Exposición Artritis Séptica Traumatologia/ ortopedia. Md. Pablo Enriquez

1. ARTRITIS SEPTICA
MD. PABLO ENRIQUEZ
PG TRAUMATOLOGIA/ ORTOPEDIA

2. ARTRITIS SEPTICA
 “Inflamación de la membrana sinovial
con derrame purulento dentro de la
cápsula articular debido a una
infección bacteriana.”
1.- Goldenberg DL. Bacterial arthritis. En: Kelly WN, Harris ED, Ruddy S,
Sledge CB, eds. Textbook of Rheumatology. Philadelphia: WB Saudenrs 1993;
1449-14466.

3. ARTRITIS SEPTICA
 “Resultado de la invasión bacteriana de un espacio
articular, lo que puede ocurrir a través de la
diseminación hematógena, inoculación directa, de
un traumatismo o cirugía, extencion desde una
zona adyacente de osteomielitis o celulitis.”
Canale Terry. Cirugia Ortopedica de Campbel. Decima Edicion. Volumen uno

4. EPIDEMIOLOGIA
 Población general 2-10 casos/100000
 Inmunocomprometidos – portadores de
implantes protésicos 30-70/100000
Carpenter, MD,.Acad Emerg Med. 2011 ; 18(8): 781–796

5. EPIDEMIOLOGIA
Rodilla 40%
Cadera 20%
Tobillo 15%
Codo 15%
Muñeca 5%
Hombros 5%
.Zeller J.L., Lynm C., Glass R.M. Septic Arthritis. JAMA 2007; 297:1.

6. IMPORTANCIA
 El tratamiento retrasado
puede conducir a la
destrucción irreversible de
la articulación con la
consiguiente
discapacidad.
 Tasa de letalidad estimada
del 11%
 Antes de la introducción
de los antibióticos
mortalidad del 50%

7. ARTRITIS SEPTICA.
 Modulación de su
genotipo y resistencia a
antibióticos.
 Tratamientos
inmunodepresores
 El incremento de la
cirugía de recambio
protésico.
 Edad avanzada.

8. ETIOLOGIA
80% aerobios gram (+)
•(S. Aerus y streptococo);
20% anaerobios gram (-)
•e. coli
•pseudomona
En población sexualmente activa siempre sospechar posibilidad
de artritis gonocócica
•N. GONORREAE

9. FACTORES DE RIESGO
 :
• Artritis Reumatoidea
• DM
• Hepatopatías
• Alcoholismo
• IRC.
Inmudepresión
• Cirugía Ortopédica
Reciente
• Trauma directo
• Osteoartritis,
Factores
Locales

10. FACTORES DE RIESGO
• Exposición
Ocupacional,
• bajo nivel socio
económico.
Factores
Sociales:
• Vulnerables los
Recién Nacidos y
Mayores de 60
años
Edad

11. PATOGENIA
 Diseminación hematógena
(mas frecuente)
 Inoculación Directa: herida
penetrante, inyección articular
infectada, infección quirúrgica
 Por contigüidad: extensión de
foco osteomielitico

12. ANATOMIA PATOLOGICA
1. Sinovitis:
hiperemia
tumefacción
- derrame
intraarticular
sero purulento
infiltración
leucocitaria de
derrame
intraarticular
seroso
la sinovial

13. ANATOMIA PATOLOGICA
 ETAPAS:
2. Flegmón capsular:
- todo los tejidos articulares está infiltrado
por el exudado sero purulento.
- hay compromiso del cartílago articular
(daño irreparable)

14. ANATOMIA PATOLOGICA
 ETAPAS:
3. Compromiso Óseo:
- Condrolisis
- Osteolisis
- Anquilosis Ósea o anquilosis fibrosa

15. FISIOPATOLOGIA

17. Destrucción del cartílago
Enzimas
proteolíticas
liberadas por las
células sinoviales
de la membrana
Liberación de Interlekina 1,
ácidos y proteasas neutras
COLAGENASAS
degradación de
proteoglicanos al 5 día
y colágeno a los 10
días de inicio de inf.
Los cambios del pH y la
conformacion del
liq.sinovial
La destrucción
articular se asocia
con osteomielitis

19. Clinica
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor puntual en la
articulación
 Perdida de fuerza
 Impotencia funcional

21. Diagnóstico

22. Diagnóstico
Blancos 100000
PMN 75%
Cultivos Usualmente () (85-
95% de las infecciones no
gonocócicas y 25% de las
gonocócicas)
Coágulo de fibrina Friable
Glucosa Muy disminuída

23. Diagnostico
Los cultivos son positivos en ,el 90% del tiempo,
Tinción de Gram es eficaz sólo 50% del tiempo .
Los cultivos pueden ser negativos en los pacientes en quienes el tratamiento
tiene ya se ha iniciado.
Ryan, M. J., R. Kavanagh, P. G. Wall, and B. L. Hazleman. 1997.
Bacterial
joint infections in England and Wales: analysis of bacterial isolates over a
four year period. Br. J. Rheumatol. 36:370–373.

24. Diagnóstico
 En un 60% no existe leucocitosis al diagnóstico.
 Una fórmula leucocitaria normal no excluye el diagnóstico
 La VSG, muy sensible pero poco específica.
 En un 25% de pacientes no existe elevación de la VSG en
fases iniciales.

25.  La PCR se eleva en las primeras 8 horas, alcanza el
valor máximo a los 2 días y se normaliza a la
semana de haber iniciado el tratamiento.
 Muy útil para el seguimiento y para diferenciar
formas complicadas.

26. DIAGNOSTICO
 Rx ( aguda)
 Usualmente normales
 Etapas tempranas,
aumento de partes
blandas y del espacio
articular
 Etapas tardías,
erosiones óseas y
disminución del
espacio articular

27. DIAGNOSTICO

28.  Ecografía:
Diagnóstico
 Muy sensible en detectar derrame
 La US no es específica: no es
posible diferenciar con precisión entre pus,
exudados, sangre.
 El ultrasonido puede mostrar engrosamiento
sinovial
Gottlieb T, Atkins BL, Shaw DR (2002) Soft tissue, bone and joint infections. Med
J Aust 176:609–615

29. Presentación intermedia
Osteopenia alrededor de
la articulación
La TAC mostrará
derrame y pérdida de
minerales
RMN: mostrara
edema óseo
adyacente
, derrame y sinovitis

30. Presentacion tardia
Destrucción Marginal y
erosión ósea es clara en
radiografías
Los tractos sinusales
pueden extenderse a
la piel

33. RMN GAMAGRAFIA
RMN:
SENSIBILIDAD 100%
ESPECIFICIDAD 77%
 SENSIBILIDAD: 90%.
 ESPECIFICIDAD: 75%

37. TRATAMIENTO

38. TRATAMIENTO
 CRITERIOS DE NADE:
 Antibióticos
 Drenaje de exudado purulento
 Inmovilización de articulación afectada

40.  Terapia antimicrobiana inicial se basa en
 presentación clínica
 una historia completa
 tinción de Gram inicial,
 análisis de líquido de la articulación.

42. Drenaje
 Aspiración con aguja
 Irrigacion con solución salina
 Artroscopia
 Artrotomía.

43. Artrotomia
 Descompresión de urgencia a causa de neuropatía o
compromiso del suministro de sangre,
 Articulación infectada es inaccesible por
métodos menos invasivos.
 Patologia de baje.
 Areas de absesos tabicados

44. Pronostico
 Una reducción permanente de la función en
40%.
 La mortalidad asociada a esta enfermedad es por lo
general entre 5 y 20%
 Resultado de la bacteriemia transitoria o crónica