Este documento resume la historia y características del virus de Marburgo. El virus fue aislado por primera vez en 1967 en Marburgo, Alemania tras un brote entre trabajadores de laboratorio expuestos a monos infectados. Desde entonces ha habido varios brotes, incluyendo uno grande en Angola en 2004-2005 que causó 374 casos y 329 muertes. El virus causa fiebre hemorrágica y se transmite entre humanos a través de fluidos corporales. No existe un tratamiento específico, solo terapia de soporte.

1. VIRUS
MARBURGO
FIEBRE HEMORRAGICA
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2. INDICE
■ INICIO DELVIRUS MARBURGO
■ EVOLUCION DELVIRUS MARBURGO
■ LA EPIDEMIA DE ANGOLA
■ ESTRUCTURA DELVIRUS
■ REPLICACIONVIRAL
■ ANATOMIA PATOLOGICA
■ MODALIDADES DE CONTAGIO
■ CLINICA
■ LABORATORIO, DIAGNOTICOYTERAPIAS
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3. INICIO DELVIRUS
MARBURGO Enfermaron 37 personas.
25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los
monos. Siete de estos murieron.
Otros casos fueron dos médicos (infectados al
pincharse accidentalmente con las jeringuillas),
una enfermera, un ayudante de autopsias y la
esposa de un médico veterinario.
En todos estos casos el contagio se produjo por
contacto directo con una persona infectada.
El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica
que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus
aethiops) resultaron estar
infectados.
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4. EVOLUCIÓN DELVIRUS
En 1975 en Johannesburgo, Sudáfrica,
fue hospitalizado un varón de 20 años
al regresar de un largo viaje a
Zimbabue, el hombre murió cuatro días
después de ingresar.
El 8 de enero de 1980, enfermo en
Kenia, Charles Monet, un francés de
56 años que falleció siete dias más
tarde, cree se contagio al visitar la
cueva Kitum.
El 13 de agosto de 1987, fue
hospitalizado, en Kenia, un muchacho
danés de 15 años, murió al undécimo
día de enfermedad. También había
visitado la cueva de Kitum.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia
en la Republica Democratica del
Congo, con 154 personas enfermas de
las que murieron 128.
Entre 2004-2005 se dio en Angola el
que acabaría siendo el mayor brote de
fiebre hemorragica de Marburgo de la
historia.
Entre junio y agosto de 2007 se
confirmaron en Uganda tres casos entre
mineros de Kamwenge, en el oeste del
país.
En julio de 2008, una turista holandesa
desarrolló la enfermedad cuatro días
despuésés de volver a los países Bajos
tras tres semanas de vacaciones en
Uganda.
El 28 de septiembre de 2014 falleció en
Kampala, Uganda, un médico radiólogo
de 30 años, tras resultar infectado por
el virus de Marburgo
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5. LA EPIDEMIA DE
ANGOLA
• En 2004, estalló en Angola una
nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote
se originó en la provincia de Uige y
los informes finales refirieron 374
casos con 329 decesos.
• El personal enviado por la OMS fue
retirado luego de los actos de
violencia a los que había sido
sometido por parte de los
habitantes del lugar.
• La principal línea de actuación fue
un programa de prevención en las
poblaciones locales. 5

6. ESTRUCTURA DELVIRUS
■ El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), tiene forma
de bastoncillo de longitud entre los
800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm.
■ Pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
■ La nucleocapside presenta, en su
interior, una molecula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura
viral tiene una simetría helicoidal.
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7. REPLICACIÓNVIRAL
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los organos (de los
linfoides hasta el encéfalo).
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se
pega. Se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la
célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe,
gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN.
Este ARN se usa después como molde para la traducción y la formación
de las proteínas y para la replicación del genoma.
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8. ANATOMIA PATOLOGICA
Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nodulos
linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos
linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y
de endoarteritis.
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la
glía.
El virus ha sido aislado en la cámara
anterior del ojo (hasta 4-5 semanas
después de la enfermedad) y en el
líquido seminal (hasta la duodécima
semana).
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9. MODALIDADES
DEL CONTAGIO
La transmisión interhumana es la
principal forma de contagio de la
gente, ocurre al entrar en contacto
cercano con el enfermo.
El contagio se da a través de los
líquídos del cuerpo: sangre, saliva,
vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias. La transmisión por vía
sexual es posible durante varias
semanas después de la enfermedad.
El virus también puede inocularse a
través de instrumentos
contaminados. 9

10. CLINICA
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El periodo de
incubación de la
enfermedad es de
alrededor de 3 a 9
días.
A partir del primer día
se presenta cefalea
frontal y temporal
acompañada de
malestar general y
mialgias, fiebre alta
(39-40 °C).
Hacia el tercer día
aparece diarrea acuosa
con dolor abdominal y
calambres, náusea y
vómito puede durar
hasta una semana. Los
enfermos ojos hundidos,
así como letargo y
alteraciones mentales.
En el quinto día
apariciónón de un
exantema máculo-
papuloso no
pruriginoso en rostro,
cuello y hasta
extremidades.
Las manifestaciones
hemorrágicas, sangre
en el vómito y tener
sangrados de nariz, de
encías o de vagina.
En la segunda semana
pueden aparecer también
hepatosplenomegalia,
edema facial o escrotal.
el fallecimiento ocurre
sobre todo entre el octavo o
noveno día y el día 16 a
causa de las hemorragias

11. LABORATORIO, DIAGNOSTICOYTERAPIAS
Prontamente se encuentra
leucopenia con linfocitos que
llegan hasta los 1000/μl. Entre el
sexto y duodécimo día aparece
una trombocitopenia. Se
desarrollan alteraciones al
sufrimiento de varios órganos:
hipoproteinemia, aumento de las
enzimas aminotransferasa,
proteinuria e incremento de la
azoemia.
No existe terapia especifica. Aunque
en la actualidad no existen vacunas o
terapias contra los virus del Ébola o
Marburgo aprobadas para uso
humano.
Hay que recurrir a una terapia de
apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y
monitorizar la presencia de
infecciones secundarias.
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