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VIRUS MARBURGO
INDICE
• ¿Qué es?
• Epidemia en angola
• Estructura del virus
• Contagio
• Anatomía patológica
• Clinica
• Diagnóstico
¿QUÉ ES?
• El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de
fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de
cultivos celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados.
• Se cree que la fiebre de Marburgo
puede ser una zoonosis, pero por el
momento todavía no ha sido
identificado el depósito del virus, a
pesar de que se han tomado en
consideración muchas especies
EPIDEMIA EN ANGOLA
• En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de
Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos.
• En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la
pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.
• Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron
evidentes cuando los habitantes empezaron a señalar a los
muertos y los casos de enfermedad sospechosos. Esto
favoreció que los grupos de salud pudieran volver a realizar
su trabajo.
ESTRUCTURA DEL VIRUS• El virus de Marburgo presenta la estructura clásica
de los filovirus. El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80
nm. En ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
• La nucleocápside presenta, en su interior, una
molécula de ARN de polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El
todo está cubierto por una envoltura lipídica que
proviene de la membrana de la célula
hospedadora, de la cual salen proyecciones
(peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que
media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones
tienen forma globular y están formadas de
homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
CONTAGIO
• La transmisión interhumana es la
principal forma de contagio de la
gente. Esto ocurre al entrar en
contacto cercano con el enfermo.
En particular, el contagio se da a
través de los líquidos del cuerpo:
sangre, saliva, vómito, heces, orina
y secreciones respiratorias. La
transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas
después de la enfermedad. El pico
de máxima infectividad ocurre
durante las manifestaciones más
graves de la enfermedad, junto con
las manifestaciones hemorrágicas.
El virus también puede inocularse a
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
• Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos
linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos (similares a los cuerpos
de Councilman) y en el pulmón se
notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis de las
arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos
linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular
renal ocurre sobre todo en las
CLINICA
• El periodo de incubación de la
enfermedad es de alrededor de 3 a 9
días, pasados los cuales aparece una
cefalea frontal y temporal acompañada
de malestar general y mialgias. Es
característica la fiebre alta (39-40 °C)
que aparece ya desde el primer día de
enfermedad, a la que sigue una fuerte y
rápida debilitación. Cerca de la mitad de
los enfermos pueden acusar
conjuntivitis.
• Hacia el tercer día aparece diarrea
acuosa con dolor abdominal y calambres,
náusea y vómito. La diarrea puede ser
también grave y durar hasta una semana.
En este periodo los enfermos presentan
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los
datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta
inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para
probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un
ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba
Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los
antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.

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  • 2. INDICE • ¿Qué es? • Epidemia en angola • Estructura del virus • Contagio • Anatomía patológica • Clinica • Diagnóstico
  • 3. ¿QUÉ ES? • El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. • Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies
  • 4. EPIDEMIA EN ANGOLA • En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. • En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad. • Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron evidentes cuando los habitantes empezaron a señalar a los muertos y los casos de enfermedad sospechosos. Esto favoreció que los grupos de salud pudieran volver a realizar su trabajo.
  • 5. ESTRUCTURA DEL VIRUS• El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. • La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
  • 6. CONTAGIO • La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede inocularse a ANATOMÍA PATOLÓGICA • Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. • En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas. • La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las
  • 7. CLINICA • El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis. • Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave y durar hasta una semana. En este periodo los enfermos presentan
  • 8. DIAGNÓSTICO • El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.