El documento describe las características del linfoma de Hodgkin. Se caracteriza por la presencia de células de Reed-Sternberg en ganglios linfáticos. Existen varias variedades dependiendo del tipo de células presentes. Los síntomas incluyen fiebre, pérdida de peso y agrandamiento ganglionar. El tratamiento depende del estadio y pronóstico suele ser bueno.

1. LINFOMA DE HODGKIN
• Surge de un solo ganglio o cadena
ganglionar y se propaga a los
ganglios de la vecindad.
• Células de Reed-
Sternberg, linfocitos, histiocitos y
granulocitos (eosinófilos).
• Células RS 11 a 45 micrómetros de
diámetro, binucleadas o
bilobuladas, cada mitad es una
imagen especular de la
otra, nucleolos grandes en ojos de
búho, rodeados de halo claro y de 5
a 7 micrómetros de diámetro.

4. Impronta BTO

6. INMUNOHISTOQUÍMICA
• CD 30 ++
• CD45 Ro ++
• CD 15 –
• CD57 –
• EMA –

7. LINFOMA DE HODGKIN
• Variedades de célula RS
• A) Mononucleares
• B) Lacunares.- esclerosis
nodular.
• C) Linfocítica e histiocítica
L + H.- predominio
linfocítico (palomita de
maíz).
• CC.- fiebre, diaforesis
nocturna, pérdida de peso.
• Ganglios
linfáticosbazohígado
MO Sitios
extraganglionares.

8. • ESCLEROSIS NODULAR:
Variedad más frecuente (60- LINFOMA DE
75%). HODGKIN
• 1) Célula lacunar de Reed-
Sternberg. CD15, CD30
+, CD45 -.
• 2) Bandas de colágeno.
• Afectan zonas paracorticales T
dependientes.
• Afecta a mujeres y adolescentes
y adultos jóvenes.
• Ganglios linfáticos cervicales
inferiores, supraclaviculares y
mediastínicos.
• Pronóstico excelente.

9. LINFOMA DE HODGKIN
• CELULARIDAD MIXTA:
25% de los casos.
• Células RS clásicas y
mononucleares, abundantes.
• Zonas T dependientes
paracorticales.
• Más frecuente en varones.
• Personas mayores, síntomas B
, buen pronóstico.

10. • PREDOMINIO
LINFOCÍTICO: LINFOMA DE
• Poco frecuente (6%). HODGKIN
• Variedades L + H (células en
palomita de maíz). CD45 y
CD20 + (marcadores de células
B. CD15 y CD30 -.
• 3-5% se transforman en
Linfomas difusos de células
grandes con fenotipo B.
• Varones
jóvenes, predominantemente
adenopatías axilares o
cervicales.
• Pronóstico excelente.

11. • Citocinas IL-4, IL-5 LINFOMA DE
(acúmulo de
eosinófilos), TNF HODGKIN
alfa, GM-CSF y TGF-
beta (citocina
fibrogénica).
• Las células RS son
aneuploides.
• Expresan antígenos MHC
de clase II y B7.
(antígenos de células
B), monocitos/macrófago
s.
• Pacientes con
Mononucleosis infecciosa
tienen mayor riesgo de
padecer Enfermedad de

12. • CC.- aumento de tamaño LINFOMA DE
indoloro de ganglios
linfáticos. HODGKIN
• Síntomas B, dolor en
ganglios linfáticos cuando
se consume alcohol.
• Anergia cutánea.
• Segundas neoplasias:
Síndromes
mielodisplásicos, LMA, C
acinoma pulmonar, de
mama, gástrico, LNH, sarc
omas y Melanoma.
• Fibrosis pulmonar y
atersoclerosis acelerada.

13. LEUCEMIAS

15. NEOPLASIAS MIELOIDES
• Afectación a la MO en primer
lugar y a los hematopoyéticos
en segundo lugar.
• 1. LEUCEMIA MIELOIDE
AGUDA
• 2. SÍNDROMES
MIELODISPLÁSICOS
• 3.
MIELOPROLIFERATIVOS
CRÓNICOS.
• Se multiplican sin
diferenciarse.
• Ausencia de autorenovación.

16. NEOPLASIAS MIELOIDES
• Médula ósea, bazo, hígado, ganglios
linfáticos.
• 1.- LMA
• 2.- Síndromes mielodisplásicos
• 3.- Mieloproliferativos crónicos.
• Célula
madrepluripotencialprogenitores
multipotencialescélulas diferenciadas.

17. NEOPLASIAS MILEOIDES
• DIFERENCIACIÓN MIELOIDE
1. LUGAR QUE OCUPA LA CÉLULA
2. EFECTOS SOBRE LA AUTORRENOVACIÓN
3. CONSECUENCIA DE LOS FENÓMENOS
EN LA DIFERENCIACIÓN.

18. NEOPLASIAS MIELOIDES
• Autorrenovación.- las células mieloides se
replican sin diferenciarse para mantener
estirpe.
• 1.- Lugar que ocupa la célula transformada.
• 2.- Efectos sobre la autorrenovación.
• 3.- Consecuencias sobre la diferenciación.
• Los PMP y SMD, pueden transformarse en
LMA.

19. L. MIELOIDE AGUDA
• Adultos entre 15 y 39 años de edad.
• Alteraciones genéticas adquiridas.
• Blastos indiferenciados.
• Anemia, neutropenia y trombocitopenia.
• Clasificación de M0 a M7.
• Tinciones histoquímicas de peroxidasa y
anticuerpos monoclonales.

20. LEUCEMIA MIELOIDE
AGUDA
• Adultos de 15 a 39 años de edad.
• Blastos indiferenciados.
• Anemia, neutropenia y
trombocitopenia.
• Tinciones de peroxidasa
• Mieloblastos bastoncillos de Auer.
• Deleciones o monosomías de los
cromosomas t(5 y 17).

21. L. MIELOIDE AGUDA
• Más de 30% de blastos mieloides en MO.
• Mieloblastos: cromatina nuclear fina, dos a cuatro
nucleolos, citoplasma abundante.
• Granulaciones azurófilas peroxidasa positivas en
el citoplasma.
• Bastoncillos de Auer (rojos) Abundantes en
– Leucemia promielocítica aguda.
– Leucemia Aleucémica.

23. L. MIELOIDE AGUDA
• LMA de novo: translocaciones
cromosómicas equilibradas.
• Con SMD previo deleciones o monosomías
del cromosoma 5 y 7.
• M3 promielocíticareceptor anormal del
ácido retinoico.
• Cansancio, fiebre y hemorragias
cutáneomucosas espontáneas.

24. LEUCEMIA MIELOIDE
AGUDA
• Anemia, cansancio, fiebre,
hemorragias cutáneas espontáneas.
• Diferenciación con ácido retinoico.
• Leucemia cutánea,
Mileoblastomas, sarcomas
granulocíticos o cloromas.
• Cromosoma Philadelphia mal
pronóstico.
• Tratamiento: transplanta MO.

25. L. MIELOIDE AGUDA
• M4 y M5Leucemide.
• Mieloblastomas, sarcomas granulocíticos o
cloromas
• LMA asociadas a traslocación
cromosómica (8;21) o inversión del
cromosoma 16.- buen pronóstico .
• t(9;22) Cromosoma Filadelfia o 11q23
tienen mal pronóstico.

26. S. MIELODISPLÁSICOS
• Defectos de maduración Hematopoyesis
ineficaz y riesgo de transformación a LMA.
• MO hipercelular o
normocelular, hipocelular. Pancitopenia.
• 1.- SMD idiopático o primario.- pacientes
mayores de 50 años.
• Secundario a tratamiento SMD-t. 2 a 8 años
después de la quimioterapia.

27. SÍNDROMES
MIELODISPLÁSICOS.
• Hematopoyesis ineficaz.
• Pancitopenia con MO
hipercelular o normocelular.
• A) Idiopático o primario.
• B) Secundario a tratamiento.
• Puede preceder a una LMA.
• Personas mayores de 60 años.
• Transplante de MO.

28. S. MIELODISPLÁSICO
• Monosomía 5, 7, y las deleciones 5q y 7q, la
trisomía 8 y las deleciones 20q.
• Displasia eritroide, mieloide y megacarioblastoide.
• Serie eritroide: 1) Sideroblastos en anillo, 2)
Maduración megaloblastoide, 3)Gemación
nuclear.
• Células pseudo-Peiger-Huët núcleos con dos
lóbulos.
• Megacariocitos con “cabeza de peón”
• Mieloblastos

29. S. MIELODISPLÁSICO
• Mayores de 60 años.
• Debilidad, infecciones y hemorragias.
• Blastos en sangre periférica tienen peor
pronóstico.
• Tx en jóvenes Transplante alogénico.
• En ancianos Antibióticos y
hemoderivados.

30. EL CICLO DE LA EVOLUCIÓN CONTINÚA, EL PASADO SE REPITE EN EL
FUTURO. COSMOS.

31. PMP CRÓNICOS
• 1.- Leucemia mieloide crónica LMC
• 2.- Policitemia vera PCV
• 3.- Trombocitosis esencial.-Incremento de
elementos megacariocíticos.
• 4.- Mielofibrosis con metaplasia mieloide.-
Fibrosis medular  citopenias hemoperiféricas y
extensa hematopoyesis extramedular neoplásica en
el bazo, hígado y ganglios linfáticos.

32. "El Cosmos es todo lo que es, todo lo que fue y todo lo que será.
Nuestras más ligeras contemplaciones del cosmos nos hacen
estremecer -sentimos como un cosquilleo nos llena los nervios, una
voz muda, una ligera sensación como en un recuerdo lejano o como
si cayéramos desde la altura. Sabemos que nos aproximamos al más
grande de los misterios."
CARL EDWARD SAGAN
(1934-1996)

33. PMP CRÓNICOS.
• Célula progenitora pluripotencial capaz de formar
hematíes, plaquetas, granulocitos y monocitos
maduros.
• Hipercelularidad medular y aumento de la
hematopoyesis, hipercelularidad sanguínea.
• Esplenomegalia por hematopoyesis extramedular.
• Fibrosis medular y citopenias hemoperiféricas.

34. L. MIELOIDE CRÓNICA.
• Adultos entre 25 y 60 años.
• Translocación que afecta al gen BCR del
comosoma 9 y BCL del cromosoma 22
(BCR-ABL). Ph1 t(9;22)(q34;q11)
• Precursores granulocíticos neoplásicos.
• Hipercelularidad medular, aumento de
megacariocitos atípicos, histiocitos azul
marino.

35. MIELOPROLIFERATIVOS
CRÓNICOS.
• Hematíes, plaquetas, granulocitos, monocito
s maduros.
• Hipercelularidad medular y aumento de la
hematopoyesis.
• 1. Leucemia mieloide crónica. Cr. Ph.
• 2. Policitemia vera
• 3. Trombocitosis esencial
• 4. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

36. L. MIELOIDE CRÓNICA
• Anemia leve a moderada
• Cansancio, debilidad, pérdida de peso y anorexia.
• Esplenomegalia intensa con infarto.
• Ausencia de fosfatasa alcalina leucocitaria
(hemoglobinuria paroxística nocturna).
• 50% entran en fase aceleradaCrisis blástica.
• Tx.- Qx, Interferón alfa y autotransplante.

37. LEUCEMIA MIELOIDE
CRÓNICA
• Entre los 25 y 60 años de edad.
• BCL-ABL
• Aumento de los precursores granulocitos
neoplásicos.
• 100% de la MO formada por células.
• Anemia leve a moderada, cansancio
fácil, debilidad, pérdida de peso.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Esplenomegalia.
• Crisis blástica.

40. POLICITEMIA VERA
• Célula madre mieloide pluripotencial.
• Policitemia, hemoconcentración.
• Disminución de la eritropoyetina.
• Hipercelularidad medular.
• Hematopoyesis extramedular en hígado, bazo.
• Adultos 60 años.
• Prurito, trombosis, Bud-Chiari.
• Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

41. POLICITEMIA VERA
• Célula madre mieloide multipotencial
(Eritroide, granulocitos y megacariocitos).
• En sangre periférica.-
eritrocitosis, granulocitosis y trombocitosis.
• Policitemia relativa.- hemoconcetración.
• Organomegalias, aumento de basófilos y
plaquetas anormalmente grandes.
• Fibrosis medular.

42. POLICITEMIA VERA
• Aumento de la masa eritrocitaria.
• Aspecto pletórico y cianótico.
• Fenómenos trombóticos: Infarto intestinal y
cardiaco, Budd-Chiari, ictus hemorrágico.
• Elevación de fosfatasa alcalina leucocitaria.
• Puede evolucionar a LMA.
• Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

43. TROMBOCITOSIS ESENCIAL.
• Incremento de los elementos
megacariocíticos.
• MIELOFIBROSIS CON METAPLASIA
MIELOIDE
– Citopenias periféricas.
– Mielofibrosis.
– Osteoesclerosis.
– Precursores eritroides y granulocíticos:
Leucoeritroblastosis.

44. • Histiocitos o macrófagos.
• Linfomas histiocíticos. HISTIOCITOSIS
• Reacciones histiocíticas
reactivas.
• Célula de Langerhans
• Proliferaciones clonales de
células dendríticas
presentadoras de antígenos.
• HISTIOCITOSIS X
• A) Granuloma eosinófilo.
• B) Hand-Schüller-Christian
• C) Letterer-Siwe.

45. • HLA-DR y CD1a.
• Granulaciones de Birbeck HISTIOCITOSIS
(cuerpos raquetoides).
• LETTERER-SIWE:
• Erupción seborreica, cara
anterior de
tronco, espalda y piel
cabelluda.
• Hepatoesplenomegalia, a
denomegalias, lesiones
pulmonares.
• Lesiones osteolíticas.
• Anemia, trombocitopenia
, otitis media y
mastoiditis.

46. HISTIOCITOSIS
• GRANULOMA
EOSINOFÍLICO UNIFOCAL:
• Eosinófilos, linfocitos, células
plasmáticas y neutrófilos.
• Lesiones osteolíticas en huesos
del cráneo, costillas y fémur.

47. • GRANULOMA
EOSINOFÍLICO
MULTIFOCAL:
HISTIOCITOSIS
• Fiebre, erupciones
difusas, otitis
media, infección
de vías
respiratorias
superiores, hepatoe
splenomegalia.
• Hand-schüller-Chri
stian: osteolisis de
la bóveda
craneal, diabetes
insípida y
exoftalmos

48. NEOPLASIAS DE CÉLULAS
PLASMÁTICAS
• Plasmocitoma
• Mieloma múltiple
• Gamopatía monoclonal:
M
• Macroglobulinemia de
Waldeström: IgM
• Enfermedad de cadenas
pesadas
• Amiloidosis primaria o
secundaria

49. MIELOMA MÚLTIPLE
• Defectos en sacabocados.
• Células en llama
• Células de Mott
• Incidencia entre 50 y 60
años.
• Insuficiencia renal
• Picos monoclonales prot.
M: IgG.
• Proteína de Bence Jones en
orina de 24 horas.