquémico.
5. ATB deben mantenerse después de cirugía.
Osteomielitis: Tratamiento

• Objetivos de la Cirugía:
– Drenar toda la cavidad de absceso y eliminar material
muerto o necrótico

• Técnicas para eliminar el espacio muerto
1. Injerto óseo con cierre primario o secundario.
2. Rosario de Polimetilmetacrilato (PMMA) + ATB.
3. Injerto cutáneo y colgajos musculares de
vecindad +/- injerto óseo.
4. Transferencia muscular con sutura microvascular,
colgajos miocutáneos, óseo y osteocutáneos.
5. Trasporte óseo (técnica de Ilizarov).

• Técnica de Masquelet
 Principio de “compartimentalización”
 Membrana – Injerto.
 2 Etapas o Tiempos.

• Primer tiempo
– Desbridamiento
– Preparación del espaciador
– Colocación del espaciador
– Manejo de las partes blandas
– Estabilización temporal

• Segundo tiempo
– Retiro del espaciador
– Estabilización definitiva
– Aporte de injerto

Factores de crecimiento en la membrana:
• Factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF)
• Factor de crecimiento transformante beta 1. (TGF-β1)

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