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Sección 4. córnea

Este documento describe la queratopatía punteada superficial, una patología corneal caracterizada por pequeños defectos epiteliales puntiformes que pueden causar sensación de cuerpo extraño, dolor leve, fotofobia y lagrimeo. Se discuten las posibles causas como infecciones virales o bacterianas, uso crónico de colirio, exposición ocular prolongada, y síndrome de ojo seco. El tratamiento se centra en identificar y tratar la causa subyacente, además de aplicar lágrimas artificiales y pomadas lubricantes.

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SE C C I Ó N 4 C Ó R N E A Álvaro Bengoa González Alberto Gálvez Ruiz Isabel Gómez Ledesma Teresa Gracia García-Miguel Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Beatriz Sarmiento Torres Rosa Seoane Prieto Antonio Gutiérrez Díaz
Alteración corneal, a veces bilateral, caracterizada por pequeños defectos epiteliales puntiformes. Cuando existe inflamación epitelial, pequeños infil- trados epiteliales, subepiteliales o incluso en la estro- ma superficial, se habla de queratitis superficial (habi- tualmente de etiología vírica, aunque también puede ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia). MOTIVO DE CONSULTA Sensación de cuerpo extraño, dolor (generalmente de carácter leve), fotofobia, lagrimeo y ojo rojo. EXPLORACIÓN El examen del aspecto morfológico y la distribución de las lesiones epiteliales son clave para establecer el diag- nóstico clínico. Hay alteraciones similares que se pre- sentan en gran variedad de enfermedades, por lo que es necesario realizar un diagnóstico diferencial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Según la localización de las lesiones: – Queratopatía epitelial difusa: • En infecciones de tipo vírico o bacteriano. • Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su uso crónico, por ejemplo en el tratamiento del glau- coma. • Queratopatía por exposición secundaria a parálisis facial, ectropión, etc. (fig. 1.1 a y b). – Queratopatía central: • Queratopatía fotoeléctrica, queratopatía punteada superficial de Thygeson, queratoconjuntivitis seca, infección por adenovirus. Los portadores de lentes de contacto presentan a menudo queratopatía punteada superficial sin que existan signos infecciosos acompa- ñantes (véanse capítulos correspondientes). – Queratopatía superior: • Queratoconjuntivitis límbica superior, tracoma, con- 135 QU E R AT O PAT Í A P U N T E A D A S U P E R F I C I A L A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González 11 Figura 1.1. a) Queratopatía punteada difusa en pacien- te con parálisis facial periférica. b) Queratopatía pun- teada provocada por colirio anestésico. Se aprecia tam- bién erosión corneal.
juntivitis alérgica, infección por Molluscum, cuerpo extraño subtarsal superior que provoca múltiples erosiones corneales lineales difusas. – Queratopatía inferior: • Lagoftalmía nocturna, queratitis seca, conjuntivitis de inclusión, blefaroconjuntivitis, meibomitis, dis- triquiasis, entropión, rosácea (fig. 1.2). TRATAMIENTO – Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véan- se capítulos correspondientes). – Lágrimas artificiales carentes de conservantes. – Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta viscosidad. – Los casos más graves deben tratarse con colirio o pomada de antibióticos. – En los portadores de lentillas se recomienda la sus- pensión temporal de su uso, además de un trata- miento antibiótico que proporcione cobertura frente a Pseudomonas y la no oclusión del ojo. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 136 Figura 1.2. Punteado superficial corneal inferior en el síndrome de sequedad ocular.
Es una patología poco frecuente, que suele ser bilate- ral y recurrente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales cen- trales, punteadas, blanco-grisáceas, que pueden teñir- se o no con fluoresceína. Elevan el epitelio y no se acompañan de otros signos corneales o conjuntivales (fig. 2.1 a y b). ACTUACIÓN – Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día, con pomada lubricante por las noches. – En caso de no ser suficiente, se administran corti- coides suaves en dosis bajas. – En último caso, puede ponerse una lente de contacto terapéutica. – Seguimiento: durante los brotes, cada semana, y des- pués cada 3-12 meses. 137 QU E R AT O PAT Í A P U N T E A D A S U P E R F I C I A L D E TH Y G E S O N C. Merino de Palacios 22 Figura 2.1. Queratitis punteada de Thygeson. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. b) En períodos de exa- cerbación de la enfermedad, los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. En los períodos de remisión son infiltra- dos gruesos y no se tiñen con fluoresceína.
MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño, a veces asociado a lagrimeo, que se acentúa en ambien- tes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: se puede observar desde un menis- co lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo), con tiempo de rotura lagrimal disminuido (bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha pelí- cula en menos de 10 segundos), hasta tinción pun- teada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa de Bengala en la fisura interpalpebral, a veces con exceso de moco y filamentos corneales (fig. 3.1 a, b y c). – Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de fil- tro para Schirmer en la unión del centro y del tercio lateral del párpado inferior en ambos ojos durante 5 minutos, con anestesia o sin ésta. El ojo seco pre- senta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo. CAUSAS – Idiopático. – Fármacos: anticonceptivos orales, antihistamínicos, betabloqueantes, fenotiacinas, atropina. 138 SÍ N D R O M E D E S E Q U E D A D O C U L A R F. J. Monescillo López 33 Figura 3.1. a, b y c. Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz, mediante tinción de fluoresceína.
– Infiltración de glándulas lagrimales por tumores, sar- coidosis, fibrosis por radiación, etc. – Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso. – Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción. – Cicatrices conjuntivales. TRATAMIENTO – El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas arti- ficiales, en diferentes preparados y con posología varia- ble dependiendo de la gravedad del cuadro. Así, en casos más acentuados se aumenta la administración (si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea sin conservantes) y si es aún más grave se emplean pomadas, aunque éstas producen una visión borro- sa inicial. En un escalón más avanzado puede utili- zarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a lágrimas en colirio. – Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetil- cisteína, 2-4 veces al día, sobre todo en casos de que- ratitis filamentosa, junto a la retirada de los filamentos. – En casos más avanzados puede llevarse a cabo la oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal, mediante tapones de colágeno o silicona, pegamen- tos de cianoacrilato, o sutura del orificio, o de forma definitiva mediante electrocauterización y, si se pro- duce recanalización, puede extirparse el punto o una porción del canalículo. – Las cámaras de humedad constituyen otra posibili- dad, principalmente en pacientes comatosos, que incluyen desde gafas de natación, hasta cobertura de plástico transparente o gafas de cámara húmeda. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 139
EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior, que se tiñe con fluoresceína (fig. 4.1). Puede llegar a pro- ducirse ulceración (fig. 4.2 a, b y c). CAUSAS – Parálisis del nervio facial, deformidades palpebrales (cicatrices, ectropión, fibrosis cicatrizal por trauma- tismos o causticaciones), cirugía palpebral previa (ptosis, blefaroplastia), proptosis grave (oftalmopatía tiroidea, masa orbitaria), lagoftalmía nocturna y enfer- medades como el Parkinson son causas frecuentes de exposición corneal (fig. 4.3). 140 QU E R AT O PAT Í A P O R E X P O S I C I Ó N C. Merino de Palacios 44 Figura 4.1. Queratitis punteada por exposición, que afec- ta prácticamente toda la superficie corneal. Mediante tinción con fluoresceína puede observarse el punteado fino difuso superficial. Figura 4.2. a) Úlcera corneal por exposición. Se obser- va neovascularización corneal superior. b) Úlcera corne- al por exposición. c) Erosión corneal superficial y que- ratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. Tinción con fluoresceína.
– Cualquier situación que impida la oclusión completa de los párpados conlleva la exposición continua de la córnea al ambiente produciendo sequedad y, como consecuencia, queratopatía. ACTUACIÓN – Lo más importante es corregir el trastorno subyacen- te. – Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y pomada lubricante. – En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras adhesivas. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 141 Figura 4.3. Lagoftalmos después de reconstrucción orbi- tocraneofacial postraumática.
ETIOLOGÍA Sus factores predisponentes son la alteración del epi- telio corneal y el exceso de moco en la película lagri- mal. – Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por defecto acuoso de la lágrima. – Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidis- mo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior). – Erosión corneal recurrente, abrasión corneal. – Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, querato- plastia penetrante). – Queratopatía ampollar. – Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el herpes zoster oftálmico o el herpes simple). – Oclusión ocular prolongada. – Blefarospasmo esencial, ptosis. MOTIVO DE CONSULTA Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo. EXPLORACIÓN CLÍNICA Es importante considerar la forma, el tamaño y la loca- lización de los filamentos, así como la patología ocular asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco adheridos a la superficie corneal por un extremo (fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2). Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la disminución de la película lagrimal (fig. 5.3). DIAGNÓSTICO – Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con fluoresceína. – Antecedentes (descartar los padecimientos oculares anteriormente señalados). 142 QU E R AT O PAT Í A F I L A M E N T O S A A. Bengoa González 55 Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos a la superficie corneal. Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada super- ficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los filamentos captan fluoresceína.
TRATAMIENTO – Tratar la patología ocular subyacente. – Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pin- zas finas o hisopo. – Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcis- teína). • Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con frecuencia. • En gel (carbómero como principio activo). Su pauta es menos frecuente que las gotas. • En pomada por la noche. • Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %): gotas durante el día y pomada por la noche. – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar len- te de contacto terapéutica (si no existen contraindi- caciones puede utilizarse durante meses), incluso la obstrucción temporal o permanente de los canalícu- los lagrimales. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubri- cación ocular de forma crónica. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 143 Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial periférica.
ETIOLOGÍA También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda (oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultra- violetas o a las lámparas solares sin la protección ocu- lar adecuada. MOTIVO DE CONSULTA Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sen- sación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acom- pañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a per- manecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neu- rovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas aparecen después del período de latencia, que es de 6- 12 horas desde la exposición. EXPLORACIÓN CLÍNICA Por lo general los ojos no se pueden abrir espontánea- mente, por lo que ha de instilarse una gota de anes- tésico tópico para disminuir el blefarospasmo. Se observa una queratitis punteada superficial (zona interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompa- ñada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival (fig. 6.1 a y b). También puede haber eritema en párpados y en áreas faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2). DIAGNÓSTICO – Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluores- ceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales. 144 QU E R AT O PAT Í A P O R L A L U Z U LT R AV I O L E TA A. Bengoa González 66 Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.
– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de cuarzo sin gafas adecuadas. TRATAMIENTO En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ci- clopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48 horas. Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico tópico 3 veces al día durante 4-5 días. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 145 Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjun- tival bilateral después de instilación tópica de anestési- co para disminuir el intenso blefarospasmo.
Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibi- lidad de la córnea. ETIOLOGÍA – Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes zoster y herpes simple (las más comunes), lepra (fig. 7.1). – Procesos neurológicos • Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trige- minal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva corneal (fig. 7.2). • Ictus, compresión tumoral o aneurisma. • Afectación del VII par craneal. – Terapia tópica • Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de con- tacto (fig. 7.3). – Procesos posquirúrgicos • Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extrac- ción de catarata (fig. 7.4). – Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndro- me de Möbius. MOTIVO DE CONSULTA Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta dolor, éste es leve o moderado. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Inicialmente se manifiesta por una disminución de la producción lagrimal, queratopatía punteada superfi- cial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la pérdida de sensibilidad corneal con una torunda esté- ril antes de realizar instilación con anestésico. 146 QU E R AT O PAT Í A N E U R O T R Ó F I C A A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González 77 Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgaza- miento corneal y bordes sobreelevados. La paciente ape- nas presentaba dolor. Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a radioterapia.
– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera central, redondeada, sobreelevada y de coloración blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso per- foración corneal. DIAGNÓSTICO – Identificar la causa subyacente. – Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpe- bral. – Si no se encuentran otras causas debe descartarse una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso central (TC y RM). TRATAMIENTO – Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular. – Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibió- tico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia. – Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrima- les y lentes de contacto terapéuticas (buena opción en la parálisis facial siempre que se haga un estricto seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por su elevado riesgo de infección). – Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoa- crilato y lente terapéutica (fig. 7.5). – Perforaciones grandes: puede ser necesaria la quera- toplastia. – El trasplante de membrana amniótica consigue bue- nos resultados en la reepitelización. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 147 Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente tratado durante un período prolongado con AINE tópi- cos. Presentaba dolor moderado. Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a trasplante de córnea 11 años antes. Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una quera- topatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cia- noacrilato.
MOTIVO DE CONSULTA Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a la pérdida completa del epitelio, como puntos epite- liales o microquistes o incluso un patrón en huella dac- tilar en ciertas distrofias corneales. CAUSAS La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhe- sión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con ligera predisposición personal, distrofias y a veces el antecedente de abrasión corneal previa. TRATAMIENTO Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los más suaves hasta los más enérgicos: – En los episodios agudos y principalmente en el pri- mero se debe tratar como cualquier abrasión corneal, con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y antibiótico. – Tras la curación del cuadro se debería mantener lubri- cación ocular al menos 3 meses con la aplicación de lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertóni- cas (cloruro sódico al 5 %). – Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe retirar para una epitelización de novo. – Si el curso continúa con recurrencias frecuentes, debería plantearse la aplicación de alguna de las siguientes terapias: 148 ER O S I Ó N C O R N E A L R E C U R R E N T E F. J. Monescillo López 88 Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhe- sión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.
1. Uso de lente terapéutica. 2. Punción de la estroma anterior para facilitar la adhesión epitelial, aunque este procedimiento debería aplicarse en los casos en que se localizan por fuera del eje visual. 3. Otras terapias consisten en la instilación de suero autólogo, la colocación de membrana amniótica, la fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractecto- mía fototerapéutica con láser excímer. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 149
Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depó- sitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1). Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos gravemente lesionados, tras traumatismos, caustica- ciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, que- ratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glau- coma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). Tam- bién se presenta por causas menos frecuentes, como la exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes (fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan con hipercalcemia. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño, Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomá- tica. EXPLORACIÓN CLÍNICA Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxia- patita o de carbonato cálcico en el epitelio, la mem- brana de Bowman o la estroma superficial. En estadios incipientes se localiza en los meridianos nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a través de toda la córnea, dando una banda blanco-gri- sácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por córnea clara. Puede haber otros signos debidos a afecciones ocula- res crónicas. ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Antecedentes: deben investigarse traumatismos ante- riores, enfermedades oculares, exposición a irritantes o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas. – Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico. – Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en banda, posteriormente debe realizarse una analítica bioquímica completa. TRATAMIENTO – Tratar la causa subyacente si es posible. – Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas lubricantes. – Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de la visión está indicada la quelación del calcio en con- sulta o quirófano: 150 QU E R AT O PAT Í A E N BA N D A . DE P Ó S I T O S C Á L C I C O S C O R N E A L E S A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres 99 Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hiper- calcemia.
• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en proporción de 1:4 con una solución salina normal. • Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósi- tos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4). • Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje com- presivo durante 24 horas y analgésicos orales. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 151 Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después de quelación de los depósitos cálcicos en consulta. Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neu- rotrófica provocada tras la instilación crónica con coli- rio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cál- cicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes pre- sentan algunas veces sensación de cuerpo extraño. Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo. b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álca- li. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflama- torio crónico ocular.
Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso. Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo has- ta que el paciente acude al servicio de urgencias pue- den transcurrir días o semanas. MOTIVO DE CONSULTA Irritación ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofo- bia y lagrimeo, síntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión. ETIOLOGÍA – Pueden estar causadas por: levaduras (Candida, la más típica), hongos filamentosos (tabicados, como Fusa- rium, Aspergillus, Penicillum) y hongos dismórficos (Histo- plasma, raramente afecta la córnea). – Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos). Sospechar ante peque- ños traumatismos en jardineros, jornaleros o cual- quier persona en contacto continuo con materia vegetal (fig. 10.1 a y b). b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tra- tamientos corticoideos tópicos durante largos pe- ríodos de tiempo. Con frecuencia se asocian etio- lógicamente a Candida (fig. 10.2 a y b). c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de inten- sa sequedad ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la estoma, con bordes difusos o formados por filamentos. – En estadios iniciales, el epitelio corneal se encuentra íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamación desproporcionada al tamaño del infiltrado. 152 QU E R AT I T I S M I C Ó T I C A A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González 1010 Figura 10.1. a) Queratomicosis por Pseudo- allescheria boydii. Obsérvese el infiltrado central con anillo inmune alrededor y otro infiltrado satélite. b) Queratomicosis por Fusarium resistente a tratamiento. Gran infiltrado blanquecino de bordes filamen- tosos y abundante hipopión.
– Ante el aumento de la inflamación, aumentan el tama- ño y la profundidad del infiltrado. Puede haber ulce- ración (defecto epitelial con adelgazamiento estro- mal) e infiltrados satélite alrededor. – Puede observarse un anillo inmune alrededor de la úlcera, gran reacción en la cámara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. Es frecuente el hipopión, incluso en úlce- ras pequeñas. – Descematocele y perforación ante la ausencia de tra- tamiento y el adelgazamiento progresivo de la estro- ma. DIAGNÓSTICO – Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo. En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia. – Tinciones de Gram, Giemsa, plata de metenamina, Gomori o modificada de Grocott. – Los medios de cultivo más usados son: agar-chocola- te a temperatura ambiente, agar-sangre y Sabouraud. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente), Acanthamoeba, queratitis por herpes y por micobacterias atípicas. TRATAMIENTO – Los infiltrados o úlceras corneales de etiología des- conocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalización del paciente e instauración de tratamiento para hon- gos. – Natamicina al 5 % (1 gota cada hora), de elección en hongos filamentosos, o anfotericina B al 0,075-0,3 % (1 gota cada hora), de elección en Candida. Ciclopen- tolato tópico y no oclusión del ojo. – No utilizar corticoides o retirarlos si se administra- ban. – Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al menos los primeros días. – El género Candida responde bien a la combinación de anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día). – La anfotericina B (1-1,5 mg/kg i.v.) y el fluconazol (200- 400 mg/día i.v.) sistémicos pueden usarse ante la pro- gresión incontrolada de la infección. – En caso de perforación corneal inminente o progre- sión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia. La disminución del dolor, del hipopión, del tamaño de los infiltrados y de la desaparición de las lesiones saté- lite es un signo favorable de evolución. La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución puede tardar semanas o meses. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 153 Figura 10.2. a) Queratomicosis por Candida en un paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cui- dados intensivos. b) El mismo paciente meses después del tratamiento.
MOTIVO DE CONSULTA Paciente portador de lentes de contacto, generalmente blandas, con mala higiene de ellas o productos de lim- pieza en malas condiciones, que acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con pun- teado, velamiento, granularidad, microquistes, líneas epiteliales elevadas o seudodendritas, con querato- neuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma. Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad, con infiltrados satélite, sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes (figs. 11.1 y 11.2). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratitis por herpes simple: hay antecedentes pre- vios de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son más tfpicas y con menos dolor. – Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud. – Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más aguda, crece en cultivos bacterianos y responde a antibióticos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Raspado corneal para tinciones de Giemsa, Schiff y Gram. Si es posible, realizar tinciones con calcoflúor. – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche. 154 QU E R AT I T I S P O R AC A N T H A M O E B A F. J. Monescillo López 1111 Figura 11.1. Irregularidad epitelial y múltiples infiltra- dos estromales con patrón dendritiforme en paciente con queratitis por Acanthamoeba. Nótese la querato- neuritis radial en el sector nasal. Figura 11.2. Mismo paciente tras unos días de trata- miento con clorhexidina y biguanida. Defecto epitelial paracentral inferior y nasal de menor extensión en ima- gen con luz azul cobalto.
– Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento, realizar biopsia corneal. TRATAMIENTO Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. Se utilizan, de forma aislada o en combinación, los siguientes fármacos: – Propamidina en combinación con colirios de polimi- xina B-neomicina-gramicidina, alternándolas cada 30- 60 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. – Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2 veces al día. – Polihexametileno-biguanida, generalmente en com- binación con propamidina, alternándose cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la semana. Asociados a: – Suspensión de lentes de contacto. – Ciclopléjico. – Analgésicos orales según necesidad. En caso de fracaso médico está indicado la querato- plastia penetrante, aunque presenta un importante índice de recurrencias. Seguimiento diario hasta la mejoría franca. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 155
La infección primaria por herpesvirus puede afectar cualquier parte del organismo, como los ojos, el área nasolabial, la piel o los órganos genitales, además de ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen desconocido. El hombre es el único huésped natural de los herpesvirus. Generalmente un niño desarrolla la infección primaria y un adulto la infección recurrente, pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. El perío- do de incubación es de 3-9 días para los que manifies- tan la enfermedad. La mayoría de las infecciones ocu- lares causadas por herpes simple son recidivas que, a su vez, son causadas por múltiples factores, como estrés físico y emocional, traumatismos oculares, fiebre, mens- truación y exposición a la radiación ultravioleta. La infección por herpesvirus ha de considerarse una enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una reacción inmune. MOTIVO DE CONSULTA Hiperemia conjuntival, generalmente unilateral, sen- sación de cuerpo extraño, dolor o picor, fotofobia, lagri- meo, visión borrosa, exantema cutáneo vesicular perio- cular. En la enfermedad estromal, la iritis y la uveítis vírica pueden presentarse con dolor intenso. EXPLORACIÓN CLÍNICA Afectación ocular primaria Se caracteriza por afectación conjuntival, reacción foli- cular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en la conjuntiva bulbar, pudiendo también acompañarse de lesiones vesiculares palpebrales (fig. 12.1 a y b). La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. Es una queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples 156 HE R P E S S I M P L E A. Bengoa González, R. Seoane Prieto 1212 Figura 12.1. a) Aspecto de una erupción cutánea vesi- culosa causada por herpes simple. b) Herpes en párpa- do inferior. Obsérvense las vesículas en borde palpebral.
lesiones punteadas o microdendritas que pueden con- fluir para formar una lesión dendrítica grande o una úlcera serpiginosa (fig. 12.2 a, b y c). Afectación ocular recurrente Puede afectar los párpados, la conjuntiva, la córnea y el tracto uveal. La localización más frecuente de la afectación ocular recurrente por herpes simple es la córnea y general- mente es unilateral. Infección epitelial corneal a) Punteada. Se pueden ver lesiones punteadas múlti- ples al igual que en la afectación primaria. b) Dendrítica. En cualquier parte de la córnea, pueden presentarse lesiones de forma estrellada o dendríti- ca. La sensibilidad corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival (fig. 12.3). c) Geográfica. Ulceración geográfica o ameboide. Suele respetar la estroma (fig. 12.4). Enfermedad estromal. Inflamación de la estroma cau- sada por mecanismo inmunológico tipo II (por anti- cuerpos) o IV (hipersensibilidad). a) Queratitis disciforme. Enfermedad estromal no necro- sante que se caracteriza por edema de la estroma en forma de disco, conservando la integridad epitelial. Discreta reacción en cámara anterior y precipitados CÓRNEA ᮤᮤᮤ 157 Figura 12.2. a) Queratopatía punteada superficial. Pequeñas dendritas que confluyen para formar una den- drita grande. b) Confluencia de varias dendritas que determinan un aspecto serpiginoso. c) Gran lesión den- drítica corneal ramificada clásica. Figura 12.3. Lesiones corneales en afectación recurrente por herpes simple, algunas con forma estrellada y otra dendrítica. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes de la lesión enrollados, la base deprimida y los bulbos terminales.
queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO) puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascula- rización (fig. 12.5. a y b). b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estro- mal, generalmente localizado, que presenta neovas- cularización profunda. En estadios inactivos los vasos no están perfundidos, denominándose vasos fantas- ma, que pueden volver a reperfundirse en períodos inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado. Puede evolucionar a formas necróticas (véase capí- tulo 16). c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estro- mal e infiltración blanca y densa con zonas de adel- gazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovas- cularización, que afecta toda la córnea o parte de ella. Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO (fig. 12.6). Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez cor- neal que implica una disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflama- ción y la elevación de la PIO. Puede aparecer después de un episodio de queratitis epitelial o estromal. Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reac- ción de la cámara anterior entre moderada o intensa, iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente la atrofia sectorial o difusa del iris. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 158 Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado has- ta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial cen- tral es mayor que en las lesiones dendríticas. Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento, además de neovascularización. Presentaba además reac- ción moderada en cámara anterior. Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización cen- tral. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal central sin afectación epitelial.
Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotró- fica. Es el resultado de infecciones herpéticas recu- rrentes que producen hipoestesia corneal y que contri- buyen a la formación de úlceras que no cicatrizan. Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de localización central o paracentral, acompañadas en oca- siones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b). DIAGNÓSTICO – Examen de los párpados, exploración con lámpara de hendidura, medición de PIO, comprobación de la sensibilidad corneal. – Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópi- cos o sistémicos. Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica puede plantearse más adelante raspado corneal para tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus. TRATAMIENTO – Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál- mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profi- láctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por her- pes, se trata igualmente con aciclovir tópico. – Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días. – La infección epitelial por herpes simple se trata con pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador de punta de algodón para disminuir la carga viral de la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de dendritas fantasma. – Si hay afectación estromal, siempre que no exista enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de tratamiento antivírico tópico profiláctico y cicloplé- jico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis- CÓRNEA ᮤᮤᮤ 159 Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian infla- mación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta una midriasis farmacológica. Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral infe- rior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b) Defecto evidente con fluoresceína.
témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión grave de la estroma corneal pueden añadirse corti- coides sistémicos al tratamiento, que se reducirán rápidamente. – La queratitis estromal inmune y la queratouveítis res- ponden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis simi- lares para prevenir la infección vírica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizarse ante quera- titis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso de corticoides, será una vez se haya administrado el tratamiento antivírico durante varios días y la infec- ción esté respondiendo favorablemente. – La lesión epitelial que no se resuelve después de varias semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas, retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante puede plantearse lente de contacto terapéutica, tar- sorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi- nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9). – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal y disminución de la agude- za visual. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 160 Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoa- crilato.
El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses, años o décadas más tarde, de la infección primaria cau- sada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo afectado corresponde al nervio trigémino produce el sín- drome clínico denominado herpes zoster oftálmico. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media, son unilaterales. – Fiebre, náuseas. – Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Exantema papulovesiculoso en la primera rama del trigémino (fig. 13.1). – La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, que- ratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), que- ratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis, dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, pa- rálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La afectación ocular puede ocurrir meses o años des- pués de la erupción. – También se producen cefaleas y es relativamente fre- cuente la neuralgia postherpética. DIAGNÓSTICO – El diagnóstico suele ser clínico. – Anamnesis: antecedentes de episodios previos de her- pes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intra- venosas, preferencias sexuales. – Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medi- ción de PIO. – Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutá- neas u oculares. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor dura- ción (menos de 3 semanas), más recidivante, no res- peta línea media, no se limita a un dermátomo, den- dritas verdaderas más finas con bulbos terminales que se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los corticoides. 161 HE R P E S Z O S T E R O F T Á L M I C O C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto 1313 Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase de costra, típicas del herpes zoster oftál- mico. Las lesiones afectan un solo dermá- tomo y nunca cruzan la línea media.
TRATAMIENTO – General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10 días. Es efectivo si se administra durante los 7 pri- meros días, sobre todo en las primeras 72 horas. Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la apari- ción de las lesiones. – Lesiones cutáneas: • Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día. • Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces al día. – Lesiones oculares: • Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritro- micina, 2 veces al día. • Queratitis epitelial punteada y queratitis dendríti- ca: no se ha demostrado beneficio claro con el tra- tamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclo- vir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente aplicar lubricantes. • Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de eritromicina, 4 veces al día. • La infiltración de la estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis intersticial y la escleroque- ratitis responden a los corticoides tópicos. • Uveítis: corticoides más ciclopléjico. • Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg, 3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender). • Dolor: se han probado diversos tratamientos: levo- dopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e incluso bloqueo del ganglio estrellado. – Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de los corticoides es discutible. – Seguimiento: en la primera semana, si existe afecta- ción ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cua- dro agudo se debe revisar cada 3-6 meses. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 162 Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesio- nes pueden adoptar formas seudodendritiformes que no deben confundirse con las dendritas verdaderas pro- ducidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y quera- topatía punteada superficial con aspecto dendrítico en el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftál- mico.
MOTIVO DE CONSULTA – Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdi- da de visión, secreción, ojo rojo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: • Los infiltrados consisten en opacidades focales blanquecinas en la estroma corneal, que pueden abscedarse (fig. 14.1 a y b). • Otros signos posibles son inyección ciliar, adelga- zamiento corneal, edema e inflamación estromal alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta (fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b). • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y se llama úlcera (fig. 14.2). 163 IN F I LT R A D O C O R N E A L I N F E C C I O S O /Ú L C E R A C O R N E A L C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López 1414 Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluo- resceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c) Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.
FACTORES DE RIESGO – Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19. – Cualquier enfermedad de la superficie ocular que alte- re los mecanismos de defensa: postherpética, trau- matismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco, sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, pos- quirúrgico, trasplante de córnea, etc. ETIOLOGÍA – Bacteriana. Es la causa más común. En general todas las infecciones corneales son bacterianas hasta que se demuestre lo contrario. • Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la estroma blanco-amarillento y aumento de opa- cidad, rodeada por córnea relativamente clara (fig. 14.3 a y b). • Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exuda- do mucopurulento espeso difícil de separar de la córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adya- cente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápida- mente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. • Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibili- dad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b). • Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias: Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium, etc. – Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo, sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite. Sobre todo están causados por Candida albicans y As- pergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10. – Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene for- ma de anillo. Se produce en pacientes portadores de lentes de contacto blandas con poca higiene o con antecedente de haber nadado con las lentes puestas. Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítu- lo 11. – Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebra- les o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 164 Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la estroma adyacente. Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumo- coco. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión acompañante. La córnea adyacente se conserva relati- vamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El adelgazamiento corneal ha llegado a producir un des- cematocele.
hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o herpes ocular. Véase capítulo 12. – Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos tardan 8 semanas. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: es muy importante conocer los antece- dentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos anteriores, uso de lentes de contacto, etc. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundi- dad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara ante- rior. – Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con sospechadecausainfecciosa.VéaseApéndice(Tomo11). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco, traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar sin hiperemia. – Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados cornea- les periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que CÓRNEA ᮤᮤᮤ 165 Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonasaeru- ginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico. Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se diferencia de los infiltrados marginales por hipersensi- bilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hiper- sensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden confluir originando una infiltración en forma de semi- luna. Es típico el limbo claro.
dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se produce defecto epitelial. – Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: son semejantes a las anteriores. – Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden cursar con inflamación de estroma, edema e infiltra- do estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño. ACTUACIÓN – Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un antibiótico de amplio espectro. • Tópico: Combinación estándar: aminoglucósido reforzado + cefalosporina reforzada. Fluorquinolonas: Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 go- ta/4 horas). • Inyección subconjuntival. – Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclo- pléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste- riores y reducir el dolor por relajación del músculo ciliar. – No usar lentes de contacto. – Medicación analgésica oral si es necesario: paraceta- mol. – Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez ini- ciado el tratamiento antibiótico. – Hospitalización si se requieren antibióticos sistémi- cos o en caso de dificultad o sospecha de incumpli- miento terapéutico. – Hipersensibilidad a estafilococos: • Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y poma- da de eritromicina. • Moderada: añadir corticoides tópicos (dexameta- sona, 4 veces al día). • Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetra- ciclina o doxiciclina o eritromicina). – Seguimiento: • A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de la reacción en cámara anterior. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos. • Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los pri- meros si no se habían recogido muestras). Incluso se debe realizar biopsia corneal, si la situación se agrava y persisten los cultivos negativos. • Trasplante corneal en caso de perforación corneal presente o inminente. • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeoramiento del dolor y de la visión. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela (fig. 14.7). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 166 Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína. Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovasculariza- ción.
MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático, hallazgo casual. – Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento cor- neal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos. CAUSAS – Las tres causas más importantes de adelgazamiento corneal periférico son: 167 AD E L G A Z A M I E N T O C O R N E A L P E R I F É R I C O /Ú L C E R A M A R G I N A L C. Merino de Palacios 1515 Degeneración marginal de Terrien (fig. 15.1) Superior Varones Unilateral o bilateral Ausencia de inflamación Ausencia de dolor Epitelio intacto Progresión lenta Circunferencial Depósitos lipídicos Astigmatismo contra la regla, ectasia Perforación 15 %, por traumatismo Tratamiento Corregir astigmatismo Protectores oculares tipo escudo Úlcera de Mooren Nasal o temporal Unilateral o bilateral Inflamación Dolor Ulceración Progresión lenta o rápida Central y circunferencial Ausencia de depósitos Borde socavado Perforación en casos graves Antibiótico tópico, gotas Ciclopléjico Esteroides tópicos (dexametasona) Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg / día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares Enfermedad del colágeno (fig. 15.2) Variable Unilateral o bilateral Inflamación presente o ausente A veces dolor Ulceración presente o ausente Circunferencial Ausencia de depósitos Patología sistémica Puede perforarse Pomada de eritromicina Lubricantes Ciclopléjico Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg/día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares
– Otras causas de adelgazamiento periférico con infil- trados marginales o sin ellos son (véanse capítulos correspondientes): • Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática y cursa sin inflamación ni vascularización. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. • Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diag- nóstico diferencial con el queratocono. • Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. • Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan- quecinos, separados del limbo por una zona de cór- nea transparente, que pueden estar levemente adel- gazados. Típicamente se acompaña de blefaritis. • Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cur- sar con úlceras periféricas en la córnea. • Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera oval estéril en el sector inferior de la córnea. • Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la meji- lla debido a la escleritis. • Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración cor- neal estéril superior, acompañada de papilas gigan- tes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas lím- bicas. • Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la córnea. • Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3 a y b). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 168 Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, aunque lo más típico es el inicio por la zona superior. El epitelio está intacto y no existe inflamación. Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis reumatoide. Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiolo- gía no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posible- mente por hipersensibilidad a estafilococos.
DIAGNÓSTICO – Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de ojo seco, utilización de lentes de contacto. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda de signos que orienten a una patología u otra (infil- tración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocu- lar), medición de la PIO. – Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan con alteraciones en esta localización (colagenopatías, escleritis posterior). – Cultivos: cuando se sospecha infección. – Estudio de anticuerpos para descartar enfermeda- des del colágeno. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blan- co-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyec- ción conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase capítulo 14. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 169
La queratitis intersticial es una inflamación de la estro- ma corneal sin afectación primaria del epitelio o del endotelio, que puede conducir a vascularización, fibro- sis y adelgazamiento corneal. ETIOLOGÍA Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vascu- litis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, her- pes zoster, enfermedad de Lyme y lepra. MOTIVO DE CONSULTA Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borro- sa y ojo rojo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b). – Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos), adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento corneal (fig. 16.2 a, b y c). – Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyec- ción conjuntival, precipitados queráticos endotelia- les (tabla 1). ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Para las formas activa y antiguas no tratadas previa- mente. – Antecedentes: enfermedad venérea en la madre duran- te el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acu- fenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis her- pética o herpes zoster. – Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica, tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipo- pigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro- 170 QU E R AT I T I S I N T E R S T I C I A L A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel 1616 Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se apre- cian infiltración estromal, edema corneal, vasculariza- ción superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgaza- miento estromal que provoca el aplanamiento corneal en esa zona.
sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas como en la lepra. – Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica, neuritis óptica, pars planitis, etc. Se continuará el estudio posteriormente con pruebas serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide. TRATAMIENTO – Enfermedad aguda: • Ciclopléjicos tópicos. • Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tra- tarse si está elevada). • Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., luética: penicilina sistémica). Este tratamiento debe detener la lesión, quedando la córnea casi clara, siempre dependiendo de la extensión de la vascularización en el momento del diagnóstico. – Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente el trasplante corneal. La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis congénita y adquirida (volumen II). Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y tratamiento. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 171 Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comen- zaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple. Sífilis congénita Bilateral, primera o segunda décadas de la vida Sector de conjuntiva bulbar inflamado Turbidez corneal con vascularización profunda Signos agudos o signos antiguos (véase el texto) Sífilis adquirida Unilateral y sectorial (también en TBC) Es signo tardío, puede acompañarse de atrofia óptica, cicatrices coriorretinianas, fondo en “sal y pimienta” Síndrome de Cogan Bilateral Infiltrados en estroma anterior similares a los de Chlamydia y adenovirus Zumbido de oídos, vértigo y sordera Herpes simple Queratitis estromática no necrosante (edema corneal + precipitados granulomatosos) Queratitis estromática necrosante (edema corneal + infiltrados blancos estromales con neovascularización o sin ella) Herpes zoster Varias semanas después de infección aguda Edema corneal localizado, neovascularización corneal profunda, infiltrados lipídicos TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL
Adelgazamiento corneal focal periférico, adyacente a una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva, causa- do por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre humidificación de la superficie corneal. ETIOLOGÍA Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glauco- ma, hiposfagma, pterigión, pinguécula, quemosis pos- toperatorias, calcificaciones corneales periféricas, epis- cleritis, masas límbicas (fig. 17.1). MOTIVO DE CONSULTA Asintomática o sensación de cuerpo extraño. EXPLORACIÓN Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal), con preservación de todas las capas corneales. Puede acumularse fluoresceína en la depresión, pero el área se tiñe muy poco (fig. 17.2 a y b). TRATAMIENTO – Lágrimas artificiales, antibiótico tópico y pomada lubri- cante por la noche (si es necesario, parche compresi- vo 24 horas). La lubricación se mantiene hasta que la lesión desaparezca. – En la medida de lo posible también se actuará sobre la patología causante. 172 DE L L E N A. Gálvez Ruiz 1717 Figura 17.1. Gran adelgazamiento corneal periférico provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glau- coma. Figura 17.2. a) Adelgazamiento corneal por deshidrata- ción de la estroma. No se produce pérdida de capas cor- neales por lo que a veces no se capta la fluoresceína. b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis.
Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento progresivo de la estroma central o paracentral, que pro- voca protrusión apical, astigmatismo miópico irregular y disminución de la agudeza visual (fig. 18.1). Se mani- fiesta en la pubertad o en la tercera década y, después de una progresión rápida, puede estacionarse, aunque a menudo con recaídas. Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan, ato- pia y portadores de lentes de contacto. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de visión y distorsión de imágenes. – En fases avanzadas no se toleran las lentes de con- tacto, que producen fotofobia, lagrimeo y dolor si exis- te defecto epitelial. – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo, de hasta una tercera parte del grosor, puede romper- se la membrana de Descemet y provocar el paso de humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio, dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda (fig. 18.2 a y b). El hydrops agudo puede ocasionar una disminución brusca de la visión, lagrimeo profuso, fotofobia y dolor. 173 QU E R AT O C O N O A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres 1818 Figura 18.2. a) Hidropesía aguda. Gran edema corneal por rotura aguda de la membrana de Descemet. b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea. Figura 18.1. Queratocono de rápida progresión en un paciente de 32 años que acudió a urgencias con agu- deza visual de movimientos de manos.
EXPLORACIÓN CLÍNICA – Astigmatismo miópico progresivo, generalmente bila- teral, de presentación y evolución asimétricas. – Mala agudeza visual corregida con gafas. Mejoría de la agudeza visual con estenopeico o con lentes de contacto. – Mediante biomicroscopia • Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la protrusión) y abombamiento corneal. • Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal en estroma, presentes en el 60 % cuando la curva- tura corneal es superior a 52 dioptrías. • Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epi- telial basal debajo del cono. – Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia; «som- bras en tijeras» en la retinoscopia; miras distorsiona- das en la queratometría. – Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior al mirar hacia abajo) (fig. 18.3). – Erosiones corneales superficiales, cicatrización cor- neal en portadores de lentes de contacto y en casos graves. – Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la membrana de Descemet). DIAGNÓSTICO – Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia, refracción, retinoscopia, queratometría. – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión, cambio frecuente de corrección de gafas, menor tole- rancia a las lentes de contacto, problemas médicos subyacentes, alergias, etc. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda la córnea, mayor en la periferia. Puede complicarse con un hydrops agudo (fig. 18.4). – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento cor- neal inferior, bilateral, en forma de media luna. Puede complicarse con un hydrops agudo. TRATAMIENTO – Corrección con gafas en casos muy precoces y con astigmatismo irregular muy bajo. – Lentes de contacto, generalmente rígidas permeables (tratamiento de elección en el 80 % de los querato- conos). – Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de contacto, en fase avanzada o en caso de gran cicatriz corneal. – Hydrops agudo (generalmente no produce perforación corneal): • Ciclopléjico al 1 %. • Parche compresivo (24-48 horas), en ocasiones. • Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas hasta la resolución del cuadro. • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución completa (3-6 meses). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 174 Figura 18.3. Signo de Munson. Obsérvese la figura en V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar hacia abajo. Figura 18.4. Queratoglobo.
MOTIVO DE CONSULTA Dolor, fotofobia, visión borrosa y enrojecimiento ocular tras el uso de lentes de contacto. EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA Pueden producirse diversas lesiones: – Úlcera infecciosa. Lesión blanquecina, con defecto epitelial y márgenes mal definidos, intensa reacción inflamatoria y secreción purulenta. A veces se acom- paña de edema de la estroma corneal, células en cáma- ra anterior e hipopión. Por orden de frecuencia, se ha de pensar primero en un germen grampositivo, segui- do muy de cerca por gramnegativos, especialmente Pseudomonas aeruginosa, y por último en los hongos y Acanthamoeba (fig. 19.1). – Queratitis por Acanthamoeba. Es más frecuente en usua- rios de lentes de contacto, aunque la incidencia es muy baja también en estos casos. El cuadro comien- za con una queratopatía punteada e infiltrados epite- liales o subepiteliales, que evolucionan a una ulcera- ción franca con infiltrados anulares, uveítis anterior y, en ocasiones, hipopión. – Infiltrado corneal. Opacidades blanquecino-grisáceas en estroma anterior o epitelio, más frecuentes en peri- feria corneal, con tamaño y número variables, sin defecto epitelial. Suelen ser de menor tamaño que las úlceras corneales y en general los infiltrados no se acompañan de dolor. Se producen como una respues- ta a la hipoxia, toxicidad o hipersensibilidad de los conservantes o como respuesta a las toxinas del esta- filococo (fig. 19.2). – Queratopatía punteada superficial. A menudo quera- titis infrapupilar. Se produce por hipersensibilidad a los conservantes de las soluciones, tras el uso exce- sivo de las lentes de contacto o por alteración de la lágrima por ojo seco. La localización central, en las posiciones horarias de las 3.00 y las 9.00, indica un problema mecánico asociado (figs. 19.3 a y b y 19.4 a y b). – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. Quera- titis puntiforme superficial superior, infiltrados sube- piteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin filamentos en la córnea. En ocasiones, pannus cor- neal extenso (fig. 19.5). – Conjuntivitis alérgica. Hiperemia conjuntival, tenue reacción papilar conjuntival, a veces, acompañada de queratitis punteada superficial e infiltrados cornea- les. Tanto ésta como la anterior se producen por hiper- 175 CO M P L I C A C I O N E S D E L A S L E N T E S D E C O N TA C T O I. Gómez Ledesma, A. Gálvez Ruiz 1919 Figura 19.1. Úlcera corneal infecciosa con defecto epi- telial en portador de lente de contacto.
sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomero- sal) (fig. 19.6). – Conjuntivitis papilar gigante. Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior. Se produce por una reac- ción de hipersensibilidad a los depósitos de las len- tes de contacto, al cabo de meses o años del uso (fig. 19.7). Existen otras complicaciones, como erosiones cornea- les, neovascularización corneal secundaria a hipoxia que suele ser asintomática, o el síndrome de la lente apre- tada, que se caracteriza por dolor agudo, de instaura- ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 176 Figura 19.4. a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa. b) La misma imagen con fluoresceína. Figura 19.3. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto. Figura 19.2. Infiltrado corneal con epitelio intacto.
ción brusca, con hiperemia conjuntival intensa, edema corneal y, a veces, reacción en cámara anterior. DIAGNÓSTICO La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro clínico orientan al tipo de lesión. Es posible dudar a veces ante un infiltrado y una úlcera. Ante cualquier duda diagnóstica en un infiltrado corneal, se tratará como una infección. Cuando se sospeche una infección corneal se debe rea- lizar una toma de una muestra corneal con espátula estéril para cultivo y para tinción. Dado que el material disponible es mínimo, en las úlceras corneales hay que priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta. También se enviarán al laboratorio las lentes de con- tacto, el estuche y los líquidos de mantenimiento. TRATAMIENTO – Infiltrado corneal. Retirar la lente e indicar lágrimas artificiales, en algún caso corticoides tópicos. Se pro- duce una mejoría espectacular tras la retirada de la lente y el tratamiento. Si no es así, debe dudarse del diagnóstico. – Úlcera infecciosa. Retirar la lente y aplicar fluorqui- nolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y tobramicina) tópicos, una gota cada 5 minutos la pri- mera hora y después cada hora durante 2 días. A las 48 horas replantear el tratamiento según la evolución clínica y los resultados de laboratorio. – Queratitis por Acanthamoeba. Retirar la lente y apli- car biguanidas y diamidinas cada hora de día y de noche, los primeros 2 días; los 3 días siguientes, cada hora sólo durante el día y después disminución gra- dual. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 177 Figura 19.5. Seudoqueratoconjuntivitis límbica supe- rior con infiltrados y pannus corneal. Figura 19.7. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de contacto. Figura 19.6. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alér- gica tras el uso de lentes de contacto.
– Queratopatía punteada superficial. Lágrimas artificia- les. Ante una lesión mecánica producida por lentes de contacto rígidas, con queratitis en las posiciones hora- rias de las 3.00 y las 9.00, se utiliza colirios con ácido hialurónico y se sustituye la lente, seleccionando ade- cuadamente su forma y curvatura. A veces hay que sus- pender por completo el uso de lentes de contacto. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y con- juntivitis alérgica. Suspender el uso de lentes de con- tacto temporalmente, lágrimas artificiales, utilizar soluciones sin conservantes. – Conjuntivitis papilar gigante. Retirada temporal de las lentes de contacto, corticoides tópicos en principio y estabilizadores de los mastocitos secundariamente. Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de lente de contacto, realizando una higiene adecuada y, en algunos casos, la retirada definitiva de éstas. – La neovascularización corneal se trata en pacientes fáquicos con trasplante de córnea, suspendiendo el uso de las lentes temporalmente, y, si es extensa, con corticoides tópicos, valorando el cambio de lente. – Síndrome de la lente apretada. Retirar la lente, apli- car antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el cambio de lente. – Erosión epitelial. Aminoglucósidos tópicos, no oclu- sión. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 178
Las distrofias corneales son trastornos hereditarios, progresivos y bilaterales, que ocurren en las cuatro pri- meras décadas de la vida y conllevan opacificación de la córnea. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión, episodios recurrentes de dolor, fotofobia y lagrimeo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Distrofias anteriores. Se caracterizan por las erosio- nes corneales recurrentes, ya que afectan el epitelio y la estroma anterior (fig. 20.1 a y b). – Distrofias estromales. Se caracterizan por alteracio- nes visuales (fig. 20.2 a y b). – Distrofias endoteliales. Se producen alteraciones endoteliales que dan lugar a descompensaciones cor- neales, con edema, ampollas y erosiones corneales (fig. 20.3 a y b). La distrofia endotelial de Fuchs se describe más detalladamente en el capítulo 21. 179 DI S T R O F I A S C O R N E A L E S C. Merino de Palacios 2020 Frecuencia Herencia Edad Lesiones Progresión Tratamiento Recurrencia en injerto Distrofia de Cogan Más frecuente No >30 años Mapa, punto, huella dactilar No De erosiones Distrofia de Reis-Bücklers HAD Primera infancia Opacidades centrales Sí Queratoplastia Frecuente Distrofia de Meesmann Muy rara HAD Primera década Vesículas epiteliales difusas No No suele precisar Distrofia de Schnyder HAD Segunda década Opacidad con cristales de lípidos Sí Queratectomía Tardía DISTROFIAS ANTERIORES HAD: herencia autosómica dominante.
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 180 Herencia Edad Lesiones Tratamiento Reticulares HAD Variable Líneas ramificadas Queratoplastia Granulares HAD Primera década Opacidades del centro a la periferia No llegan al limbo Queratoplastia Maculares HAR Variable Opacidades mal delimitadas Llegan al limbo Queratoplastia DISTROFIAS ESTROMALES HAD: herencia autosómica dominante; HAR: herencia autosómica recesiva. Figura 20.1. a) Distrofia corneal anterior. b) Distrofia cristalina de Schnyder. Figura 20.2. a) Distrofia reticular. b) Distrofia granular.
CÓRNEA ᮤᮤᮤ 181 Herencia Edad Lesiones Tratamiento Distrofia polimorfa posterior HAD Muy temprana Formaciones en la membrana de Descemet No suele precisar Distrofia endotelial de Fuchs HAD > 50 años Pliegues en la membrana de Descemet, edema, ampollas Del episodio agudo DISTROFIAS ENDOTELIALES Figura 20.3. a) Distrofia posterior. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.
MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual, sensación de cuerpo extraño y, en ocasiones, dolor que puede ser intenso. EXPLORACIÓN Es una enfermedad lentamente progresiva. Comienza con un edema corneal de la estroma posterior, que des- pués se localiza en la estroma anterior y en el epitelio (fig. 21.1). Tras un edema epitelial persistente, es posi- ble observar ampollas epiteliales, que en ocasiones están rotas y producen un intenso dolor. Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior por evolución crónica (fig. 21.2). ETIOLOGÍA Es una distrofia endotelial, que comienza con una acu- mulación de colágeno en la superficie posterior de la membrana de Descemet y con protuberancias endote- liales centrales, que puede estabilizarse (córnea guttata) o evolucionar con pérdida progresiva de células endo- teliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de Fuchs; fig.21.3). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig. 21.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22). TRATAMIENTO – Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y poma- da por la noche. 182 DI S T R O F I A E N D O T E L I A L D E FU C H S A. Gálvez Ruiz, I. Gómez Ledesma 2121 Figura 21.1. Edema estromal y epitelial en una distro- fia de Fuchs. Figura 21.2. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs puede producir pannus y cicatrización leucomatosa cor- neal.
– Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tra- tarse como desepitelizaciones corneales. – Queratoplastia penetrante en casos avanzados. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 183 Figura 21.3. Edema corneal estromal en la distrofia de Fuchs. Figura 21.4. Tras una cirugía de catarata, la distrofia de Fuchs puede evolucionar más rápidamente.
Se produce por una descompensación endotelial de la córnea. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión, dolor, fotofobia, lagrimeo y ojo rojo, en paciente intervenido de catarata. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: edema corneal con ampollas, con neovascularización corneal o sin ella y, a veces, cór- nea guttata preexistente (fig. 22.1 a y b). – Medir la presión intraocular (PIO). – Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quís- tico o inflamación vítrea. ETIOLOGÍA – Lesión del endotelio corneal. – Inflamación intraocular. – Contacto corneal por vítreo o cristalino. – Distrofia corneal preexistente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Distrofia corneal endotelial. DIAGNÓSTICO – Se sospecha mediante biomicroscopia, oftalmosco- pia. – Antecedentes de cirugía de catarata. TRATAMIENTO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas duran- te el día y en ungüento por las noches. – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de adrenalina, que podrían producir edema macular quís- tico). 184 QU E R AT O PAT Í A A M P O L L A R D E L A A FA Q U I A /S E U D O FA Q U I A C. Merino de Palacios 2222 Figura 22.1. a) Queratopatía ampollar en un paciente operado de catarata. Se aprecia el edema corneal con una gran ampolla central. b) Córnea guttata.
– Si existen defectos epiteliales: pomada de antibióti- co. Por ejemplo: pomada de eritromicina, colirio ciclo- pléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas. – Trasplante corneal, si hay dolor intenso o alteración importante de la visión. – Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha uti- lizado parche compresivo. Si no, cada 2 a 6 meses, según los síntomas. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 185
1. COMPLICACIONES DEL LASIK DEFINICIÓN LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). Técnica utilizada en cirugía refractiva. a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES Desplazamiento del colgajo – Estrías (fig. 23.1): pueden causar astigmatismo irregu- lar y disminución de la AV. El tratamiento debe ser inmediato y consiste en levantar el colgajo, lavar el lecho estromal con suero salino balanceado (BSS), y reposicionar el colgajo. – Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente. Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una hemosteta con el fin de eliminar una posible epiteli- zación precoz. Posteriormente se recoloca el colgajo con una espátula de ciclodiálisis. El ojo se debe ocluir durante 24 horas. Si al retirar la oclusión el colgajo continúa suelto, se debe suturar con nylon 10/0. Crecimiento epitelial en la interfase El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guan- te, islas, etc.) (fig. 23.2 a y b). Puede pasarse por alto, 186 CO M P L I C A C I O N E S D E L A C I R U G Í A C O R N E A L T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres 2323 Figura 23.1. Estrías corneales por desplazamiento del colgajo en paciente operado con LASIK. Figura 23.2. a) Crecimiento epitelial en la interfase. b) Nidos epiteliales en la interfase.
a menos que se demuestre un crecimiento constante, produzca melting estromal, interfiera en el eje visual o cause astigmatismo. En estos casos hay que levantar el colgajo, raspar el lecho corneal y la superficie posterior del colgajo, y reponer éste. Infección intralamelar El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. Si la infec- ción es inmediata a la cirugía, se debe levantar el col- gajo, realizar un cultivo para bacterias y hongos, irrigar y limpiar con una solución bactericida, reponer el col- gajo y tratar con antibióticos fortificados. Queratitis lamelar difusa También denominado “síndrome de arenas del Sahara” (fig. 23.3), es una inflamación difusa no infecciosa de la interfase del corte corneal, probablemente de etio- logía autoinmune. Se han establecido 4 estadios evo- lutivos: 1. Primer día del postoperatorio: inflamación fina gra- nular en la periferia del colgajo. 2. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación del centro del colgajo y, por lo tanto, del eje visual. 3. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación en cúmulos del centro del colgajo. Paciente sinto- mático: visión borrosa y disminución de la AV. 4. Queratitis lamelar grave, cicatrización, melting estro- mal. El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópi- cos (fluorometalona al 1 % cada hora). Si el cuadro no mejora o el paciente presenta un estadio 3, se debe levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS. Ectasia corneal Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por el LASIK. Habitualmente afecta a pacientes no diag- nosticados de queratocono o degeneración marginal pelúcida en el estudio prequirúrgico, o a pacientes sometidos a múltiples reintervenciones. Tratamiento: queratoplastia penetrante. Inestabilidad de la película lagrimal Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño, seque- dad, etc. El tratamiento se debe realizar con lágrimas artificiales. Conjuntivitis aguda Figura 23.4 a y b. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 187 Figura 23.3. Queratitis lamelar difusa o “síndrome de arenas del Sahara”, con afectación corneal central. Figura 23.4. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria.
Absceso corneal Figura 23.5. Hemorragias prerretinianas Secundarias al aumento de la PIO inducido por la suc- ción del microqueratomo. Desprendimiento vítreo posterior Posiblemente también debido a la succión del micro- queratomo. Desprendimiento de retina Se ha observado un aumento en la incidencia de des- prendimiento de retina tras el empleo de LASIK res- pecto a la incidencia en pacientes no operados. b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS A LARGO PLAZO – Visión de halos en ambientes poco iluminados (midria- sis). – Disminución de la sensibilidad al contraste. 2. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE CÓRNEA Hemorragia supracoroidea expulsiva Suele ser una complicación intraoperatoria, pero tam- bién puede aparecer en el postoperatorio inmediato, hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %) (véase capítulo de Glaucoma). En el tratamiento es espe- cialmente importante evitar la salida del contenido intra- ocular mediante compresión hasta que se tomen las medidas definitivas oportunas. También conviene con- trolar la presión arterial y la frecuencia cardíaca, evitar maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada sobre el nivel del tórax. Problemas relacionados con la sutura: Seidel Se debe sospechar siempre que el paciente presente una cámara anterior estrecha tras la cirugía. – Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está suelto (fig. 23.6): • Si la cámara anterior es amplia, puede tratarse ini- cialmente con una lente de contacto, vigilando muy de cerca la evolución. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 188 Figura 23.5. Absceso corneal en paciente operado con LASlK. Figura 23.6. Sutura corneal rota en paciente con tras- plante corneal.
• Si la cámara anterior es estrecha, se debe resuturar. – Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón corneal y la córnea receptora, se debe plantear la posibilidad de reintervenir. – Si existe una incarceración del iris en la herida qui- rúrgica, es importante liberarlo porque puede origi- nar una inflamación crónica, un rechazo o un cierre angular. • Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve, solucionando éste suele liberarse el iris. • Si es secundaria a un punto que lo atrapa, se debe repetir el punto. Atalamia (fig. 23.7) Por lo general es secundaria a un problema en la sutu- ra. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya Seidel, la atalamia puede ser debida a: – Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resol- verse espontáneamente. En caso de persistencia de la atalamia, se debe plantear la realización de un dre- naje coroideo para evitar la lesión endotelial del tras- plante. – Iridociclitis postoperatoria con disminución de la pro- ducción de humor acuoso. – Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupi- lar. Defecto epitelial (fig. 23.8) Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática el injerto corneal, por lo que no debe extrañar la exis- tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del postoperatorio. Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la existencia de un Dellen o la reactivación de una quera- titis herpética. Si se sospecha esta última, es necesario realizar un cultivo. En los casos restantes se debe ins- taurar tratamiento tópico con antibióticos. Si el defec- to persiste, se añade una lente terapéutica. Absceso corneal Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia, pero también pueden ser precoces. A veces se asocian a hipo- pión y/o secreción purulenta. Se deben tratar como cualquier infección corneal grave, siendo importante la obtención de cultivos. Endoftalmitis Los síntomas referidos por el paciente, la semiología y el tratamiento son los mismos que en cualquier otra endoftalmitis. Sólo conviene recordar que, como el in- jerto se ha preservado en gentamicina, es posible que el germen sea resistente a este antibiótico. Queratitis/queratouveítis herpética Uno de los dilemas que se plantean con frecuencia es si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante un rechazo del injerto. Es más, la primera situación puede llevar a la segunda. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 189 Figura 23.7. Atalamia posquirúrgica en paciente con trasplante corneal. Figura 23.8. Defecto epitelial en paciente operado de queratoplastia penetrante.
– Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la unión injerto-receptor, el diagnóstico es claramente de recidiva herpética. – Si aparece una queratitis estromal con inflamación, edema, precipitados queráticos y efecto Tyndall, el diagnóstico es más difícil. Resulta, por lo tanto, im- prescindible realizar cultivos. El tratamiento empírico consiste en la asociación de corticoides y antivirales tópicos 8 veces al día. La inyección subtenoniana de corticoides está contraindicada. Una vez recibido el resultado del cultivo debe optarse por la terapia defi- nitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas). Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a tras- plante de córnea por queratitis herpética suelen estar bajo tratamiento antiviral oral profiláctico. Hifema La presencia de hifema en el primer día del postopera- torio no es rara en pacientes con córneas fuertemente vascularizadas o cuando ha habido manipulación del iris durante la cirugía. El tratamiento debe ser el mismo que en los hifemas traumáticos, salvo en caso de hife- ma completo, en el que el lavado debe ser precoz por el mayor riesgo de lesión endotelial. Rechazo del injerto El paciente consulta por disminución de visión, dolor, enrojecimiento y fotofobia. Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la cirugía. Para que un injerto sea inmunológi- camente rechazado deben haber transcurrido al menos 10 días. Si ha pasado menos tiempo, puede tratarse de un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del injerto por defecto en su manipulación. El edema corneal (fig. 23.9) persistente tras querato- plastia penetrante no atribuible a otras causas (trau- matismo, aumento de la presión intraocular, hipoto- nía, inflamación grave, defecto epitelial amplio, etc.) debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del injerto establecido (fig. 23.10 a y b). El tratamiento es el mismo que el del rechazo endotelial (véase más ade- lante). Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig. 23.11) pueden ser: – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 190 Figura 23.9. Edema corneal (queratopatía bullosa) en paciente con trasplante de córnea. Figura 23.10. a y b) Rechazo establecido del botón cor- neal.
Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía. Es autoli- mitado, pero debe tratarse con corticoides ya que puede inducir un rechazo endotelial. – Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en la queratoconjuntivitis epidémica, pero limitados al injerto. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía. Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo grado por lo que deben tratarse con corticoides tópi- cos. – Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o línea de Khodadoust) (fig. 23.12), precipitados queráticos pigmentados dispersos o lineales. Es el patrón más frecuente de rechazo, y su evolución puede ser rápida. El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios, metilprednisolona subtenoniana, siempre que no existan antecedentes de queratitis herpética, y pred- nisolona oral (1 mg/kg/día). CÓRNEA ᮤᮤᮤ 191 Figura 23.11. Rechazo agudo de trasplante corneal. Los neovasos han invadido el botón corneal. Figura 23.12. Línea de rechazo endotelial del injerto (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas, asocia- da a invasión del botón corneal por neovasos.

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Sección 4. córnea

  • 1.
    SE C CI Ó N 4 C Ó R N E A Álvaro Bengoa González Alberto Gálvez Ruiz Isabel Gómez Ledesma Teresa Gracia García-Miguel Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Beatriz Sarmiento Torres Rosa Seoane Prieto Antonio Gutiérrez Díaz
  • 2.
    Alteración corneal, aveces bilateral, caracterizada por pequeños defectos epiteliales puntiformes. Cuando existe inflamación epitelial, pequeños infil- trados epiteliales, subepiteliales o incluso en la estro- ma superficial, se habla de queratitis superficial (habi- tualmente de etiología vírica, aunque también puede ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia). MOTIVO DE CONSULTA Sensación de cuerpo extraño, dolor (generalmente de carácter leve), fotofobia, lagrimeo y ojo rojo. EXPLORACIÓN El examen del aspecto morfológico y la distribución de las lesiones epiteliales son clave para establecer el diag- nóstico clínico. Hay alteraciones similares que se pre- sentan en gran variedad de enfermedades, por lo que es necesario realizar un diagnóstico diferencial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Según la localización de las lesiones: – Queratopatía epitelial difusa: • En infecciones de tipo vírico o bacteriano. • Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su uso crónico, por ejemplo en el tratamiento del glau- coma. • Queratopatía por exposición secundaria a parálisis facial, ectropión, etc. (fig. 1.1 a y b). – Queratopatía central: • Queratopatía fotoeléctrica, queratopatía punteada superficial de Thygeson, queratoconjuntivitis seca, infección por adenovirus. Los portadores de lentes de contacto presentan a menudo queratopatía punteada superficial sin que existan signos infecciosos acompa- ñantes (véanse capítulos correspondientes). – Queratopatía superior: • Queratoconjuntivitis límbica superior, tracoma, con- 135 QU E R AT O PAT Í A P U N T E A D A S U P E R F I C I A L A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González 11 Figura 1.1. a) Queratopatía punteada difusa en pacien- te con parálisis facial periférica. b) Queratopatía pun- teada provocada por colirio anestésico. Se aprecia tam- bién erosión corneal.
  • 3.
    juntivitis alérgica, infecciónpor Molluscum, cuerpo extraño subtarsal superior que provoca múltiples erosiones corneales lineales difusas. – Queratopatía inferior: • Lagoftalmía nocturna, queratitis seca, conjuntivitis de inclusión, blefaroconjuntivitis, meibomitis, dis- triquiasis, entropión, rosácea (fig. 1.2). TRATAMIENTO – Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véan- se capítulos correspondientes). – Lágrimas artificiales carentes de conservantes. – Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta viscosidad. – Los casos más graves deben tratarse con colirio o pomada de antibióticos. – En los portadores de lentillas se recomienda la sus- pensión temporal de su uso, además de un trata- miento antibiótico que proporcione cobertura frente a Pseudomonas y la no oclusión del ojo. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 136 Figura 1.2. Punteado superficial corneal inferior en el síndrome de sequedad ocular.
  • 4.
    Es una patologíapoco frecuente, que suele ser bilate- ral y recurrente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales cen- trales, punteadas, blanco-grisáceas, que pueden teñir- se o no con fluoresceína. Elevan el epitelio y no se acompañan de otros signos corneales o conjuntivales (fig. 2.1 a y b). ACTUACIÓN – Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día, con pomada lubricante por las noches. – En caso de no ser suficiente, se administran corti- coides suaves en dosis bajas. – En último caso, puede ponerse una lente de contacto terapéutica. – Seguimiento: durante los brotes, cada semana, y des- pués cada 3-12 meses. 137 QU E R AT O PAT Í A P U N T E A D A S U P E R F I C I A L D E TH Y G E S O N C. Merino de Palacios 22 Figura 2.1. Queratitis punteada de Thygeson. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. b) En períodos de exa- cerbación de la enfermedad, los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. En los períodos de remisión son infiltra- dos gruesos y no se tiñen con fluoresceína.
  • 5.
    MOTIVO DE CONSULTA Elpaciente acude por sensación de cuerpo extraño, a veces asociado a lagrimeo, que se acentúa en ambien- tes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: se puede observar desde un menis- co lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo), con tiempo de rotura lagrimal disminuido (bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha pelí- cula en menos de 10 segundos), hasta tinción pun- teada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa de Bengala en la fisura interpalpebral, a veces con exceso de moco y filamentos corneales (fig. 3.1 a, b y c). – Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de fil- tro para Schirmer en la unión del centro y del tercio lateral del párpado inferior en ambos ojos durante 5 minutos, con anestesia o sin ésta. El ojo seco pre- senta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo. CAUSAS – Idiopático. – Fármacos: anticonceptivos orales, antihistamínicos, betabloqueantes, fenotiacinas, atropina. 138 SÍ N D R O M E D E S E Q U E D A D O C U L A R F. J. Monescillo López 33 Figura 3.1. a, b y c. Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz, mediante tinción de fluoresceína.
  • 6.
    – Infiltración deglándulas lagrimales por tumores, sar- coidosis, fibrosis por radiación, etc. – Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso. – Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción. – Cicatrices conjuntivales. TRATAMIENTO – El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas arti- ficiales, en diferentes preparados y con posología varia- ble dependiendo de la gravedad del cuadro. Así, en casos más acentuados se aumenta la administración (si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea sin conservantes) y si es aún más grave se emplean pomadas, aunque éstas producen una visión borro- sa inicial. En un escalón más avanzado puede utili- zarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a lágrimas en colirio. – Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetil- cisteína, 2-4 veces al día, sobre todo en casos de que- ratitis filamentosa, junto a la retirada de los filamentos. – En casos más avanzados puede llevarse a cabo la oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal, mediante tapones de colágeno o silicona, pegamen- tos de cianoacrilato, o sutura del orificio, o de forma definitiva mediante electrocauterización y, si se pro- duce recanalización, puede extirparse el punto o una porción del canalículo. – Las cámaras de humedad constituyen otra posibili- dad, principalmente en pacientes comatosos, que incluyen desde gafas de natación, hasta cobertura de plástico transparente o gafas de cámara húmeda. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 139
  • 7.
    EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia:punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior, que se tiñe con fluoresceína (fig. 4.1). Puede llegar a pro- ducirse ulceración (fig. 4.2 a, b y c). CAUSAS – Parálisis del nervio facial, deformidades palpebrales (cicatrices, ectropión, fibrosis cicatrizal por trauma- tismos o causticaciones), cirugía palpebral previa (ptosis, blefaroplastia), proptosis grave (oftalmopatía tiroidea, masa orbitaria), lagoftalmía nocturna y enfer- medades como el Parkinson son causas frecuentes de exposición corneal (fig. 4.3). 140 QU E R AT O PAT Í A P O R E X P O S I C I Ó N C. Merino de Palacios 44 Figura 4.1. Queratitis punteada por exposición, que afec- ta prácticamente toda la superficie corneal. Mediante tinción con fluoresceína puede observarse el punteado fino difuso superficial. Figura 4.2. a) Úlcera corneal por exposición. Se obser- va neovascularización corneal superior. b) Úlcera corne- al por exposición. c) Erosión corneal superficial y que- ratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. Tinción con fluoresceína.
  • 8.
    – Cualquier situaciónque impida la oclusión completa de los párpados conlleva la exposición continua de la córnea al ambiente produciendo sequedad y, como consecuencia, queratopatía. ACTUACIÓN – Lo más importante es corregir el trastorno subyacen- te. – Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y pomada lubricante. – En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras adhesivas. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 141 Figura 4.3. Lagoftalmos después de reconstrucción orbi- tocraneofacial postraumática.
  • 9.
    ETIOLOGÍA Sus factores predisponentesson la alteración del epi- telio corneal y el exceso de moco en la película lagri- mal. – Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por defecto acuoso de la lágrima. – Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidis- mo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior). – Erosión corneal recurrente, abrasión corneal. – Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, querato- plastia penetrante). – Queratopatía ampollar. – Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el herpes zoster oftálmico o el herpes simple). – Oclusión ocular prolongada. – Blefarospasmo esencial, ptosis. MOTIVO DE CONSULTA Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo. EXPLORACIÓN CLÍNICA Es importante considerar la forma, el tamaño y la loca- lización de los filamentos, así como la patología ocular asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco adheridos a la superficie corneal por un extremo (fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2). Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la disminución de la película lagrimal (fig. 5.3). DIAGNÓSTICO – Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con fluoresceína. – Antecedentes (descartar los padecimientos oculares anteriormente señalados). 142 QU E R AT O PAT Í A F I L A M E N T O S A A. Bengoa González 55 Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos a la superficie corneal. Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada super- ficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los filamentos captan fluoresceína.
  • 10.
    TRATAMIENTO – Tratar lapatología ocular subyacente. – Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pin- zas finas o hisopo. – Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcis- teína). • Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con frecuencia. • En gel (carbómero como principio activo). Su pauta es menos frecuente que las gotas. • En pomada por la noche. • Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %): gotas durante el día y pomada por la noche. – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar len- te de contacto terapéutica (si no existen contraindi- caciones puede utilizarse durante meses), incluso la obstrucción temporal o permanente de los canalícu- los lagrimales. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubri- cación ocular de forma crónica. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 143 Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial periférica.
  • 11.
    ETIOLOGÍA También denominada queratopatíafotoeléctrica aguda (oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultra- violetas o a las lámparas solares sin la protección ocu- lar adecuada. MOTIVO DE CONSULTA Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sen- sación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acom- pañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a per- manecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neu- rovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas aparecen después del período de latencia, que es de 6- 12 horas desde la exposición. EXPLORACIÓN CLÍNICA Por lo general los ojos no se pueden abrir espontánea- mente, por lo que ha de instilarse una gota de anes- tésico tópico para disminuir el blefarospasmo. Se observa una queratitis punteada superficial (zona interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompa- ñada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival (fig. 6.1 a y b). También puede haber eritema en párpados y en áreas faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2). DIAGNÓSTICO – Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluores- ceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales. 144 QU E R AT O PAT Í A P O R L A L U Z U LT R AV I O L E TA A. Bengoa González 66 Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.
  • 12.
    – Antecedentes deempleo de soldadura, lámpara de cuarzo sin gafas adecuadas. TRATAMIENTO En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ci- clopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48 horas. Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico tópico 3 veces al día durante 4-5 días. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 145 Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjun- tival bilateral después de instilación tópica de anestési- co para disminuir el intenso blefarospasmo.
  • 13.
    Se caracteriza pordestrucción epitelial y trastorno en la curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibi- lidad de la córnea. ETIOLOGÍA – Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes zoster y herpes simple (las más comunes), lepra (fig. 7.1). – Procesos neurológicos • Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trige- minal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva corneal (fig. 7.2). • Ictus, compresión tumoral o aneurisma. • Afectación del VII par craneal. – Terapia tópica • Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de con- tacto (fig. 7.3). – Procesos posquirúrgicos • Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extrac- ción de catarata (fig. 7.4). – Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndro- me de Möbius. MOTIVO DE CONSULTA Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta dolor, éste es leve o moderado. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Inicialmente se manifiesta por una disminución de la producción lagrimal, queratopatía punteada superfi- cial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la pérdida de sensibilidad corneal con una torunda esté- ril antes de realizar instilación con anestésico. 146 QU E R AT O PAT Í A N E U R O T R Ó F I C A A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González 77 Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgaza- miento corneal y bordes sobreelevados. La paciente ape- nas presentaba dolor. Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a radioterapia.
  • 14.
    – En estadiosmás evolucionados se aprecia una úlcera central, redondeada, sobreelevada y de coloración blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso per- foración corneal. DIAGNÓSTICO – Identificar la causa subyacente. – Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpe- bral. – Si no se encuentran otras causas debe descartarse una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso central (TC y RM). TRATAMIENTO – Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular. – Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibió- tico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia. – Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrima- les y lentes de contacto terapéuticas (buena opción en la parálisis facial siempre que se haga un estricto seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por su elevado riesgo de infección). – Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoa- crilato y lente terapéutica (fig. 7.5). – Perforaciones grandes: puede ser necesaria la quera- toplastia. – El trasplante de membrana amniótica consigue bue- nos resultados en la reepitelización. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 147 Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente tratado durante un período prolongado con AINE tópi- cos. Presentaba dolor moderado. Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a trasplante de córnea 11 años antes. Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una quera- topatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cia- noacrilato.
  • 15.
    MOTIVO DE CONSULTA Doloragudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a la pérdida completa del epitelio, como puntos epite- liales o microquistes o incluso un patrón en huella dac- tilar en ciertas distrofias corneales. CAUSAS La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhe- sión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con ligera predisposición personal, distrofias y a veces el antecedente de abrasión corneal previa. TRATAMIENTO Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los más suaves hasta los más enérgicos: – En los episodios agudos y principalmente en el pri- mero se debe tratar como cualquier abrasión corneal, con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y antibiótico. – Tras la curación del cuadro se debería mantener lubri- cación ocular al menos 3 meses con la aplicación de lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertóni- cas (cloruro sódico al 5 %). – Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe retirar para una epitelización de novo. – Si el curso continúa con recurrencias frecuentes, debería plantearse la aplicación de alguna de las siguientes terapias: 148 ER O S I Ó N C O R N E A L R E C U R R E N T E F. J. Monescillo López 88 Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhe- sión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.
  • 16.
    1. Uso delente terapéutica. 2. Punción de la estroma anterior para facilitar la adhesión epitelial, aunque este procedimiento debería aplicarse en los casos en que se localizan por fuera del eje visual. 3. Otras terapias consisten en la instilación de suero autólogo, la colocación de membrana amniótica, la fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractecto- mía fototerapéutica con láser excímer. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 149
  • 17.
    Opacidad corneal blancao grisácea formada por depó- sitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1). Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos gravemente lesionados, tras traumatismos, caustica- ciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, que- ratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glau- coma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). Tam- bién se presenta por causas menos frecuentes, como la exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes (fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan con hipercalcemia. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño, Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomá- tica. EXPLORACIÓN CLÍNICA Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxia- patita o de carbonato cálcico en el epitelio, la mem- brana de Bowman o la estroma superficial. En estadios incipientes se localiza en los meridianos nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a través de toda la córnea, dando una banda blanco-gri- sácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por córnea clara. Puede haber otros signos debidos a afecciones ocula- res crónicas. ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Antecedentes: deben investigarse traumatismos ante- riores, enfermedades oculares, exposición a irritantes o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas. – Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico. – Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en banda, posteriormente debe realizarse una analítica bioquímica completa. TRATAMIENTO – Tratar la causa subyacente si es posible. – Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas lubricantes. – Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de la visión está indicada la quelación del calcio en con- sulta o quirófano: 150 QU E R AT O PAT Í A E N BA N D A . DE P Ó S I T O S C Á L C I C O S C O R N E A L E S A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres 99 Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hiper- calcemia.
  • 18.
    • Se empapauna hemosteta con 150 mg/ml de ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en proporción de 1:4 con una solución salina normal. • Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósi- tos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4). • Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje com- presivo durante 24 horas y analgésicos orales. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 151 Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después de quelación de los depósitos cálcicos en consulta. Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neu- rotrófica provocada tras la instilación crónica con coli- rio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cál- cicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes pre- sentan algunas veces sensación de cuerpo extraño. Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo. b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álca- li. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflama- torio crónico ocular.
  • 19.
    Infección ulcerativa cornealde inicio clínico insidioso. Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo has- ta que el paciente acude al servicio de urgencias pue- den transcurrir días o semanas. MOTIVO DE CONSULTA Irritación ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofo- bia y lagrimeo, síntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión. ETIOLOGÍA – Pueden estar causadas por: levaduras (Candida, la más típica), hongos filamentosos (tabicados, como Fusa- rium, Aspergillus, Penicillum) y hongos dismórficos (Histo- plasma, raramente afecta la córnea). – Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos). Sospechar ante peque- ños traumatismos en jardineros, jornaleros o cual- quier persona en contacto continuo con materia vegetal (fig. 10.1 a y b). b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tra- tamientos corticoideos tópicos durante largos pe- ríodos de tiempo. Con frecuencia se asocian etio- lógicamente a Candida (fig. 10.2 a y b). c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de inten- sa sequedad ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la estoma, con bordes difusos o formados por filamentos. – En estadios iniciales, el epitelio corneal se encuentra íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamación desproporcionada al tamaño del infiltrado. 152 QU E R AT I T I S M I C Ó T I C A A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González 1010 Figura 10.1. a) Queratomicosis por Pseudo- allescheria boydii. Obsérvese el infiltrado central con anillo inmune alrededor y otro infiltrado satélite. b) Queratomicosis por Fusarium resistente a tratamiento. Gran infiltrado blanquecino de bordes filamen- tosos y abundante hipopión.
  • 20.
    – Ante elaumento de la inflamación, aumentan el tama- ño y la profundidad del infiltrado. Puede haber ulce- ración (defecto epitelial con adelgazamiento estro- mal) e infiltrados satélite alrededor. – Puede observarse un anillo inmune alrededor de la úlcera, gran reacción en la cámara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. Es frecuente el hipopión, incluso en úlce- ras pequeñas. – Descematocele y perforación ante la ausencia de tra- tamiento y el adelgazamiento progresivo de la estro- ma. DIAGNÓSTICO – Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo. En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia. – Tinciones de Gram, Giemsa, plata de metenamina, Gomori o modificada de Grocott. – Los medios de cultivo más usados son: agar-chocola- te a temperatura ambiente, agar-sangre y Sabouraud. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente), Acanthamoeba, queratitis por herpes y por micobacterias atípicas. TRATAMIENTO – Los infiltrados o úlceras corneales de etiología des- conocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalización del paciente e instauración de tratamiento para hon- gos. – Natamicina al 5 % (1 gota cada hora), de elección en hongos filamentosos, o anfotericina B al 0,075-0,3 % (1 gota cada hora), de elección en Candida. Ciclopen- tolato tópico y no oclusión del ojo. – No utilizar corticoides o retirarlos si se administra- ban. – Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al menos los primeros días. – El género Candida responde bien a la combinación de anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día). – La anfotericina B (1-1,5 mg/kg i.v.) y el fluconazol (200- 400 mg/día i.v.) sistémicos pueden usarse ante la pro- gresión incontrolada de la infección. – En caso de perforación corneal inminente o progre- sión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia. La disminución del dolor, del hipopión, del tamaño de los infiltrados y de la desaparición de las lesiones saté- lite es un signo favorable de evolución. La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución puede tardar semanas o meses. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 153 Figura 10.2. a) Queratomicosis por Candida en un paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cui- dados intensivos. b) El mismo paciente meses después del tratamiento.
  • 21.
    MOTIVO DE CONSULTA Pacienteportador de lentes de contacto, generalmente blandas, con mala higiene de ellas o productos de lim- pieza en malas condiciones, que acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con pun- teado, velamiento, granularidad, microquistes, líneas epiteliales elevadas o seudodendritas, con querato- neuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma. Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad, con infiltrados satélite, sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes (figs. 11.1 y 11.2). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratitis por herpes simple: hay antecedentes pre- vios de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son más tfpicas y con menos dolor. – Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud. – Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más aguda, crece en cultivos bacterianos y responde a antibióticos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Raspado corneal para tinciones de Giemsa, Schiff y Gram. Si es posible, realizar tinciones con calcoflúor. – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche. 154 QU E R AT I T I S P O R AC A N T H A M O E B A F. J. Monescillo López 1111 Figura 11.1. Irregularidad epitelial y múltiples infiltra- dos estromales con patrón dendritiforme en paciente con queratitis por Acanthamoeba. Nótese la querato- neuritis radial en el sector nasal. Figura 11.2. Mismo paciente tras unos días de trata- miento con clorhexidina y biguanida. Defecto epitelial paracentral inferior y nasal de menor extensión en ima- gen con luz azul cobalto.
  • 22.
    – Si éstosson negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento, realizar biopsia corneal. TRATAMIENTO Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. Se utilizan, de forma aislada o en combinación, los siguientes fármacos: – Propamidina en combinación con colirios de polimi- xina B-neomicina-gramicidina, alternándolas cada 30- 60 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. – Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2 veces al día. – Polihexametileno-biguanida, generalmente en com- binación con propamidina, alternándose cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la semana. Asociados a: – Suspensión de lentes de contacto. – Ciclopléjico. – Analgésicos orales según necesidad. En caso de fracaso médico está indicado la querato- plastia penetrante, aunque presenta un importante índice de recurrencias. Seguimiento diario hasta la mejoría franca. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 155
  • 23.
    La infección primariapor herpesvirus puede afectar cualquier parte del organismo, como los ojos, el área nasolabial, la piel o los órganos genitales, además de ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen desconocido. El hombre es el único huésped natural de los herpesvirus. Generalmente un niño desarrolla la infección primaria y un adulto la infección recurrente, pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. El perío- do de incubación es de 3-9 días para los que manifies- tan la enfermedad. La mayoría de las infecciones ocu- lares causadas por herpes simple son recidivas que, a su vez, son causadas por múltiples factores, como estrés físico y emocional, traumatismos oculares, fiebre, mens- truación y exposición a la radiación ultravioleta. La infección por herpesvirus ha de considerarse una enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una reacción inmune. MOTIVO DE CONSULTA Hiperemia conjuntival, generalmente unilateral, sen- sación de cuerpo extraño, dolor o picor, fotofobia, lagri- meo, visión borrosa, exantema cutáneo vesicular perio- cular. En la enfermedad estromal, la iritis y la uveítis vírica pueden presentarse con dolor intenso. EXPLORACIÓN CLÍNICA Afectación ocular primaria Se caracteriza por afectación conjuntival, reacción foli- cular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en la conjuntiva bulbar, pudiendo también acompañarse de lesiones vesiculares palpebrales (fig. 12.1 a y b). La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. Es una queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples 156 HE R P E S S I M P L E A. Bengoa González, R. Seoane Prieto 1212 Figura 12.1. a) Aspecto de una erupción cutánea vesi- culosa causada por herpes simple. b) Herpes en párpa- do inferior. Obsérvense las vesículas en borde palpebral.
  • 24.
    lesiones punteadas omicrodendritas que pueden con- fluir para formar una lesión dendrítica grande o una úlcera serpiginosa (fig. 12.2 a, b y c). Afectación ocular recurrente Puede afectar los párpados, la conjuntiva, la córnea y el tracto uveal. La localización más frecuente de la afectación ocular recurrente por herpes simple es la córnea y general- mente es unilateral. Infección epitelial corneal a) Punteada. Se pueden ver lesiones punteadas múlti- ples al igual que en la afectación primaria. b) Dendrítica. En cualquier parte de la córnea, pueden presentarse lesiones de forma estrellada o dendríti- ca. La sensibilidad corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival (fig. 12.3). c) Geográfica. Ulceración geográfica o ameboide. Suele respetar la estroma (fig. 12.4). Enfermedad estromal. Inflamación de la estroma cau- sada por mecanismo inmunológico tipo II (por anti- cuerpos) o IV (hipersensibilidad). a) Queratitis disciforme. Enfermedad estromal no necro- sante que se caracteriza por edema de la estroma en forma de disco, conservando la integridad epitelial. Discreta reacción en cámara anterior y precipitados CÓRNEA ᮤᮤᮤ 157 Figura 12.2. a) Queratopatía punteada superficial. Pequeñas dendritas que confluyen para formar una den- drita grande. b) Confluencia de varias dendritas que determinan un aspecto serpiginoso. c) Gran lesión den- drítica corneal ramificada clásica. Figura 12.3. Lesiones corneales en afectación recurrente por herpes simple, algunas con forma estrellada y otra dendrítica. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes de la lesión enrollados, la base deprimida y los bulbos terminales.
  • 25.
    queráticos endoteliales. Lapresión intraocular (PIO) puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascula- rización (fig. 12.5. a y b). b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estro- mal, generalmente localizado, que presenta neovas- cularización profunda. En estadios inactivos los vasos no están perfundidos, denominándose vasos fantas- ma, que pueden volver a reperfundirse en períodos inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado. Puede evolucionar a formas necróticas (véase capí- tulo 16). c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estro- mal e infiltración blanca y densa con zonas de adel- gazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovas- cularización, que afecta toda la córnea o parte de ella. Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO (fig. 12.6). Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez cor- neal que implica una disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflama- ción y la elevación de la PIO. Puede aparecer después de un episodio de queratitis epitelial o estromal. Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reac- ción de la cámara anterior entre moderada o intensa, iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente la atrofia sectorial o difusa del iris. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 158 Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado has- ta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial cen- tral es mayor que en las lesiones dendríticas. Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento, además de neovascularización. Presentaba además reac- ción moderada en cámara anterior. Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización cen- tral. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal central sin afectación epitelial.
  • 26.
    Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotró- fica.Es el resultado de infecciones herpéticas recu- rrentes que producen hipoestesia corneal y que contri- buyen a la formación de úlceras que no cicatrizan. Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de localización central o paracentral, acompañadas en oca- siones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b). DIAGNÓSTICO – Examen de los párpados, exploración con lámpara de hendidura, medición de PIO, comprobación de la sensibilidad corneal. – Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópi- cos o sistémicos. Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica puede plantearse más adelante raspado corneal para tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus. TRATAMIENTO – Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál- mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profi- láctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por her- pes, se trata igualmente con aciclovir tópico. – Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días. – La infección epitelial por herpes simple se trata con pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador de punta de algodón para disminuir la carga viral de la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de dendritas fantasma. – Si hay afectación estromal, siempre que no exista enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de tratamiento antivírico tópico profiláctico y cicloplé- jico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis- CÓRNEA ᮤᮤᮤ 159 Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian infla- mación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta una midriasis farmacológica. Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral infe- rior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b) Defecto evidente con fluoresceína.
  • 27.
    témico asociado aeste tratamiento. En caso de lesión grave de la estroma corneal pueden añadirse corti- coides sistémicos al tratamiento, que se reducirán rápidamente. – La queratitis estromal inmune y la queratouveítis res- ponden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis simi- lares para prevenir la infección vírica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizarse ante quera- titis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso de corticoides, será una vez se haya administrado el tratamiento antivírico durante varios días y la infec- ción esté respondiendo favorablemente. – La lesión epitelial que no se resuelve después de varias semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas, retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante puede plantearse lente de contacto terapéutica, tar- sorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi- nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9). – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal y disminución de la agude- za visual. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 160 Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoa- crilato.
  • 28.
    El herpes zosteres la reactivación dermatómica, meses, años o décadas más tarde, de la infección primaria cau- sada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo afectado corresponde al nervio trigémino produce el sín- drome clínico denominado herpes zoster oftálmico. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media, son unilaterales. – Fiebre, náuseas. – Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Exantema papulovesiculoso en la primera rama del trigémino (fig. 13.1). – La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, que- ratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), que- ratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis, dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, pa- rálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La afectación ocular puede ocurrir meses o años des- pués de la erupción. – También se producen cefaleas y es relativamente fre- cuente la neuralgia postherpética. DIAGNÓSTICO – El diagnóstico suele ser clínico. – Anamnesis: antecedentes de episodios previos de her- pes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intra- venosas, preferencias sexuales. – Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medi- ción de PIO. – Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutá- neas u oculares. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor dura- ción (menos de 3 semanas), más recidivante, no res- peta línea media, no se limita a un dermátomo, den- dritas verdaderas más finas con bulbos terminales que se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los corticoides. 161 HE R P E S Z O S T E R O F T Á L M I C O C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto 1313 Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase de costra, típicas del herpes zoster oftál- mico. Las lesiones afectan un solo dermá- tomo y nunca cruzan la línea media.
  • 29.
    TRATAMIENTO – General: aciclovir,800 mg, 5 veces al día, durante 10 días. Es efectivo si se administra durante los 7 pri- meros días, sobre todo en las primeras 72 horas. Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la apari- ción de las lesiones. – Lesiones cutáneas: • Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día. • Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces al día. – Lesiones oculares: • Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritro- micina, 2 veces al día. • Queratitis epitelial punteada y queratitis dendríti- ca: no se ha demostrado beneficio claro con el tra- tamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclo- vir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente aplicar lubricantes. • Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de eritromicina, 4 veces al día. • La infiltración de la estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis intersticial y la escleroque- ratitis responden a los corticoides tópicos. • Uveítis: corticoides más ciclopléjico. • Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg, 3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender). • Dolor: se han probado diversos tratamientos: levo- dopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e incluso bloqueo del ganglio estrellado. – Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de los corticoides es discutible. – Seguimiento: en la primera semana, si existe afecta- ción ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cua- dro agudo se debe revisar cada 3-6 meses. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 162 Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesio- nes pueden adoptar formas seudodendritiformes que no deben confundirse con las dendritas verdaderas pro- ducidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y quera- topatía punteada superficial con aspecto dendrítico en el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftál- mico.
  • 30.
    MOTIVO DE CONSULTA –Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdi- da de visión, secreción, ojo rojo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: • Los infiltrados consisten en opacidades focales blanquecinas en la estroma corneal, que pueden abscedarse (fig. 14.1 a y b). • Otros signos posibles son inyección ciliar, adelga- zamiento corneal, edema e inflamación estromal alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta (fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b). • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y se llama úlcera (fig. 14.2). 163 IN F I LT R A D O C O R N E A L I N F E C C I O S O /Ú L C E R A C O R N E A L C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López 1414 Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluo- resceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c) Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.
  • 31.
    FACTORES DE RIESGO –Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19. – Cualquier enfermedad de la superficie ocular que alte- re los mecanismos de defensa: postherpética, trau- matismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco, sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, pos- quirúrgico, trasplante de córnea, etc. ETIOLOGÍA – Bacteriana. Es la causa más común. En general todas las infecciones corneales son bacterianas hasta que se demuestre lo contrario. • Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la estroma blanco-amarillento y aumento de opa- cidad, rodeada por córnea relativamente clara (fig. 14.3 a y b). • Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exuda- do mucopurulento espeso difícil de separar de la córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adya- cente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápida- mente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. • Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibili- dad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b). • Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias: Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium, etc. – Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo, sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite. Sobre todo están causados por Candida albicans y As- pergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10. – Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene for- ma de anillo. Se produce en pacientes portadores de lentes de contacto blandas con poca higiene o con antecedente de haber nadado con las lentes puestas. Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítu- lo 11. – Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebra- les o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 164 Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la estroma adyacente. Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumo- coco. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión acompañante. La córnea adyacente se conserva relati- vamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El adelgazamiento corneal ha llegado a producir un des- cematocele.
  • 32.
    hay antecedentes deenfermedad ocular recurrente o herpes ocular. Véase capítulo 12. – Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos tardan 8 semanas. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: es muy importante conocer los antece- dentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos anteriores, uso de lentes de contacto, etc. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundi- dad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara ante- rior. – Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con sospechadecausainfecciosa.VéaseApéndice(Tomo11). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco, traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar sin hiperemia. – Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados cornea- les periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que CÓRNEA ᮤᮤᮤ 165 Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonasaeru- ginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico. Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se diferencia de los infiltrados marginales por hipersensi- bilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hiper- sensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden confluir originando una infiltración en forma de semi- luna. Es típico el limbo claro.
  • 33.
    dejan una zonaclara entre éstos y el limbo. A veces se produce defecto epitelial. – Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: son semejantes a las anteriores. – Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden cursar con inflamación de estroma, edema e infiltra- do estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño. ACTUACIÓN – Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un antibiótico de amplio espectro. • Tópico: Combinación estándar: aminoglucósido reforzado + cefalosporina reforzada. Fluorquinolonas: Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 go- ta/4 horas). • Inyección subconjuntival. – Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclo- pléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste- riores y reducir el dolor por relajación del músculo ciliar. – No usar lentes de contacto. – Medicación analgésica oral si es necesario: paraceta- mol. – Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez ini- ciado el tratamiento antibiótico. – Hospitalización si se requieren antibióticos sistémi- cos o en caso de dificultad o sospecha de incumpli- miento terapéutico. – Hipersensibilidad a estafilococos: • Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y poma- da de eritromicina. • Moderada: añadir corticoides tópicos (dexameta- sona, 4 veces al día). • Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetra- ciclina o doxiciclina o eritromicina). – Seguimiento: • A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de la reacción en cámara anterior. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos. • Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los pri- meros si no se habían recogido muestras). Incluso se debe realizar biopsia corneal, si la situación se agrava y persisten los cultivos negativos. • Trasplante corneal en caso de perforación corneal presente o inminente. • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeoramiento del dolor y de la visión. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela (fig. 14.7). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 166 Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína. Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovasculariza- ción.
  • 34.
    MOTIVO DE CONSULTA –Asintomático, hallazgo casual. – Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento cor- neal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos. CAUSAS – Las tres causas más importantes de adelgazamiento corneal periférico son: 167 AD E L G A Z A M I E N T O C O R N E A L P E R I F É R I C O /Ú L C E R A M A R G I N A L C. Merino de Palacios 1515 Degeneración marginal de Terrien (fig. 15.1) Superior Varones Unilateral o bilateral Ausencia de inflamación Ausencia de dolor Epitelio intacto Progresión lenta Circunferencial Depósitos lipídicos Astigmatismo contra la regla, ectasia Perforación 15 %, por traumatismo Tratamiento Corregir astigmatismo Protectores oculares tipo escudo Úlcera de Mooren Nasal o temporal Unilateral o bilateral Inflamación Dolor Ulceración Progresión lenta o rápida Central y circunferencial Ausencia de depósitos Borde socavado Perforación en casos graves Antibiótico tópico, gotas Ciclopléjico Esteroides tópicos (dexametasona) Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg / día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares Enfermedad del colágeno (fig. 15.2) Variable Unilateral o bilateral Inflamación presente o ausente A veces dolor Ulceración presente o ausente Circunferencial Ausencia de depósitos Patología sistémica Puede perforarse Pomada de eritromicina Lubricantes Ciclopléjico Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg/día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares
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    – Otras causasde adelgazamiento periférico con infil- trados marginales o sin ellos son (véanse capítulos correspondientes): • Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática y cursa sin inflamación ni vascularización. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. • Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diag- nóstico diferencial con el queratocono. • Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. • Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan- quecinos, separados del limbo por una zona de cór- nea transparente, que pueden estar levemente adel- gazados. Típicamente se acompaña de blefaritis. • Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cur- sar con úlceras periféricas en la córnea. • Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera oval estéril en el sector inferior de la córnea. • Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la meji- lla debido a la escleritis. • Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración cor- neal estéril superior, acompañada de papilas gigan- tes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas lím- bicas. • Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la córnea. • Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3 a y b). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 168 Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, aunque lo más típico es el inicio por la zona superior. El epitelio está intacto y no existe inflamación. Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis reumatoide. Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiolo- gía no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posible- mente por hipersensibilidad a estafilococos.
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    DIAGNÓSTICO – Antecedentes: enfermedadessistémicas, síndrome de ojo seco, utilización de lentes de contacto. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda de signos que orienten a una patología u otra (infil- tración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocu- lar), medición de la PIO. – Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan con alteraciones en esta localización (colagenopatías, escleritis posterior). – Cultivos: cuando se sospecha infección. – Estudio de anticuerpos para descartar enfermeda- des del colágeno. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blan- co-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyec- ción conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase capítulo 14. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 169
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    La queratitis intersticiales una inflamación de la estro- ma corneal sin afectación primaria del epitelio o del endotelio, que puede conducir a vascularización, fibro- sis y adelgazamiento corneal. ETIOLOGÍA Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vascu- litis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, her- pes zoster, enfermedad de Lyme y lepra. MOTIVO DE CONSULTA Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borro- sa y ojo rojo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b). – Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos), adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento corneal (fig. 16.2 a, b y c). – Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyec- ción conjuntival, precipitados queráticos endotelia- les (tabla 1). ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Para las formas activa y antiguas no tratadas previa- mente. – Antecedentes: enfermedad venérea en la madre duran- te el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acu- fenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis her- pética o herpes zoster. – Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica, tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipo- pigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro- 170 QU E R AT I T I S I N T E R S T I C I A L A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel 1616 Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se apre- cian infiltración estromal, edema corneal, vasculariza- ción superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgaza- miento estromal que provoca el aplanamiento corneal en esa zona.
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    sados, signo decola de ceja y pérdidas de pestañas como en la lepra. – Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica, neuritis óptica, pars planitis, etc. Se continuará el estudio posteriormente con pruebas serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide. TRATAMIENTO – Enfermedad aguda: • Ciclopléjicos tópicos. • Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tra- tarse si está elevada). • Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., luética: penicilina sistémica). Este tratamiento debe detener la lesión, quedando la córnea casi clara, siempre dependiendo de la extensión de la vascularización en el momento del diagnóstico. – Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente el trasplante corneal. La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis congénita y adquirida (volumen II). Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y tratamiento. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 171 Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comen- zaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple. Sífilis congénita Bilateral, primera o segunda décadas de la vida Sector de conjuntiva bulbar inflamado Turbidez corneal con vascularización profunda Signos agudos o signos antiguos (véase el texto) Sífilis adquirida Unilateral y sectorial (también en TBC) Es signo tardío, puede acompañarse de atrofia óptica, cicatrices coriorretinianas, fondo en “sal y pimienta” Síndrome de Cogan Bilateral Infiltrados en estroma anterior similares a los de Chlamydia y adenovirus Zumbido de oídos, vértigo y sordera Herpes simple Queratitis estromática no necrosante (edema corneal + precipitados granulomatosos) Queratitis estromática necrosante (edema corneal + infiltrados blancos estromales con neovascularización o sin ella) Herpes zoster Varias semanas después de infección aguda Edema corneal localizado, neovascularización corneal profunda, infiltrados lipídicos TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL
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    Adelgazamiento corneal focalperiférico, adyacente a una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva, causa- do por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre humidificación de la superficie corneal. ETIOLOGÍA Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glauco- ma, hiposfagma, pterigión, pinguécula, quemosis pos- toperatorias, calcificaciones corneales periféricas, epis- cleritis, masas límbicas (fig. 17.1). MOTIVO DE CONSULTA Asintomática o sensación de cuerpo extraño. EXPLORACIÓN Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal), con preservación de todas las capas corneales. Puede acumularse fluoresceína en la depresión, pero el área se tiñe muy poco (fig. 17.2 a y b). TRATAMIENTO – Lágrimas artificiales, antibiótico tópico y pomada lubri- cante por la noche (si es necesario, parche compresi- vo 24 horas). La lubricación se mantiene hasta que la lesión desaparezca. – En la medida de lo posible también se actuará sobre la patología causante. 172 DE L L E N A. Gálvez Ruiz 1717 Figura 17.1. Gran adelgazamiento corneal periférico provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glau- coma. Figura 17.2. a) Adelgazamiento corneal por deshidrata- ción de la estroma. No se produce pérdida de capas cor- neales por lo que a veces no se capta la fluoresceína. b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis.
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    Trastorno corneal caracterizadopor un adelgazamiento progresivo de la estroma central o paracentral, que pro- voca protrusión apical, astigmatismo miópico irregular y disminución de la agudeza visual (fig. 18.1). Se mani- fiesta en la pubertad o en la tercera década y, después de una progresión rápida, puede estacionarse, aunque a menudo con recaídas. Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan, ato- pia y portadores de lentes de contacto. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de visión y distorsión de imágenes. – En fases avanzadas no se toleran las lentes de con- tacto, que producen fotofobia, lagrimeo y dolor si exis- te defecto epitelial. – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo, de hasta una tercera parte del grosor, puede romper- se la membrana de Descemet y provocar el paso de humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio, dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda (fig. 18.2 a y b). El hydrops agudo puede ocasionar una disminución brusca de la visión, lagrimeo profuso, fotofobia y dolor. 173 QU E R AT O C O N O A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres 1818 Figura 18.2. a) Hidropesía aguda. Gran edema corneal por rotura aguda de la membrana de Descemet. b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea. Figura 18.1. Queratocono de rápida progresión en un paciente de 32 años que acudió a urgencias con agu- deza visual de movimientos de manos.
  • 41.
    EXPLORACIÓN CLÍNICA – Astigmatismomiópico progresivo, generalmente bila- teral, de presentación y evolución asimétricas. – Mala agudeza visual corregida con gafas. Mejoría de la agudeza visual con estenopeico o con lentes de contacto. – Mediante biomicroscopia • Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la protrusión) y abombamiento corneal. • Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal en estroma, presentes en el 60 % cuando la curva- tura corneal es superior a 52 dioptrías. • Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epi- telial basal debajo del cono. – Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia; «som- bras en tijeras» en la retinoscopia; miras distorsiona- das en la queratometría. – Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior al mirar hacia abajo) (fig. 18.3). – Erosiones corneales superficiales, cicatrización cor- neal en portadores de lentes de contacto y en casos graves. – Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la membrana de Descemet). DIAGNÓSTICO – Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia, refracción, retinoscopia, queratometría. – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión, cambio frecuente de corrección de gafas, menor tole- rancia a las lentes de contacto, problemas médicos subyacentes, alergias, etc. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda la córnea, mayor en la periferia. Puede complicarse con un hydrops agudo (fig. 18.4). – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento cor- neal inferior, bilateral, en forma de media luna. Puede complicarse con un hydrops agudo. TRATAMIENTO – Corrección con gafas en casos muy precoces y con astigmatismo irregular muy bajo. – Lentes de contacto, generalmente rígidas permeables (tratamiento de elección en el 80 % de los querato- conos). – Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de contacto, en fase avanzada o en caso de gran cicatriz corneal. – Hydrops agudo (generalmente no produce perforación corneal): • Ciclopléjico al 1 %. • Parche compresivo (24-48 horas), en ocasiones. • Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas hasta la resolución del cuadro. • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución completa (3-6 meses). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 174 Figura 18.3. Signo de Munson. Obsérvese la figura en V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar hacia abajo. Figura 18.4. Queratoglobo.
  • 42.
    MOTIVO DE CONSULTA Dolor,fotofobia, visión borrosa y enrojecimiento ocular tras el uso de lentes de contacto. EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA Pueden producirse diversas lesiones: – Úlcera infecciosa. Lesión blanquecina, con defecto epitelial y márgenes mal definidos, intensa reacción inflamatoria y secreción purulenta. A veces se acom- paña de edema de la estroma corneal, células en cáma- ra anterior e hipopión. Por orden de frecuencia, se ha de pensar primero en un germen grampositivo, segui- do muy de cerca por gramnegativos, especialmente Pseudomonas aeruginosa, y por último en los hongos y Acanthamoeba (fig. 19.1). – Queratitis por Acanthamoeba. Es más frecuente en usua- rios de lentes de contacto, aunque la incidencia es muy baja también en estos casos. El cuadro comien- za con una queratopatía punteada e infiltrados epite- liales o subepiteliales, que evolucionan a una ulcera- ción franca con infiltrados anulares, uveítis anterior y, en ocasiones, hipopión. – Infiltrado corneal. Opacidades blanquecino-grisáceas en estroma anterior o epitelio, más frecuentes en peri- feria corneal, con tamaño y número variables, sin defecto epitelial. Suelen ser de menor tamaño que las úlceras corneales y en general los infiltrados no se acompañan de dolor. Se producen como una respues- ta a la hipoxia, toxicidad o hipersensibilidad de los conservantes o como respuesta a las toxinas del esta- filococo (fig. 19.2). – Queratopatía punteada superficial. A menudo quera- titis infrapupilar. Se produce por hipersensibilidad a los conservantes de las soluciones, tras el uso exce- sivo de las lentes de contacto o por alteración de la lágrima por ojo seco. La localización central, en las posiciones horarias de las 3.00 y las 9.00, indica un problema mecánico asociado (figs. 19.3 a y b y 19.4 a y b). – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. Quera- titis puntiforme superficial superior, infiltrados sube- piteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin filamentos en la córnea. En ocasiones, pannus cor- neal extenso (fig. 19.5). – Conjuntivitis alérgica. Hiperemia conjuntival, tenue reacción papilar conjuntival, a veces, acompañada de queratitis punteada superficial e infiltrados cornea- les. Tanto ésta como la anterior se producen por hiper- 175 CO M P L I C A C I O N E S D E L A S L E N T E S D E C O N TA C T O I. Gómez Ledesma, A. Gálvez Ruiz 1919 Figura 19.1. Úlcera corneal infecciosa con defecto epi- telial en portador de lente de contacto.
  • 43.
    sensibilidad o toxicidada los conservantes (tiomero- sal) (fig. 19.6). – Conjuntivitis papilar gigante. Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior. Se produce por una reac- ción de hipersensibilidad a los depósitos de las len- tes de contacto, al cabo de meses o años del uso (fig. 19.7). Existen otras complicaciones, como erosiones cornea- les, neovascularización corneal secundaria a hipoxia que suele ser asintomática, o el síndrome de la lente apre- tada, que se caracteriza por dolor agudo, de instaura- ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 176 Figura 19.4. a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa. b) La misma imagen con fluoresceína. Figura 19.3. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto. Figura 19.2. Infiltrado corneal con epitelio intacto.
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    ción brusca, conhiperemia conjuntival intensa, edema corneal y, a veces, reacción en cámara anterior. DIAGNÓSTICO La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro clínico orientan al tipo de lesión. Es posible dudar a veces ante un infiltrado y una úlcera. Ante cualquier duda diagnóstica en un infiltrado corneal, se tratará como una infección. Cuando se sospeche una infección corneal se debe rea- lizar una toma de una muestra corneal con espátula estéril para cultivo y para tinción. Dado que el material disponible es mínimo, en las úlceras corneales hay que priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta. También se enviarán al laboratorio las lentes de con- tacto, el estuche y los líquidos de mantenimiento. TRATAMIENTO – Infiltrado corneal. Retirar la lente e indicar lágrimas artificiales, en algún caso corticoides tópicos. Se pro- duce una mejoría espectacular tras la retirada de la lente y el tratamiento. Si no es así, debe dudarse del diagnóstico. – Úlcera infecciosa. Retirar la lente y aplicar fluorqui- nolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y tobramicina) tópicos, una gota cada 5 minutos la pri- mera hora y después cada hora durante 2 días. A las 48 horas replantear el tratamiento según la evolución clínica y los resultados de laboratorio. – Queratitis por Acanthamoeba. Retirar la lente y apli- car biguanidas y diamidinas cada hora de día y de noche, los primeros 2 días; los 3 días siguientes, cada hora sólo durante el día y después disminución gra- dual. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 177 Figura 19.5. Seudoqueratoconjuntivitis límbica supe- rior con infiltrados y pannus corneal. Figura 19.7. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de contacto. Figura 19.6. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alér- gica tras el uso de lentes de contacto.
  • 45.
    – Queratopatía punteadasuperficial. Lágrimas artificia- les. Ante una lesión mecánica producida por lentes de contacto rígidas, con queratitis en las posiciones hora- rias de las 3.00 y las 9.00, se utiliza colirios con ácido hialurónico y se sustituye la lente, seleccionando ade- cuadamente su forma y curvatura. A veces hay que sus- pender por completo el uso de lentes de contacto. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y con- juntivitis alérgica. Suspender el uso de lentes de con- tacto temporalmente, lágrimas artificiales, utilizar soluciones sin conservantes. – Conjuntivitis papilar gigante. Retirada temporal de las lentes de contacto, corticoides tópicos en principio y estabilizadores de los mastocitos secundariamente. Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de lente de contacto, realizando una higiene adecuada y, en algunos casos, la retirada definitiva de éstas. – La neovascularización corneal se trata en pacientes fáquicos con trasplante de córnea, suspendiendo el uso de las lentes temporalmente, y, si es extensa, con corticoides tópicos, valorando el cambio de lente. – Síndrome de la lente apretada. Retirar la lente, apli- car antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el cambio de lente. – Erosión epitelial. Aminoglucósidos tópicos, no oclu- sión. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 178
  • 46.
    Las distrofias cornealesson trastornos hereditarios, progresivos y bilaterales, que ocurren en las cuatro pri- meras décadas de la vida y conllevan opacificación de la córnea. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión, episodios recurrentes de dolor, fotofobia y lagrimeo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Distrofias anteriores. Se caracterizan por las erosio- nes corneales recurrentes, ya que afectan el epitelio y la estroma anterior (fig. 20.1 a y b). – Distrofias estromales. Se caracterizan por alteracio- nes visuales (fig. 20.2 a y b). – Distrofias endoteliales. Se producen alteraciones endoteliales que dan lugar a descompensaciones cor- neales, con edema, ampollas y erosiones corneales (fig. 20.3 a y b). La distrofia endotelial de Fuchs se describe más detalladamente en el capítulo 21. 179 DI S T R O F I A S C O R N E A L E S C. Merino de Palacios 2020 Frecuencia Herencia Edad Lesiones Progresión Tratamiento Recurrencia en injerto Distrofia de Cogan Más frecuente No >30 años Mapa, punto, huella dactilar No De erosiones Distrofia de Reis-Bücklers HAD Primera infancia Opacidades centrales Sí Queratoplastia Frecuente Distrofia de Meesmann Muy rara HAD Primera década Vesículas epiteliales difusas No No suele precisar Distrofia de Schnyder HAD Segunda década Opacidad con cristales de lípidos Sí Queratectomía Tardía DISTROFIAS ANTERIORES HAD: herencia autosómica dominante.
  • 47.
    ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIASEN OFTALMOLOGÍA 180 Herencia Edad Lesiones Tratamiento Reticulares HAD Variable Líneas ramificadas Queratoplastia Granulares HAD Primera década Opacidades del centro a la periferia No llegan al limbo Queratoplastia Maculares HAR Variable Opacidades mal delimitadas Llegan al limbo Queratoplastia DISTROFIAS ESTROMALES HAD: herencia autosómica dominante; HAR: herencia autosómica recesiva. Figura 20.1. a) Distrofia corneal anterior. b) Distrofia cristalina de Schnyder. Figura 20.2. a) Distrofia reticular. b) Distrofia granular.
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    CÓRNEA ᮤᮤᮤ 181 Herencia Edad Lesiones Tratamiento Distrofia polimorfaposterior HAD Muy temprana Formaciones en la membrana de Descemet No suele precisar Distrofia endotelial de Fuchs HAD > 50 años Pliegues en la membrana de Descemet, edema, ampollas Del episodio agudo DISTROFIAS ENDOTELIALES Figura 20.3. a) Distrofia posterior. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.
  • 49.
    MOTIVO DE CONSULTA Disminuciónde la agudeza visual, sensación de cuerpo extraño y, en ocasiones, dolor que puede ser intenso. EXPLORACIÓN Es una enfermedad lentamente progresiva. Comienza con un edema corneal de la estroma posterior, que des- pués se localiza en la estroma anterior y en el epitelio (fig. 21.1). Tras un edema epitelial persistente, es posi- ble observar ampollas epiteliales, que en ocasiones están rotas y producen un intenso dolor. Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior por evolución crónica (fig. 21.2). ETIOLOGÍA Es una distrofia endotelial, que comienza con una acu- mulación de colágeno en la superficie posterior de la membrana de Descemet y con protuberancias endote- liales centrales, que puede estabilizarse (córnea guttata) o evolucionar con pérdida progresiva de células endo- teliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de Fuchs; fig.21.3). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig. 21.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22). TRATAMIENTO – Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y poma- da por la noche. 182 DI S T R O F I A E N D O T E L I A L D E FU C H S A. Gálvez Ruiz, I. Gómez Ledesma 2121 Figura 21.1. Edema estromal y epitelial en una distro- fia de Fuchs. Figura 21.2. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs puede producir pannus y cicatrización leucomatosa cor- neal.
  • 50.
    – Las ampollasepiteliales rotas dolorosas deben tra- tarse como desepitelizaciones corneales. – Queratoplastia penetrante en casos avanzados. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 183 Figura 21.3. Edema corneal estromal en la distrofia de Fuchs. Figura 21.4. Tras una cirugía de catarata, la distrofia de Fuchs puede evolucionar más rápidamente.
  • 51.
    Se produce poruna descompensación endotelial de la córnea. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión, dolor, fotofobia, lagrimeo y ojo rojo, en paciente intervenido de catarata. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: edema corneal con ampollas, con neovascularización corneal o sin ella y, a veces, cór- nea guttata preexistente (fig. 22.1 a y b). – Medir la presión intraocular (PIO). – Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quís- tico o inflamación vítrea. ETIOLOGÍA – Lesión del endotelio corneal. – Inflamación intraocular. – Contacto corneal por vítreo o cristalino. – Distrofia corneal preexistente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Distrofia corneal endotelial. DIAGNÓSTICO – Se sospecha mediante biomicroscopia, oftalmosco- pia. – Antecedentes de cirugía de catarata. TRATAMIENTO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas duran- te el día y en ungüento por las noches. – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de adrenalina, que podrían producir edema macular quís- tico). 184 QU E R AT O PAT Í A A M P O L L A R D E L A A FA Q U I A /S E U D O FA Q U I A C. Merino de Palacios 2222 Figura 22.1. a) Queratopatía ampollar en un paciente operado de catarata. Se aprecia el edema corneal con una gran ampolla central. b) Córnea guttata.
  • 52.
    – Si existendefectos epiteliales: pomada de antibióti- co. Por ejemplo: pomada de eritromicina, colirio ciclo- pléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas. – Trasplante corneal, si hay dolor intenso o alteración importante de la visión. – Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha uti- lizado parche compresivo. Si no, cada 2 a 6 meses, según los síntomas. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 185
  • 53.
    1. COMPLICACIONES DELLASIK DEFINICIÓN LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). Técnica utilizada en cirugía refractiva. a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES Desplazamiento del colgajo – Estrías (fig. 23.1): pueden causar astigmatismo irregu- lar y disminución de la AV. El tratamiento debe ser inmediato y consiste en levantar el colgajo, lavar el lecho estromal con suero salino balanceado (BSS), y reposicionar el colgajo. – Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente. Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una hemosteta con el fin de eliminar una posible epiteli- zación precoz. Posteriormente se recoloca el colgajo con una espátula de ciclodiálisis. El ojo se debe ocluir durante 24 horas. Si al retirar la oclusión el colgajo continúa suelto, se debe suturar con nylon 10/0. Crecimiento epitelial en la interfase El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guan- te, islas, etc.) (fig. 23.2 a y b). Puede pasarse por alto, 186 CO M P L I C A C I O N E S D E L A C I R U G Í A C O R N E A L T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres 2323 Figura 23.1. Estrías corneales por desplazamiento del colgajo en paciente operado con LASIK. Figura 23.2. a) Crecimiento epitelial en la interfase. b) Nidos epiteliales en la interfase.
  • 54.
    a menos quese demuestre un crecimiento constante, produzca melting estromal, interfiera en el eje visual o cause astigmatismo. En estos casos hay que levantar el colgajo, raspar el lecho corneal y la superficie posterior del colgajo, y reponer éste. Infección intralamelar El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. Si la infec- ción es inmediata a la cirugía, se debe levantar el col- gajo, realizar un cultivo para bacterias y hongos, irrigar y limpiar con una solución bactericida, reponer el col- gajo y tratar con antibióticos fortificados. Queratitis lamelar difusa También denominado “síndrome de arenas del Sahara” (fig. 23.3), es una inflamación difusa no infecciosa de la interfase del corte corneal, probablemente de etio- logía autoinmune. Se han establecido 4 estadios evo- lutivos: 1. Primer día del postoperatorio: inflamación fina gra- nular en la periferia del colgajo. 2. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación del centro del colgajo y, por lo tanto, del eje visual. 3. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación en cúmulos del centro del colgajo. Paciente sinto- mático: visión borrosa y disminución de la AV. 4. Queratitis lamelar grave, cicatrización, melting estro- mal. El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópi- cos (fluorometalona al 1 % cada hora). Si el cuadro no mejora o el paciente presenta un estadio 3, se debe levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS. Ectasia corneal Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por el LASIK. Habitualmente afecta a pacientes no diag- nosticados de queratocono o degeneración marginal pelúcida en el estudio prequirúrgico, o a pacientes sometidos a múltiples reintervenciones. Tratamiento: queratoplastia penetrante. Inestabilidad de la película lagrimal Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño, seque- dad, etc. El tratamiento se debe realizar con lágrimas artificiales. Conjuntivitis aguda Figura 23.4 a y b. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 187 Figura 23.3. Queratitis lamelar difusa o “síndrome de arenas del Sahara”, con afectación corneal central. Figura 23.4. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria.
  • 55.
    Absceso corneal Figura 23.5. Hemorragiasprerretinianas Secundarias al aumento de la PIO inducido por la suc- ción del microqueratomo. Desprendimiento vítreo posterior Posiblemente también debido a la succión del micro- queratomo. Desprendimiento de retina Se ha observado un aumento en la incidencia de des- prendimiento de retina tras el empleo de LASIK res- pecto a la incidencia en pacientes no operados. b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS A LARGO PLAZO – Visión de halos en ambientes poco iluminados (midria- sis). – Disminución de la sensibilidad al contraste. 2. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE CÓRNEA Hemorragia supracoroidea expulsiva Suele ser una complicación intraoperatoria, pero tam- bién puede aparecer en el postoperatorio inmediato, hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %) (véase capítulo de Glaucoma). En el tratamiento es espe- cialmente importante evitar la salida del contenido intra- ocular mediante compresión hasta que se tomen las medidas definitivas oportunas. También conviene con- trolar la presión arterial y la frecuencia cardíaca, evitar maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada sobre el nivel del tórax. Problemas relacionados con la sutura: Seidel Se debe sospechar siempre que el paciente presente una cámara anterior estrecha tras la cirugía. – Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está suelto (fig. 23.6): • Si la cámara anterior es amplia, puede tratarse ini- cialmente con una lente de contacto, vigilando muy de cerca la evolución. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 188 Figura 23.5. Absceso corneal en paciente operado con LASlK. Figura 23.6. Sutura corneal rota en paciente con tras- plante corneal.
  • 56.
    • Si lacámara anterior es estrecha, se debe resuturar. – Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón corneal y la córnea receptora, se debe plantear la posibilidad de reintervenir. – Si existe una incarceración del iris en la herida qui- rúrgica, es importante liberarlo porque puede origi- nar una inflamación crónica, un rechazo o un cierre angular. • Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve, solucionando éste suele liberarse el iris. • Si es secundaria a un punto que lo atrapa, se debe repetir el punto. Atalamia (fig. 23.7) Por lo general es secundaria a un problema en la sutu- ra. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya Seidel, la atalamia puede ser debida a: – Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resol- verse espontáneamente. En caso de persistencia de la atalamia, se debe plantear la realización de un dre- naje coroideo para evitar la lesión endotelial del tras- plante. – Iridociclitis postoperatoria con disminución de la pro- ducción de humor acuoso. – Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupi- lar. Defecto epitelial (fig. 23.8) Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática el injerto corneal, por lo que no debe extrañar la exis- tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del postoperatorio. Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la existencia de un Dellen o la reactivación de una quera- titis herpética. Si se sospecha esta última, es necesario realizar un cultivo. En los casos restantes se debe ins- taurar tratamiento tópico con antibióticos. Si el defec- to persiste, se añade una lente terapéutica. Absceso corneal Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia, pero también pueden ser precoces. A veces se asocian a hipo- pión y/o secreción purulenta. Se deben tratar como cualquier infección corneal grave, siendo importante la obtención de cultivos. Endoftalmitis Los síntomas referidos por el paciente, la semiología y el tratamiento son los mismos que en cualquier otra endoftalmitis. Sólo conviene recordar que, como el in- jerto se ha preservado en gentamicina, es posible que el germen sea resistente a este antibiótico. Queratitis/queratouveítis herpética Uno de los dilemas que se plantean con frecuencia es si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante un rechazo del injerto. Es más, la primera situación puede llevar a la segunda. CÓRNEA ᮤᮤᮤ 189 Figura 23.7. Atalamia posquirúrgica en paciente con trasplante corneal. Figura 23.8. Defecto epitelial en paciente operado de queratoplastia penetrante.
  • 57.
    – Si apareceuna úlcera dendrítica o geográfica en la unión injerto-receptor, el diagnóstico es claramente de recidiva herpética. – Si aparece una queratitis estromal con inflamación, edema, precipitados queráticos y efecto Tyndall, el diagnóstico es más difícil. Resulta, por lo tanto, im- prescindible realizar cultivos. El tratamiento empírico consiste en la asociación de corticoides y antivirales tópicos 8 veces al día. La inyección subtenoniana de corticoides está contraindicada. Una vez recibido el resultado del cultivo debe optarse por la terapia defi- nitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas). Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a tras- plante de córnea por queratitis herpética suelen estar bajo tratamiento antiviral oral profiláctico. Hifema La presencia de hifema en el primer día del postopera- torio no es rara en pacientes con córneas fuertemente vascularizadas o cuando ha habido manipulación del iris durante la cirugía. El tratamiento debe ser el mismo que en los hifemas traumáticos, salvo en caso de hife- ma completo, en el que el lavado debe ser precoz por el mayor riesgo de lesión endotelial. Rechazo del injerto El paciente consulta por disminución de visión, dolor, enrojecimiento y fotofobia. Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la cirugía. Para que un injerto sea inmunológi- camente rechazado deben haber transcurrido al menos 10 días. Si ha pasado menos tiempo, puede tratarse de un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del injerto por defecto en su manipulación. El edema corneal (fig. 23.9) persistente tras querato- plastia penetrante no atribuible a otras causas (trau- matismo, aumento de la presión intraocular, hipoto- nía, inflamación grave, defecto epitelial amplio, etc.) debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del injerto establecido (fig. 23.10 a y b). El tratamiento es el mismo que el del rechazo endotelial (véase más ade- lante). Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig. 23.11) pueden ser: – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 190 Figura 23.9. Edema corneal (queratopatía bullosa) en paciente con trasplante de córnea. Figura 23.10. a y b) Rechazo establecido del botón cor- neal.
  • 58.
    Suele aparecer alos 3 meses de la cirugía. Es autoli- mitado, pero debe tratarse con corticoides ya que puede inducir un rechazo endotelial. – Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en la queratoconjuntivitis epidémica, pero limitados al injerto. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía. Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo grado por lo que deben tratarse con corticoides tópi- cos. – Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o línea de Khodadoust) (fig. 23.12), precipitados queráticos pigmentados dispersos o lineales. Es el patrón más frecuente de rechazo, y su evolución puede ser rápida. El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios, metilprednisolona subtenoniana, siempre que no existan antecedentes de queratitis herpética, y pred- nisolona oral (1 mg/kg/día). CÓRNEA ᮤᮤᮤ 191 Figura 23.11. Rechazo agudo de trasplante corneal. Los neovasos han invadido el botón corneal. Figura 23.12. Línea de rechazo endotelial del injerto (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas, asocia- da a invasión del botón corneal por neovasos.