Este documento es el manual de diálisis 4ta edición con contribuciones de más de 100 autores expertos. El manual proporciona información actualizada sobre el tratamiento de diálisis para pacientes con insuficiencia renal. Cubre temas como hemodiálisis, diálisis peritoneal, complicaciones médicas, nutrición, manejo de medicamentos y más. El objetivo es brindar a los médicos las herramientas necesarias para el cuidado óptimo de pacientes en diálisis.
En la siguiente presentación se abordará la fiebre postoperatoria: su epidemiología, fisiopatología, clasificación según tiempo de aparición, etiología y manejo.
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This PPT prepared by honorable Md. Mahmudul Alam Sarker Vai. He is working as a Technical Officer in Bangladesh Hand loom Board, Ministry of Textiles & Jute, BTMC Bhaban (4th Floor) 7-9, Kawran Bazar, Dhaka-1215.website:www.bhb.gov.bd
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La historia de cómo surge Aire Libre, un colectivo de corredores de trail que salen a explorar territorios impresionantes en México y LatAm donde además conectan con pueblos y culturas ancestrales a través del acto de correr.
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Bates Guia de Exploracion Fisica e Historia Clinica 12a Edicion.pdfErikaYazminArrietaBo
Desde hace más de cuatro décadas, Bates. Guía de exploración física e historia clínica se ha posicionado como uno de los referentes clásicos de la propedéutica clínica moderna. Su enfoque basado en el razonamiento clínico, en la toma compartida de decisiones y en la comprensión sólida de la evidencia clínica permite a estudiantes de medicina, enfermería y de otras ciencias de la salud adquirir y desarrollar habilidades y competencias clínicas sólidas en el interrogatorio y exploración física de pacientes adultos y pediátricos.
Esta 13.a edición marca una expansión significativa del alcance del libro de texto al incluir todos los componentes y características esenciales en el encuentro clínico, ahora comprendidos en 27 capítulos organizados en 3 unidades. La primera de estas unidades, Fundamentos de la valoración de la salud, sigue en 7 capítulos una secuencia lógica que comienza con una revisión general de los componentes de la consulta y continúa con conceptos importantes en la evaluación de la evidencia clínica y en la toma de decisiones clínicas. En la segunda unidad, Exploraciones regionales, se cubren en 17 capítulos las exploraciones por región "desde la cabeza hasta los pies". Todos ellos contienen revisiones de anatomía y fisiología, síntomas frecuentes encontrados durante la anamnesis, descripciones detalladas e imágenes de las técnicas de exploración, una muestra de historia clínica y tablas comparativas de anomalías. El libro cierra con la unidad Poblaciones especiales, en la que se ofrecen tres capítulos que cubren las etapas del ciclo de vida: infancia hasta la adolescencia, embarazo y envejecimiento.
Desde su 1.a edición en 1974, esta guía ha sido el libro de texto preferido de los directores y educadores de programas de habilidades clínicas, así como ha brindado los conceptos y marcos de referencia necesarios para comprender y retener el material a medida que se presenta nueva evidencia científica que respalda las técnicas de exploración, entrevista, promoción de la salud y prevención de enfermedades.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR A ENTERRITORIO CON LAS ACTIVIDADES DE GESTIÓN DE LA ADOPCIÓN DEL SISCO SSR EN TODO EL TERRITORIO NACIONAL, ASÍ COMO DE LAS METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE DATOS DEFINIDAS EN EL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL PARA LA PREVENCIÓN Y ATENCIÓN INTEGRAL EN VIH”, PARA EL LOGRO DE LOS INDICADORES DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
TdR Profesional en Estadística VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR DESDE LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL Y ENTIDADES TERRITORIALES EN LA DEFINICIÓN Y APLICACIÓN DE METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA LA OBTENCIÓN DE INDICADORES Y SEGUIMIENTO A LAS METAS NACIONALES E INTERNACIONALES EN ITS, VIH, COINFECCIÓN TB-VIH, HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
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APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
2. Manual de Diálisis
4th Edition
Authors
John T. Daugirdas MD
Clinical Professor of Medicine
University of Illinois at Chicago, Chicago, Illinois
Peter G. Blake MB, FRCPC, FRCPI
Professor of Medicine
University of Western Ontario; Chair of Nephrology, London Health Sciences Centre, London, Canada
Todd S. Ing MD
Professor Emeritus of Medicine
Department of Medicine, Stritch School of Medicine, Loyola University Chicago, Maywood, Illinois; Physician, Veterans Affairs
Hospital, Hines, Illinois
Colaboradores
Suhail Ahmad MD
Associate Professor of Medicine
University of Washington; Medical Director, Scribner Kidney Center, Seattle, Washington
Michael Allon MD
Professor of Medicine
Department of Nephrology, University of Alabama at Birmingham; Medical Director of Dialysis, University of Alabama Hospital,
Birmingham, Alabama
Shubha Ananthakrishnan MD
Fellow in Nephrology
Section of Nephrology, Kaiser Permanente Medical Center, San Francisco, California
Stephen R. Ash MD, FACP
Chairman and Director of Research and Development, HemoCleanse, Inc. and Ash Access Technologies, Lafayette, Indiana
Joanne M. Bargman MD, FRCPC
Professor of Medicine
University of Toronto; Staff Nephrologist and Director, Peritoneal Dialysis Unit, Department of Medicine, Division of Nephrology,
University Health Network, Toronto, Ontario, Canada
Robert L. Benz MD, FACP
Clinical Professor of Medicine
Department of Internal Medicine and Nephrology, Thomas Jefferson Medical College, Philadelphia, Pennsylvania; Chief, Department
of Nephrology, Lankenau Hospital and Main Line Hospitals, Wynnewood, Pennsylvania
Anatole Besarab MD
Wayne State University School of Medicine; Senior Staff, Department of Internal Medicine, Division of Nephrology, Henry Ford
Hospital, Detroit, Michigan
Peter G. Blake MB, FRCPC, FRCPI
Professor of Medicine
University of Western Ontario; Chair of Nephrology, London Health Sciences Centre, London, Ontario, Canada
Adin Boldur MD
Attending Nephrologist, Kidney Specialists of Southern Nevada, Las Vegas, Nevada
Juan P. Bosch MD
Chief Medical Officer
3. Gambro AB, Stockholm, Sweden
Neil Boudville MBBS, FRACP
Senior Lecturer
School of Medicine and Pharmacology, University of Western Australia, Crawley WA; Nephrologist, Department of Renal Medicine, Sir
Charles Gairdner Hospital, Perth WA, Australia
Bernard Canaud MD, PhD
Professor of Nephrology
Montpellier II University-School of Medicine; Head, Nephrology, Dialysis and Intensive Care Unit, Lapeyronie Hospital, Montpellier,
France
Joan P. Cannon PharMD
Assistant Professor
Department of Pharmacy Practice, University of Illinois at Chicago, College of Pharmacy, Chicago, Illinois; Infectious Disease Clinical
Pharmacist, Pharmacy Service 119, Edward Hines, Jr. VA Hospital, Hines, Illinois
Ralph J. Caruana MD
Professor
Department of Medicine, Medical College of Georgia; Chief Medical Officer, Medical Staff Office, MCG Health Inc., Augusta,
Georgia
Steven C. Cheng MD
Clinical Instructor
Department of Nephrology, Washington University School of Medicine; Attending Physician, Department of Nephrology, Barnes-Jewish
Hospital, St. Louis, Missouri
Scott D. Cohen MD
Nephrology Fellow
Department of Medicine, George Washington University; Nephrology Fellow, Department of Medicine, George Washington University
Hospital, Washington, District of Columbia
Daniel W. Coyne MD
Professor of Medicine
Department of Medicine, Washington University; Staff Physician, Barnes-Jewish Hospital, St. Louis, Missouri
John T. Daugirdas MD
Clinical Professor of Medicine
University of Illinois at Chicago, Chicago, Illinois
Andrew Davenport MD, FRCP
Honorary Senior Lecturer and Consultant Renal Physician, University College London Center for Nephrology, Royal Free Hospital,
London, United Kingdom
Marc E. De Broe MD, PhD
Professor Emeritus
Faculty of Medicine, University of Antwerp, Wilrijk, Belgium
James A. Delmez MD
Professor of Medicine
Renal Division, Washington University School of Medicine; Physician, Renal Division, Barnes-Jewish Hospital, St. Louis, Missouri
Thomas Depner MD
Professor of Medicine
Department of Internal Medicine, University of California, Davis; Director of Dialysis Services, Department of Internal Medicine,
University of California Davis Medical Center, Sacramento, California
4. Patrick C. D'Haese PhD
Faculty of Medicine
University of Antwerp, Wilrijk, Belgium
Steven Fishbane MD
Professor of Medicine
State University of New York at Stony Brook, School of Medicine, Stony Brook, New York; Chief, Department of Nephrology, Winthrop
University Hospital, Mineola, New York
Michael J. Flanigan MD
Emeritus Professor of Medicine
Division of Nephrology, University of Iowa Carver College of Medicine, Iowa City, Iowa; Staff Physician, Division of Nephrology and
Hypertension, Marshfield Clinic-Lakeland, Minocqua, Wisconsin
Eli A. Friedman MD, MACP
Distinguished Teaching Professor of Medicine
Department of Medicine, Downstate Medical Center; Director, Division of Renal Disease, Department of Medicine, University Hospital
of Brooklyn, Brooklyn, New York
Susan Grossman MD
Associate Professor of Clinical Medicine
Department of Internal Medicine, New York College of Medicine, Valhalla, New York; Chief, Nephrology Division, Vice Chair,
Department of Medicine, St. Vincent's Staten Island, Staten Island, New York
Raymond M. Hakim MD, PhD
Adjunct Professor of Medicine
Vanderbilt University; Chief Medical Officer, Renal Care Group, Nashville, Tennessee
Olof Heimbürger MD, PhD
Division of Renal Medicine
Department of Clinical Science, Intervention, and Technology, Karolinska Institute; Senior Physician and Director of Peritoneal
Dialysis, Department of Renal Medicine, Karolinska University Hospital, Stockholm, Sweden
Joachim Hertel MD, FACP
Attending Physician
Department of Medicine, University Hospital, Augusta, Georgia
Nicholas Hoenich PhD
Lecturer
School of Clinical Medical Sciences, Newcastle University, Newcastle upon Tyne, United Kingdom
Vicenzio Holder-Perkins MD, MPH
Assistant Clinical Professor
Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, George Washington University, School of Medicine, Washington, District of
Columbia; Assistant Clinical Professor, Department of Psychiatry, INOVA Fairfax Hospital, Falls Church, Virginia
Susan Hou MD
Professor of Medicine
Department of Medicine, Stritch School of Medicine, Loyola University Chicago, Maywood, Illinois
Alp T. Ikizler MD
Associate Professor of Medicine
Department of Medicine and Nephrology, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, Tennessee
Todd S. Ing MD
Professor Emeritus of Medicine
5. Department of Medicine, Stritch School of Medicine, Loyola University Chicago, Maywood, Illinois; Physician, Veterans Affairs
Hospital, Hines, Illinois
Nuhad Ismail MD
Associate Professor of Medicine
Department of Medicine, Division of General Internal Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee
Ravi Jayakaran (MSc) B Tech (SA), B Ed, Pg DDT (Ind)
Honorary Lecturer
Faculty of Health Sciences, Durban University of Technology, Durban, South Africa; Chief Clinical Technologist, Department of
Nephrology, Johannesburg Hospital, Johannesburg, Gateng, South Africa
Allen M. Kaufman MD
Associate Professor of Medicine
Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York; Attending Physician, Department of Medicine, Beth Israel Medical Center, New
York, New York
Jonathan Kay MD
Associate Clinical Professor of Medicine
Department of Medicine, Harvard Medical School; Director, Clinical Trials, Rheumatology Unit, Department of Medicine,
Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts
D. Kayichian MD
Assistant Clinical Professor of Medicine
Department of Medicine, University of California at Irvine School of Medicine, Orange, California
Paul L. Kimmel MD
Professor
Department of Medicine, George Washington University; Attending Physician, Department of Medicine, George Washington University
Hospital, Washington, District of Columbia
Dobri D. Kiprov MD, HP
Chief, Division of Immunotherapy
Department of Medicine, California Pacific Medical Center, San Francisco, California
Petras V. Kisielius MD, FACS
Attending Physician
Department of Urology, Elmhurst Memorial Hospital, Elmhurst, Illinois
Chagriya Kitiyakara MD, BS, MRCP (UK)
Associate Professor
Department of Medicine, Ramathibodi Hospital, Mahidol University, Bangkok, Thailand
Stephen M. Korbet MD
Professor of Medicine
Department of Internal Medicine, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois
Detlef Krieter MD
Senior Research Fellow
Department of Medicine, Division of Nephrology, University Hospital Würzburg; Nephrologist, Department of Medicine, Division of
Nephrology, University Hospital Würzburg, Würzburg, Germany
Victoria Kumar MD
Associate Professor of Medicine
Department of Medicine, University of California Davis Medical Center, Davis, California
Kar Neng Lai MD,
6. DSc Yu Chiu Kwong Chair Professor of Medicine
Department of Medicine, University of Hong Kong; Chief of Medicine, Department of Medicine, Queen Mary Hospital, Hong Kong
David J. Leehey MD
Professor
Department of Medicine, Loyola University Medical Center, Maywood, Illinois; Staff Physician, Department of Medicine, Veterans
Affairs Hospital, Hines, Illinois
Joseph R. Lentino MD, PhD
Professor
Department of Medicine, Loyola University Stritch School of Medicine, Maywood, Illinois; Chief, Infectious Diseases Section,
Department of Medicine-Neurology Service, Veterans Affairs Hospital, Hines, Illinois
Nathan W. Levin MD
Professor of Clinical Medicine
Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York; Medical and Research Director, Department of Nephrology, Renal Research
Institute, New York, New York
Robert Levin
Corporate Technical Director
Renal Research Institute, New York, New York
Susie Q. Lew MD, FACP, FASN
Professor of Medicine
Department of Medicine, George Washington University; Attending Physician, Department of Medicine, George Washington University,
Washington, District of Columbia
Philip Kam-Tao Li MD, FRCP, FACP
Professor
Department of Medicine and Therapeutics, Chinese University of Hong Kong; Chief of Nephrology and Consultant, Department of
Medicine and Therapeutics, Prince of Wales Hospital, Shatin, Hong Kong
Victoria S. Lim MD
Professor
Department of Internal Medicine, College of Medicine; Staff Physician, Department of Internal Medicine, University of Iowa Hospitals
and Clinics, Iowa City, Iowa
Robert M. Lindsay MD, FRCPC, FRCP (Edin), FRCP (Glasg), FACP
Professor of Medicine
Department of Medicine, University of Western Ontario School of Medicine, London, Ontario, Canada
Susan R. Mendley MD
Associate Professor
Department of Pediatrics and Medicine, University of Maryland; Director, Department of Pediatric Nephrology, University of Maryland
Hospital for Children, Baltimore, Maryland
Jennifer S. Messer CHT, OCDT, CCNT
ICU Nephrology Technologist
Department of Nephrology and Hypertension, The Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio
Madhukar Misra MD, FASN, FACP, FRCP (UK)
Associate Professor
Department of Internal Medicine, Division of Nephrology, University of Missouri Columbia, Columbia, Missouri
Gihad E. Nesrallah MD, FRCPC, FACP
Adjunct Professor of Medicine
7. University of Western Ontario, London, Ontario; Staff Nephrologist, Division of Nephrology, Humber River Regional Hospital, Toronto,
Ontario, Canada
Anthony J. Nicholls MB, FRCP
Honorary Professor of Medicine
Peninsula Medical School; Consultant Nephrologist, Kidney Unit, Royal Devon and Exeter Hospital, Exeter, United Kingdom
Allen R. Nissenson MD, FACP
Professor of Medicine
Department of Nephrology, University of California, Los Angeles; Director, Dialysis Program, Department of Nephrology, David Geffen
School of Medicine, Los Angeles, California
Chima Oleru MD
Fellow in Nephrology
Division of Nephrology and Hypertension, Beth Israel Medical Center, New York, New York
Emil P. Paganini MD, FACP, FRCPC
Professor of Medicine
Department of Nephrology and Hypertension; Section Head, Department of Dialysis and Extracorporeal Therapy, The Cleveland Clinic,
Cleveland, Ohio
Biff F. Palmer MD
Professor of Internal Medicine
Director, Renal Fellowship Program, Department of Internal Medicine, Division of Nephrology, University of Texas Southwestern
Medical School, Dallas, Texas
Shona S. Pendse MD, MMSc
Instructor in Medicine
Department of Medicine, Harvard Medical School; Associate Physician, Renal Division, Brigham and Women's Hospital, Boston,
Massachusetts
Andreas Pierratos MD, FRCPC
Associate Professor
Department of Medicine, University of Toronto, Toronto, Ontario; Nephrologist, Department of Nephrology, Humber River Regional
Hospital, Weston, Ontario, Canada
Mark R. Pressman PhD
Clinical Professor of Medicine
Department of Medicine, Jefferson Medical College, Philadelphia, Pennsylvania; Director, Sleep Medicine Services, Lankenau Hospital,
Wynnewood, Pennsylvania
Sarah S. Prichard MD
Vice President
Global Medical/Clinical Affairs and Research, Baxter Healthcare-Renal, McGaw Park, Illinois
Michael V. Rocco MD
Professor
Department of Internal Medicine and Nephrology, Wake Forest University School of Medicine; Nephrologist, Department of Internal
Medicine and Nephrology, North Carolina Baptist Hospital, Winston-Salem, North Carolina
Edward A. Ross MD
Associate Professor
Division of Nephrology, Hypertension, and Transplantation, University of Florida; Director, End-Stage Renal Disease Program,
Division of Nephrology, Hypertension, and Transplantation, University of Florida and Shands Hospital, Gainesville, Florida
Mark J. Sarnak MD, MS
Associate Professor
8. Department of Medicine, Division of Nephrology, Tufts-New England Medical Center; Associate Director, Research Training Program,
Tufts-New England Medical Center, Boston, Massachusetts
Richard A. Sherman MD
Professor of Medicine
Department of Medicine, Division of Nephrology, UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School; Robert Wood Johnson University
Hospital, New Brunswick, New Jersey
Ajay Singh MD, MB, MRCP
Associate Professor of Medicine
Harvard Medical School; Clinical Chief and Physician, Renal Division, Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts
Rita S. Suri MD, FRCPC, FACP
Assistant Professor
Department of Medicine, University of Western Ontario; Nephrologist, Department of Medicine, London Health Sciences Center,
University of Western Ontario, London, Ontario, Canada
Cheuk-Chun Szeto MD, FRCP (Edin)
Senior Lecturer
Department of Medicine and Therapeutics, The Chinese University of Hong Kong; Senior Lecturer, Department of Medicine and
Therapeutics, Prince of Wales Hospital, Shatin, Hong Kong
Boon Wee Teo MD
Assistant Professor
Department of Medicine, Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore; Associate Consultant, Department of
Medicine, National University Hospital, Singapore
Antonios H. Tzamaloukas MD
Professor
Department of Medicine, University of New Mexico School of Medicine; Chief, Renal Section, Medicine Service (111C), New Mexico
Veterans Affairs Health Care System, Albuquerque, New Mexico
N. D. Vaziri MD, MACP
Professor of Medicine
Physiology and Biophysics, Department of Medicine, University of California Irvine, Irvine, California; Chief, Division of Nephrology
and Hypertension, Department of Medicine and Nephrology, University of California, Irvine Medical Center, Orange, California
Richard A. Ward PhD
Kidney Disease Program, University of Louisville, Louisville, Kentucky
Daniel E. Weiner MD, MS
Assistant Professor of Medicine
Tufts University School of Medicine; Nephrologist, Associate Medical Director, DCI-Boston, Division of Nephrology, Tufts-New
England Medical Center, Boston, Massachusetts
James F. Winchester MD, FRCP (Glas), FACP
Professor of Clinical Medicine
Department of Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York; Chief, Division of Nephrology, Beth Israel Medical
Center, New York, New York
Jack Work MD
Professor
Department of Medicine, Emory University, Atlanta, Georgia
Edward T. Zawada MD, MACP
Professor Emeritus of Medicine
Department of Medicine, University of South Dakota School of Medicine, Sioux Falls, South Dakota
10. 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
Dedication
A Stasys Mašiulis, MD, estimado abuelo a quien nunca he conocido, pero que sigue guiándome e inspirándome.
John T. Daugirdas
A mi mujer Rose y a mis hijos, Matthew y Andrew, las tres personas más importantes de mi vida.
Peter G. Blake
A Oliver M. Wrong, MD, FRCP, mi mentor ejemplar.
Todd S. Ing
Prólogo a la Edición Española
Nos sería muy difícil, si no imposible, encontrar un texto de nefrología con un propósito tan claro y tan necesario como el MANUAL DE
DIÁLISIS. Si no existiese, habría que escribirlo de forma urgente para satisfacer una necesidad en la formación de nefrólogos y personal
de enfermería, más implicado éste si cabe en el cuidado de enfermos renales. La información recogida en este libro no se puede encontrar
en ningún otro texto de nefrología, por más extenso que sea, y hay muchos y muy buenos. En su cuarta edición, este manual llena por
tanto un espacio vital de información sobre las terapias renales de sustitución e intercambio en todos sus aspectos. El estilo es uniforme,
conciso y a la vez exhaustivo.
El MANUAL DE DIÁLISIS desempeña un papel fundamental en la comprensión tanto de las bases fisiológicas como de los aspectos
prácticos de la hemodiálisis, la diálisis peritoneal y el resto de modalidades relacionadas, incluyendo la plasmaféresis y las terapias lentas
continuas de sustitución. La presente edición es, si acaso, más completa que las anteriores, e incluye capítulos dedicados al acceso
vascular, un tema tan importante como la misma diálisis. La última parte del manual se dedica a problemas clínicos concretos que afectan
al enfermo en diálisis crónica. Esta cobertura de temas clave dentro de la nefrología (hipertensión, nefropatía diabética, complicaciones
cardiovasculares y enfermedad ósea) es ideal para el personal menos experimentado, por ejemplo personal de enfermería y médicos en
formación. La versión española de la cuarta edición de esta obra ha sido posible gracias al amplio conocimiento sobre nefrología y la gran
dedicación de expertos del Hospital del Mar de Barcelona, Dr. Francesc Barbosa, Dra. Clara Barrios, Dra. Anna Oliveras, Dra. Eva
Rodríguez y Dra. M.a José Soler, así como el Dr. Javier Arrieta, del Hospital de Basurto de Bilbao. Ha sido un placer trabajar con este
grupo extraordinario de colaboradores. Gracias a su experiencia y especial esmero, creemos que la obra en español recoge fielmente tanto
el espíritu como la letra de la versión original inglesa.
Daniel Batlle Campi
Earle del Greco, and Levin Professor of Nephrology and Hypertension, Professor of Medicine; Chief, Division of Nephrology and
Hypertension, Northwestern University, The Feinberg School of Medicine, Chicago
Josep Lloveras Macià
Jefe del Servicio de Nefrología, Hospital del Mar, Barcelona
Prefacio
Han pasado cinco años desde que se publicó la tercera edición del MANUAL DE DIÁLISIS y, desde entonces, se ha traducido a varios
idiomas, incluyendo chino, japonés y ruso. Estamos particularmente satisfechos por el enorme interés que ha generado esta obra en el
lector internacional. Al realizar la presente edición, estuvimos especialmente pendientes de la idea de que la nefrología es ahora mucho
más internacional. Las guías de la Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) se están incorporando al Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO), y los protocolos prácticos se están uniformizando. Continúan existiendo diferencias entre la
nefrología norteamericana y la de otros países del mundo, pero la experiencia internacional enriquece nuestro conocimiento y bases
prácticas. En esta cuarta edición, todas las medidas y valores se expresan tanto en unidades inglesas como en unidades del SI. Se incluye
también un capítulo dedicado a la hemodiafiltración, una práctica que en Estados Unidos sólo se aplica en el tratamiento crónico, pero que
en el resto del mundo desarrollado tiene una aplicación más amplia.
Desde la última edición, los progresos en la diálisis se han incrementado gradualmente. Ahora se ha dedicado mucha más atención a la
prediálisis, a los estadios 1-4 y a la enfermedad renal crónica (ERC). Por este motivo, este área se trata con más detalle. Anteriormente,
los aspectos relacionados con el tratamiento del agua para diálisis simplemente se enumeraron. Aquí, la discusión es más extensa,
principalmente porque se ha constatado que los resultados mejoran con el uso del dializado ultrapuro. También se han realizado muchos
progresos en la obtención de accesos vasculares, especialmente en los métodos de realización de fístulas arteriovenosas en enfermos que
previamente se dializaban con catéteres o prótesis vasculares. Estas secciones del texto se han redactado de nuevo completamente y se
han dedicado dos capítulos al acceso vascular, uno centrado en los catéteres y el otro en las fístulas y prótesis.
El uso de terapias continuas ha experimentado una gran simplificación debido a la introducción de nuevos equipos, y por eso algunos de
los enfoques anteriores de la terapia renal continua de sustitución se han omitido en el texto actual. Hemos añadido un capítulo sobre
11. cómo realizar diálisis diurnas cortas y diálisis nocturnas prolongadas, lo que era obligado, ya que la diálisis frecuente se está haciendo más
popular en todo el mundo. Los avances en la diálisis peritoneal han sido graduales desde la publicación de la anterior edición: los centros
de diálisis se van interesando cada vez menos en la cuantificación de la dosis y más en el control de la carga de glucosa y la ultrafiltración,
y ahora hay soluciones de diálisis peritoneal nuevas que usan agentes osmóticos alternativos. Nuestros colegas en Europa han sido de
gran ayuda a la hora de revisar este tema. El conocimiento de la enfermedad renal ósea y los métodos para controlar tanto la
hiperfosfatemia como el hiperparatiroidismo secundario ha aumentado espectacularmente en los últimos años y, por esa razón, en esta
edición se enfatiza esta información, así como las recomendaciones. En cada capítulo hemos tratado de incorporar los últimos datos
existentes y las actualizaciones más recientes de las guías KDOQUI, y al final de cada uno se incluyen enlaces a páginas Web para
asegurar que el libro está al día en cuanto a nuevos hallazgos y tratamientos que serán emergentes en los años venideros.
A pesar de la marea de información médica disponible, hemos tratado de mantener el carácter único del MANUAL DE DIÁLISIS,
explicando cada tema desde la base y progresando de forma gradual en la comprensión, manteniendo la discusión a un nivel práctico y
empírico, porque libros como el MANUAL DE DIÁLISIS son obras de consulta frecuente para el personal de nefrología no iniciado y el
ya veterano, y deben ayudarles en la difícil tarea de ofrecer la mejor atención a nuestros enfermos.
John T. Daugirdas MD
Peter G. Blake MB, FRCPC, FRCPI
Todd S. Ing MD
12. 1 Estrategia Terapéutica en Pacientes Con Enfermedad Renal Crónica, Estadios 1-4
Shona S. Pendse
Ajay Singh
I. ¿Por qué hay que identificar y tratar a los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)? Porque se podría descubrir una causa
corregible. Además, al controlar uno o más factores de riesgo, existe la posibilidad de ralentizar la progresión de la enfermedad
renal o disminuir el riesgo cardiovascular.
II. Estadios de la ERC. La iniciativa creada por la National Kidney Foundation (KDOQI) ha sugerido estratificar la ERC desde el
estadio 1 (más leve) hasta el estadio 5 (más grave), basándose en el nivel estimado de la medida de la filtración glomerular (FG)
ajustado para el área de superficie corporal. Los dos estadios más leves—estadios 1 y 2, en los que la FG está aún por encima de
60 ml/min/1,73 m2—precisan, además, de alguna prueba de daño renal. La lesión renal puede manifestarse como cambios
patológicos en la biopsia renal; alteraciones en la composición de la sangre o la orina, como por ejemplo proteinuria o cambios en
el sedimento urinario; o alteraciones evidentes en las pruebas de imagen. Los estadios más graves en la ERC—estadios 3, 4 y 5—
por definición están presentes cuando la FG está por debajo de 60, 30 y 15 ml/min/1,73 m2, respectivamente ( tabla 1-1 ).
III. Pruebas de detección en la ERC
Los métodos de cribado deben incluir exámenes para determinar la presencia de proteinuria y analizar la función renal.
A. Análisis de proteína en la orina. La American Diabetes Association (ADA) recomienda efectuar un análisis de orina para
detectar microalbuminuria en todos los pacientes con diabetes tipo 2 en el momento del diagnóstico, y en los pacientes con
diabetes tipo 1 cinco años después de la primera evaluación. Otro grupo de enfermos que deben ser evaluados son los
pacientes hipertensos, los pacientes con insuficiencia cardíaca o los que presentan enfermedades de conocido impacto en la
función renal.
El dipstick urinario debe efectuarse con una muestra de orina aleatoria (spot urinario). El dipstick utilizado debe ser capaz de
detectar albúmina y, además, de demostrar sangre o leucocitos. Si el dipstick urinario es positivo para albúmina, entonces
se debe obtener una muestra de orina para calcular el cociente proteína/creatinina. Si el dipstick sugiere sangre o la
presencia de leucocitos, entonces se debe realizar un análisis microscópico del sedimento urinario.
B. Cálculo de la FG. El enfoque recomendado para calcular la FG es la utilización de ecuaciones basadas en el valor de
creatinina.
1. Ecuación del MDRD(modification of diet in renal disease): FG = 186 × [Cr]−1,154 × [edad]−0,203 × [0,742 si es
mujer] × [1,210 si es de raza negra]. Esta ecuación se derivó del estudio MDRD y proporciona una FG ajustada para
el área de superficie corporal. Hay muchas otras ecuaciones derivadas del mismo estudio que son más complejas y
contienen otras variables, pero hay un consenso general que la ecuación descrita es la preferida. En 2006, el
National Kidney DiseaseEducation Program (NKDEP) publicó unas guías para estandarizar los métodos de medir
creatinina basados en espectrometría de masa por dilución de isótopo (EMDI). Las creatininas estandarizadas a
través de EMDI son un poco diferentes de los valores que se utilizaron para derivar la ecuación MDRD ( Levy et
al., 2006 ). Para los laboratorios que utilizan valores de creatinina estandarizados con EMDI, el término «186» en
la ecuación descrita debe ser cambiado por «175». Cuando la creatinina se mide en unidades de SI (mmol/l), hay
que dividir el valor de la creatinina por 88,5, y después ese valor obtenido se puede utilizar en la ecuación descrita
con el «186» o «175», según el método usado. La ecuación MDRD difiere de la fórmula de Cockcroft-Gault, que
simplemente predice la depuración de creatinina sin ajustar para la superficie de área corporal. La fórmula de
Cockcroft-Gault sobrestima la FG en los rangos bajos, debido a la secreción tubular de creatinina. Hay una serie de
publicaciones que han sugerido métodos diferentes para calcular la FG, incluyendo las ecuaciones que utilizan el
valor de cistatina, que no se ve afectada por el grado de masa muscular o por la ingesta de creatinina en la dieta. Sin
embargo, la ecuación del MDRD es actualmente la más validada y la más popular.
Tabla 1-1. Estadios sugeridos por la Kidney Disease Outcome Quality Initiative
Estadio Descripción FGa Población Prevalencia (%)
1 Lesión renal con FG normal o aumentada ≥90 5.900.000 3,3
2 Lesión renal con disminución leve de la FG 60-89 5.300.000 3,0
3 Disminución moderada de la FG 30-59 7.600.000 4,3
13. 4 Disminución intensa de la FG 15-29 400.000 0,2
5 Fallo renal <15 300.000 0,2
FG, filtración glomerular.
a FG expresada en mililitros por minuto por 1,73 m2.
2. Determinación del aclaramiento de creatinina. Hay algunas circunstancias en que el valor de creatinina no refleja la
FG, y éstas incluyen pacientes en los que la tasa de generación de creatinina está reducida debido a atrofia muscular
y pacientes con cirrosis (atrofia muscular e incapacidad para calcular el peso corporal libre de ascitis, necesario para
la estandarización). En dichas circunstancias el valor de creatinina puede sobrestimar la FG, y si es posible debe
realizarse la recogida de orina de 24 h. Sin embargo, también hay problemas con las mediciones de creatinina en
orina de 24 h, y éstos incluyen variaciones en la recogida de orina (p. ej., recogidas incorrectas) y variaciones en la
secreción tubular de creatinina.
El aclaramiento de creatinina sobrestima la FG porque la creatinina es filtrada por el glomérulo y secretada, en menor
proporción, por el túbulo proximal. Por otro lado, el aclaramiento de urea subestima la FG debido a que ésta es
filtrada y reabsorbida. Por esta razón, se puede estimar la FG, en los valores bajos de filtración glomerular (< 15
ml/min/1,73 m2), con el promedio del aclaramiento de creatinina y de urea.
Otra forma de medir el aclaramiento de creatinina consiste en realizar la recogida de orina de 24 h tras la
administración de cimetidina por vía oral, que es un catión orgánico que inhibe de forma competitiva la secreción
tubular de creatinina.
C. Ecografía y electrolitos plasmáticos. A pacientes en los que se descubre una ERC se les debe examinar los riñones
mediante ecografía, para diagnosticar los problemas estructurales y obstrucciones. Además, hay que medir los electrolitos
plasmáticos (Na, K, Cl, HCO3) para evaluar la acidosis metabólica y las alteraciones electrolíticas. La presencia de alguna
de estas alteraciones puede ayudar a identificar la enfermedad renal de base.
IV. Disminución del riesgo de progresión de la ERC y de la enfermedad cardiovascular. En pacientes con ERC los factores de
riesgo asociados con la progresión de la enfermedad son muy similares a los factores de riesgo asociados con la enfermedad
cardiovascular. Uno de los propósitos de identificar precozmente a los pacientes con ERC es poder corregir y disminuir esos
factores de riesgo, con la esperanza de conservar la FG y minimizar el riesgo cardiovascular. Los principales factores de riesgo
son el tabaquismo, la hipertensión arterial, la hiperglucemia en pacientes diabéticos (y tal vez en pacientes no diabéticos), la
hiperlipidemia, la anemia y elevadas concentraciones de fósforo en plasma. La excreción urinaria de proteína, incluso la
microalbuminuria, aumenta considerablemente el riesgo de progresión de la enfermedad renal y las complicaciones
cardiovasculares. Los valores de los mediadores de la inflamación, especialmente de la proteína C reactiva, están aumentados en la
ERC y se asocian con alto riesgo aterosclerótico.
A. Dejar de fumar. El tabaquismo es un factor de riesgo tradicional asociado con enfermedad cardiovascular, y dejar de
fumar es importante porque limita este riesgo. Pruebas recientes sugieren que fumar acelera considerablemente la
progresión de la enfermedad renal, por lo que es muy importante que los pacientes con ERC abandonen el tabaco.
B. Control de la presión arterial y de la proteinuria. En general, para todos los pacientes con ERC, diabéticos y no
diabéticos, el objetivo de la presión arterial deberá ser < 130/80 mm Hg, independiente del grado de proteinuria (de acuerdo
con KDOQI 2003). Está recomendado el uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina/antagonistas del
receptor de la angiotensina II (IECA/ARAII) con o sin hipertensión, para ralentizar la progresión de la insuficiencia renal en
pacientes diabéticos con ERC, al igual que en pacientes no diabéticos con ERC y proteinuria (cociente proteína/creatinina en
orina ≥200 mg/g). Los diuréticos tiazídicos son los preferidos en la ERC leve, cuando la creatinina es <1,8 mg/dl (< 160
μmol/l). Si la creatinina es > 1,8 mg/dl (> 160 μmol/l), los diuréticos recomendados son los de asa (dos veces al día),
debido a la disminución de eficacia de las tiazidas bajo dichas circunstancias. Sin embargo, la falta de eficacia de los
diuréticos tiazídicos, en pacientes con disminución de la FG, ha sido cuestionada ( Dussol et al., 2005 ).
La dosis de los IECA/ARAII deberá revisarse gradualmente para minimizar la proteinuria. Tras el inicio de tratamiento
antihipertensivo con IECA/ARAII y el aumento de la dosis, hay que controlar la presión arterial, la concentración de potasio
y el valor de creatinina. La restricción de sodio en la dieta y el uso de diuréticos potencian el efecto antiproteinúrico de la
terapia con IECA/ARAII. Estos medicamentos están contraindicados en mujeres embarazadas, particularmente después del
primer trimestre, y en pacientes con antecedentes de angioedema. En pacientes con FG >15 ml/min/1,73 m2 generalmente
no se tiene que ajustar la dosis de los antihipertensivos, pero en alguno de ellos su vida media plasmática aumenta cuando la
FG disminuye (v. cap. 31 ).
C. β-bloqueantes y ácido acetilsalicílico: efecto cardioprotector. Los efectos cardioprotectores de los β-bloqueantes no se
14. ven comprometidos en pacientes con ERC. La protección cardiovascular del ácido acetilsalicílico (aspirina) y de los β-
bloqueantes después de un infarto de miocardio es similar en pacientes con y sin ERC ( Shlipak et al., 2002 ). Los pacientes
con ERC, especialmente en estadio 3 y más avanzados, tienden a padecer enfermedad cardíaca, por lo que deberían recibir
rutinariamente ácido acetilsalicílico y β-bloqueantes, práctica que no se utiliza ampliamente. En pacientes con insuficiencia
renal crónica terminal (IRCT), el uso de ácido acetilsalicílico se ha asociado con hemorragia digestiva. No se sabe con
certeza si pacientes con ERC en estadios 1-4 tienen un riesgo similar.
D. Control estricto de la glucemia en diabéticos con ERC. Los estudios DCCT y UKPDS, realizados en pacientes con
diabetes tipo 1 y 2, respectivamente, han demostrado contundentemente que el control estricto de la glucemia disminuye el
desarrollo de enfermedad micro y macrovascular. Este control de la glucemia también disminuye el progreso de la ERC en
diabéticos. Además, el valor de hemoglobina glucosilada predice la mortalidad incluso en pacientes con ERC sin diabetes. El
valor ideal de hemoglobina glucosilada debe ser <7,0%.
E. Tratamiento hipolipemiante. Valores elevados de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y de otros
lípidos se considera un factor de riesgo tradicional de enfermedad cardiovascular, y los efectos cardioprotectores de las
estatinas en pacientes sin ERC, incluso cuando el colesterol está dentro de límites normales, se han descrito en muchos
estudios. También hay información proveniente de estudios en animales que sugiere que la hiperlipidemia y la carga de
colesterol podrían aumentar la lesión glomerular. Es por eso que el uso de estatinas en pacientes con ERC, con el propósito
de disminuir la concentración de los lípidos, podría prevenir el progreso de la enfermedad renal y disminuir el riesgo
cardiovascular. Las guías de cómo y cuándo se debe tratar la hiperlipidemia en pacientes sin ERC (National Cholesterol
Education Program/ATP III) recomiendan comenzar con cambios en el estilo de vida y luego iniciar la terapia
farmacológica, basándose en los valores de cLDL estratificado para el grado de riesgo cardiovascular. En pacientes con
muchos factores tradicionales de riesgo, el valor recomendado de cLDL es <100 mg/dl (2,6 mmol/l). El tratamiento
hipolipemiante debe iniciarse cuando los valores de cLDL están por encima de 130 mg/dl (3,4 mmol/l); con valores de
cLDL entre 100 mg/dl y 130 mg/dl (2,6 y 3,4 mmol/l), el uso de fármacos es opcional. Se permiten valores más altos de
cLDL, de 130 mg/dl a 160 mg/dl (3,4-4,2 mmol/l), en pacientes con más de dos o menos de dos factores de riesgo
cardiovascular, respectivamente. Los pacientes con ERC pueden tratarse según el mismo esquema; muchos de ellos
tendrán factores tradicionales y no tradicionales de riesgo cardiovascular, por lo que para ellos el valor ideal de cLDL es <
100 mg/dl (2,6 mmol/l). Además, en pacientes con hipertrigliceridemia aislada debe considerarse el uso de fibratos. Para
más información sobre el tratamiento de las dislipidemias en la ERC de estadio 5, véase el capítulo 37 .
1. Estatinas: efectos cardioprotectores. Los efectos cardioprotectores de las estatinas, ampliamente comprobados en
pacientes sin uremia, son muy controvertidos en pacientes con ERC. Esto podría depender del grado de insuficiencia
renal. En pacientes diabéticos, el uso de estatinas demostró ser cardioprotector en pacientes con enfermedad renal
preterminal (Collaborative Atorvastatin Diabetes Study [CARDS] trial: Colhun et al., 2004 ; Tonelli et al., 2005 ) pero
no hubo beneficios en pacientes que ya estaban en diálisis (4D study: Wanner et al., 2004 ).
a. Ajuste de las dosis en la insuficiencia renal. Las estatinas se han asociado con rabdomiólisis, por lo que se
ha recomendado ajustar la dosis de algunas estatinas (p. ej., rosuvastatina) en pacientes con insuficiencia
renal grave, o cuando se usan en combinación con fibratos ( cap. 37 ).
F. Corrección de la anemia. La anemia es común en pacientes con ERC estadio 3. Además, muchos de estos pacientes
presentan algún grado de insuficiencia cardíaca. Dentro del espectro de la ERC, el riesgo de desarrollar hipertrofia
ventricular izquierda (HVI) aumenta progresivamente con el deterioro de la función renal. En pacientes con insuficiencia
cardíaca, el tratamiento de la anemia mejora tanto los valores de hemoglobina como las medidas clínicas de funcionamiento
del paciente. No queda claro si la corrección precoz de la anemia previene el desarrollo de HVI en pacientes con ERC, pero
hay información que sugiere que esto podría ser cierto. Además, el tratamiento de la anemia con eritropoyetina podría
disminuir el ritmo de progresión de la enfermedad renal ( Gouva et al., 2004 ).
1. Cuándo tratar y a qué valor de hemoglobina (Hb). El diagnóstico y el tratamiento de la anemia son similares a los
que reciben los pacientes con IRCT, y se trata en detalle en el capítulo 32 . Las guías del NKF KDOQI recomiendan
que la terapia con eritropoyetina se inicie cuando la Hb disminuye por debajo de 10 g/dl (100 g/l). El valor ideal de
Hb con esta terapia debe mantenerse entre 11 g/dl y 12 g/dl (110 g/l y 120 g/l). No está nada claro si se obtiene
beneficio con la corrección de la Hb. Dos estudios recientes encontraron que cuando la hemoglobina era superior a
13 g/dl (130 g/l), o no había beneficio (CREATE Trial, N Engl J Med 2006) o aumentaba el riesgo cardiovascular
(CHOIR Trial, N Engl J Med 2006). En EE.UU., la FDA emitió una alerta sugiriendo que deben evitarse niveles de
hemoglobina superiores a 12 g/dl (120 g/l).
2. Control del hierro. Las concentraciones de hierro en sangre deben analizarse para asegurarse de que el paciente
tiene valores adecuados, pues la terapia con eritropoyetina incrementa la utilización de hierro. No se recomienda la
determinación de los valores de eritropoyetina de forma rutinaria. Otro asunto es si los pacientes con ERC, que no
están aún en diálisis, requieren o no hierro intravenoso. Estos pacientes no están perdiendo tanta sangre como los
pacientes que están en hemodiálisis, no reciben el tratamiento de hemodiálisis, precisan menos extracciones
sanguíneas y quizás presentan menor irritación y menos hemorragia gastrointestinal. En un estudio desarrollado en
pacientes con ERC (promedio de FG de 30 ml/min, con un porcentaje de saturación de transferrina <25% y un valor
de ferritina < 300 ng/ml), la ferroterapia intravenosa fue más efectiva que la ferroterapia oral en la corrección de la
15. anemia ( Van Wyck et al., 2005 ).
G. Control del fósforo sérico, la vitamina D y la hormona paratiroidea. En pacientes con ERC, el metabolismo fosfocálcico
debe controlarse y corregirse si es necesario. El desajuste del metabolismo fosfocálcico podría estar asociado con el
progreso de la enfermedad cardiovascular (en lo que respecta a la HVI y las calcificaciones vasculares) y también con el
progreso de la enfermedad renal. Por otro lado, si la hiperfosfatemia y los bajos valores de 1,25-dehidroxivitamina D3
(1,25-D) no se tratan, se producirá un hiperparatiroidismo secundario y enfermedad ósea. El manejo de los valores de
fósforo, de vitamina D y de la hormona paratiroidea en pacientes en diálisis se trata en el capítulo 35 , y aquí sólo se habla
de los aspectos relacionados con la ERC.
1. Hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia es un factor de riesgo para la mortalidad y para un resultado cardiovascular
adverso en pacientes con ERC e IRCT. Incluso en pacientes sin uremia, los aumentos leves del fósforo se asocian
con un incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular. La hiperfosfatemia está asociada con un aumento del
riesgo de calcificación vascular, y se ha relacionado con HVI en pacientes con IRCT. En modelos experimentales de
insuficiencia renal se ha demostrado que la hiperfosfatemia acelera la progresión de la insuficiencia renal. Aparte de
todo esto, está documentado el efecto estimulatorio de la hiperfosfatemia sobre el crecimiento de la glándula
paratiroidea y sobre la secreción de la hormona paratiroidea.
a. Aspectos dietéticos. Debe hacerse una revisión minuciosa de la dieta para identificar los alimentos muy
ricos en fósforo, como los productos lácteos, algunas colas y las carnes procesadas. El consumo de fósforo
debe restringirse a 800-1.000 mg diarios (26-32 mmol/l diarios).
b. Objetivo en los valores de fósforo. En pacientes con ERC en estadios 3 y 4 el valor ideal de fósforo se
sitúa entre 2,7 mg/dl y 4,6 mg/dl (0,9 mmol/l y 1,5 mmol/l). En pacientes con ERC en estadio 5 y en los
enfermos en diálisis, el valor de fósforo debe estar entre 3,5 mg/dl y 5,5 mg/dl (1,1 mmol/l y 1,8 mmol/l).
Una vez iniciada la restricción de fósforo en la dieta, los valores de fósforo deben controlarse cada mes.
c. Quelantes del fósforo. Los quelantes del fósforo pueden ser necesarios en pacientes con ERC. Las
opciones se describen en el capítulo 35 . También es prudente restringir la ingesta de calcio total en pacientes
con ERC hacia alrededor de 1.500 mg diarios (37 mmol/l diarios) (las guías KDOQI son más liberales y
sugieren un máximo de 2.000 mg [50 mmol/l] diarios) para minimizar el riesgo de calcificación vascular. Esto
significa que si las sales de calcio se usan como quelantes del fósforo, deben combinarse con sevelamer,
lantano o magnesio. Los quelantes del fósforo que contienen aluminio por lo general no deben usarse. El uso
de sevelamer, como un quelante del fósforo, ha demostrado que tal vez estabiliza el ritmo de calcificación
vascular en pacientes con ERC y mejora los resultados en estos pacientes, pero aún no hay estudios
definitivos. Se cree que si hay algún beneficio, debe ser en parte por el efecto del sevelamer sobre los lípidos
(disminuye su concentración). Esto continúa siendo un área de investigación activa.
2. Calcio sérico y producto calcio-fósforo. En pacientes con ERC en estadios 3 y 4, los valores corregidos de calcio
deben mantenerse dentro de los límites «normales» para el laboratorio de referencia. En pacientes con ERC estadio
5, los valores totales de calcio sérico deben mantenerse en un rango normal-bajo, según el laboratorio de referencia
(8,4-9,5 mg/dl [2,1-2,4 mmol/l]). El valor deseado del producto calcio-fósforo debe estar por debajo de 55 mg2/dl2
(4,4 mmol2/l2), e incluso serían preferibles valores más bajos.
3. Valores séricos de hormona paratiroidea. Para disminuir el grado de hipertrofia de la glándula paratiroidea (y el
riesgo de desarrollar una glándula grande y no suprimible), es muy importante tener controlado el valor sérico de la
hormona paratiroidea (PTH). El hiperparatiroidismo se asocia con enfermedad ósea, y la PTH puede actuar como
una toxina urémica creando muchos efectos adversos en diferentes áreas. El control de secreción de la PTH se trata
con más detalle en el capítulo 35 . La secreción de PTH puede disminuirse previniendo la hiperfosfatemia. Las
antiguas recomendaciones de mantener el calcio sérico en un valor normal-alto para garantizar la supresión de la
PTH se han cambiado por una nueva estrategia que busca mantenerlo en un valor normal-medio o normal-bajo para
disminuir el riesgo de calcificación vascular. La vitamina 1,25-D suprime la PTH, por lo que debe asegurarse que los
pacientes con ERC dispongan de suficiente vitamina D, con la administración de compuestos que contengan
vitamina D activa a los pacientes con ERC en estadio 4 y más avanzados. Otra opción son los moduladores del
receptor sensible al calcio, como el cinacalcet, que suprimen la secreción de PTH y pueden ser de gran utilidad
como terapia adicional.
a. Frecuencia de los análisis. Las guía clínicas del 2003 de NKF KDOQI para el metabolismo y la enfermedad
ósea en la ERC recomiendan medir los valores de PTH, como también los valores séricos de calcio y de
fósforo, en todos los pacientes con una tasa de FG <60 ml/min/1,73 m2. Éstos deben analizarse cada 12
meses cuando la FG estandarizada es > 30 ml/min, y cada 3 meses cuando la FG estandarizada se sitúa entre
15 y 30.
b. Valor deseado de la PTH. El análisis de la PTH intacta ha estado disponible desde 1990, y es capaz de
identificar tanto la PTH 1-84 como la PTH 7-84, y la mayoría de los estudios con biopsia ósea han utilizado
este análisis. La PTH biointacta, conocida como bi PTH o PTH total, es un análisis nuevo que detecta sólo la
16. PTH 1-84 y que proporciona cifras de alrededor del 50%-55% de los valores de la PTH intacta. Cada uno de
los análisis puede utilizarse para el diagnóstico y el tratamiento del hiperparatiroidismo en la ERC, pero el valor
deseado de la PTH dependerá del análisis utilizado. En la medida que la ERC avanza, los huesos se vuelven
resistentes a la acción de la PTH, por lo que el rango deseado de la PTH aumenta. Las recomendaciones del
KDOQI para valores de PTH basado en los estadios de la ERC y el tipo de análisis utilizado se muestran en la
tabla 1-2 .
4. Vitamina D. En pacientes con ERC los valores de 25-D son muy bajos, probablemente debido a la falta de
exposición a la luz del sol y a la poca ingesta de alimentos que contienen vitamina D. A medida que la ERC progresa,
la tasa de conversión de 25-D a 1,25-D por la enzima 1-α-hidroxilasa disminuye, e incluso con valores adecuados de
25-D, los valores séricos de 1,25-D pueden estar reducidos y la supresión de la PTH será inadecuada. La vitamina D
afecta a múltiples órganos, y muchos de estos efectos son beneficiosos, aunque el exceso de vitamina D se asocia
con calcificación vascular e incluso insuficiencia renal acelerada. La enzima 1-α-hidroxilasa se halla en varios tejidos,
lo que sugiere que debe ser importante para asegurar valores adecuados en la circulación de ambas vitaminas, 25-D
y 1,25-D. Recientemente la administración de esteroles de vitamina D activa se ha asociado con mejoría de la
supervivencia y en la reducción de episodios cardiovasculares en pacientes con IRCT. El mecanismo de este
beneficio no es claro, y estos estudios observacionales son necesarios para confirmar dichos efectos.
a. Valores deseados de 25-D en la ERC. Los valores séricos de 25-D deben ser al menos de 30 ng/ml (75
mmol/l). Valores séricos bajos de 25-D se han asociado con debilidad muscular grave en pacientes ancianos
sin insuficiencia renal. Dado que los pacientes con ERC generalmente presentan valores séricos muy bajos de
25-D, deben recibir suplementos con al menos 800 UI de colecalciferol diarios, como una forma de
prevención primaria. El colecalciferol se comercializa en Estados Unidos como un complemento vitamínico
que no requiere prescripción médica. Esta cantidad de suplementación de colecalciferol no afecta a la
absorción del calcio o del fósforo. Las guías KDOQI recomiendan utilizar ergocalciferol como tratamiento de
los valores bajos de 25-D. El ergocalciferol es ligeramente menos efectivo que el colecalciferol, pero está
disponible como medicamento de prescripción en Estados Unidos.
b. Cuándo utilizar preparados con forma activa de vitamina D. En los estadios más graves de la ERC, la
conversión de 25-D a 1,25-D en los riñones se vuelve subóptima, e incluso con valores adecuados de 25-D,
los valores séricos de 1,25-D pueden ser bajos y la PTH puede no estar adecuadamente suprimida. En
pacientes con ERC en estadios 3 y 4 en los que la PTH sérica está por encima del valor deseado, a pesar de
valores adecuados de 25-D, está indicado el uso de preparados de vitamina D activa. Las opciones y las dosis
de estas vitaminas D activas (p. ej., calcitriol, paricalcitol, doxercalciferol) se describen en el capítulo 35 . Al
igual que en pacientes con IRCT, cuando se usan esteroles de vitamina D activa, la dosis debe suspenderse o
disminuirse cuando hay hipercalciemia o hiperfosfatemia.
Tabla 1-2. Valores ideales de PTH para varios estadios de ERC
Rango del ERC intacta PTH biointacta PTH intacta PTH biointacta PTH
Estadios de ERC ml/min/1,73 m2 pg/ml pg/ml pmol/l pmol/l
3 30-59 35-70 18-35 3,7-7,4 1,9-3,7
4 15-29 70-110 35-55 7,4-11,6 3,7-5,8
5 <15 o diálisis 150-300 80-160 16-32 8,4-17
5. Cinacalcet. El cinacalcet es un calcimimético que aumenta la sensibilidad del receptor del calcio en la glándula
paratiroidea hacia el calcio, lo que se traduce en una disminución en la secreción de la PTH. Una de las principales
ventajas de este medicamento es que se puede usar en pacientes con hiperparatiroidismo que presentan altos valores
de calcio y/o de fósforo, en los cuales el uso de esteroles de vitamina D activa, para suprimir la PTH, están
contraindicados (la vitamina D activa empeora la hiperfosfatemia). El cinacalcet también disminuye la PTH en
pacientes con ERC en estadios 3 y 4 ( Charytan et al., 2005 ). El uso de cinacalcet comparado con esteroles de
vitamina D activa para suprimir la PTH en pacientes que están en prediálisis no está bien definido, pero no existe
ninguna razón que indique que el cinacalcet no pueda emplearse en esta población.
H. Restricción de proteínas. Debe individualizarse la decisión de restringir la ingesta de proteínas, especialmente en
pacientes con ERC que están desnutridos. Los pacientes desnutridos al inicio de la diálisis presentan una mortalidad mayor
17. que los pacientes que no lo están, y la restricción de ciertos alimentos siempre conlleva el riesgo de empeorar el estado
nutricional. Hay pruebas que indican que restringir la ingesta de proteínas ralentiza el progreso de la enfermedad renal, pero
no son concluyentes. A pesar de esto, se recomienda restringir la ingesta de proteínas a alrededor de 0,8 g/kg diarios en
todos los pacientes con ERC, con una restricción aún mayor de 0,6 g/kg al día en todos los pacientes con una depuración
de creatinina <25 ml/min (según las guías KDOQI). Un minucioso control ayudará a detectar cualquier signo de
malnutrición, evidenciado tanto por parámetros clínicos como por la albúmina sérica. Lo ideal sería el cuidadoso
seguimiento de estos pacientes por una dietista. Se recomienda una ingesta calórica de 30-35 kcal/kg al día. En pacientes en
estadios 4 y 5, cualquier signo de declive en el estado nutricional es de suma importancia a la hora de decidir el inicio de la
terapia renal sustitutiva.
I. Aproximación a la obesidad. Una tarea muy difícil en pacientes con ERC es cómo enfocar la obesidad. En pacientes no
urémicos la obesidad se asocia con una mortalidad mayor, con el incremento del riesgo cardiovascular y con mayores
concentraciones de mediadores inflamatorios. La obesidad extrema también se asocia con un aumento de la proteinuria y
con un ritmo más acelerado en la progresión de la enfermedad renal. En pacientes en diálisis, probablemente debido a
diferentes riegos ambientales, la obesidad parece no tener ningún efecto en la mortalidad. En conclusión, pacientes con ERC
y un índice de masa corporal discretamente elevado no se benefician de un programa agresivo para reducir de peso. Por
otro lado, pacientes con estadios iniciales de ERC, especialmente los muy obesos, mejorarían si perdieran peso.
J. Acidosis. Dado que la acidosis metabólica crónica comporta un aumento de la resorción ósea, se recomienda el uso de
bicarbonato para mantener el valor de bicarbonato sérico alrededor de 22 mmol/l. La cantidad de bicarbonato recomendada
suele ser de 0,5-1,0 mmol/l/kg diarios.
K. Carbón microcristalino. Un área grande de investigación sugiere que ciertas toxinas (p. ej., indoles) que afectan el
progreso de la enfermedad renal podrían derivarse de bacterias intestinales, por lo que la absorción de estas toxinas o la
alteración de la flora bacteriana —con la consiguiente disminución de la generación de toxinas en el intestino— podría
retardar el ritmo de progresión de la enfermedad renal. El uso de carbón microcristalino absorbente ha demostrado, en
estudios a pequeña escala, que reduce el ritmo de disminución de la función renal. En otros estudios preliminares el uso de
ciertas bacterias para alterar la microflora intestinal reduce las concentraciones intestinales de compuestos del tipo indol.
Este carbón microcristalino no está disponible en Estados Unidos.
L. Derivación al nefrólogo. Hay estudios que demuestran una mayor mortalidad en los pacientes que son derivados
tardíamente, en el curso de la enfermedad, comparado con los que son derivados precozmente. No está claro si estos
hallazgos se deben a un sesgo de selección o a un mejor cuidado por parte de los nefrólogos. La derivación precoz de los
pacientes al nefrólogo supone muchas ventajas potenciales en el tratamiento, incluyendo la creación de un acceso para
hemodiálisis o diálisis peritoneal en el momento adecuado, recomendaciones dietéticas tempranas, detección y manejo
precoz de la hipertensión arterial, la anemia, la acidosis y la hiperfosfatemia. En los pacientes con ERC se recomienda una
aproximación enfocada a combatir múltiples factores de riesgo, independientemente de quién es responsable de dicha
aproximación.
M. Tratamiento de los estadios avanzados de la ERC. Las tareas en este grupo de pacientes incluyen la preparación para
diálisis; la creación de un acceso para hemodiálisis o diálisis peritoneal; la elección de la modalidad de diálisis más adecuada
para el paciente (p. ej., diálisis peritoneal, hemodiálisis en un centro ambulatorio, hemodiálisis domiciliaria); las
vacunaciones; el manejo nutricional, especialmente en lo referente al fósforo, y el manejo adecuado de líquidos. Una
decisión muy importante es cuándo hay que iniciar la diálisis, y cuándo, si es el caso, realizar trasplante renal preventivo.
Estos temas se tratan en el próximo capítulo.
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Páginas Web Seleccionadas
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HDCN CKD channel: www.hdcn.com/ch/ckd/
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO): www.kdigo.org
U.S. National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative (KDOQI): www.kdoqi.org
19. 2 Inicio de la Diálisis
Shona S. Pendse
Ajay Singh
Edward Zawada Jr.
Cuando el paciente alcanza el estadio 4 de la enfermedad renal crónica (ERC) (filtración glomerular estimada [FGe] < 30 ml/min/1,73
m2), por lo común está en manos de un nefrólogo y con un tratamiento óptimo de los factores de riesgo asociados con enfermedad
cardiovascular y progresión de la enfermedad renal, mencionados en el capítulo 1 . La supervivencia de los pacientes con insuficiencia
renal crónica terminal (IRCT) en diálisis depende, en gran parte, del estado del paciente en el momento del inicio de la diálisis. Por lo
tanto, es importante mantener un correcto control de la presión arterial, de la anemia, del aporte de calcio y de fósforo y del estado
nutricional del paciente durante el período prediálisis. A su vez, es importante la planificación para establecer el acceso vascular, si la
hemodiálisis ha sido la técnica elegida. Cuando todo este proceso se realiza mediante un programa multidisciplinario de prediálisis,
incluyendo la educación del paciente y de su familia, la elección temprana de la modalidad de diálisis más apropiada y la realización del
acceso vascular programado se acompañan de una menor incidencia de diálisis urgentes, de una disminución de la estancia hospitalaria
durante el primer mes de tratamiento dialítico y de una disminución del coste por paciente al comienzo de la diálisis.
I. Elección de la modalidad terapéutica
A. Educación del paciente. La educación del paciente acerca de las diferentes opciones terapéuticas disponibles en caso de
IRCT es clave. ¿Se beneficiará el paciente de alguna forma de diálisis, de trasplante preventivo o de tratamiento
conservador? En algunos casos, dada la extrema debilidad del paciente o por otras razones, la diálisis puede no ser la opción
apropiada, y el tratamiento paliativo puede ser lo mejor.
B. Modalidades de terapia renal sustitutiva
1. Trasplante. En la actualidad, el trasplante ofrece claramente una mayor supervivencia en comparación con las
otras modalidades de diálisis. El trasplante puede no estar indicado en pacientes con serios problemas de
cumplimiento del tratamiento farmacológico. Incluso cuando el trasplante es la mejor opción, no está claro cuál es el
momento más idóneo para su realización. Un corto período en programa de diálisis previamente al trasplante no tiene
impacto negativo en la supervivencia del injerto ( Goldfarb-Rumyantzev et al., 2005 ). De forma anecdótica, en
algunas ocasiones, en el paciente con enfermedad renal de origen inmunológico (p. ej., vasculitis) se recomienda un
corto período de diálisis antes del trasplante. Es de suponer que dicha recomendación sirve para prevenir la
activación de la enfermedad autoinmune subyacente.
2. Diálisis: ¿domiciliaria o en centro de diálisis? El tratamiento sustitutivo renal escogido entre los pacientes con
IRCT, dependerá de las posibilidades existentes en la zona. Una de las decisiones principales en relación con la
terapia es si el paciente acudirá de forma regular a un centro de diálisis (hemodiálisis en dicho caso) o si prefiere
realizar la diálisis de forma independiente en su domicilio, mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal. Evidentemente,
en este momento son de gran importancia tanto las cuestiones relacionadas con el transporte, como el apoyo familiar
domiciliario, sin olvidar los problemas técnicos, como la disponibilidad de agua de calidad y de electricidad.
3. Hemodiálisis diaria corta. De forma habitual, tanto en el domicilio como en los centros de diálisis, la hemodiálisis
se realiza tres veces por semana y con una duración de 3-4 h por sesión. Diversos estudios han demostrado que la
misma cantidad de diálisis, repartida entre cinco o seis sesiones por semana, disminuye las hipotensiones y las
rampas intradiálisis. En algunos estudios, dicha modalidad de diálisis se ha relacionado con beneficios nutricionales y
cardiovasculares, aunque existen pocos ensayos clínicos aleatorizados con un número considerable de pacientes.
Los detalles sobre la mencionada hemodiálisis diaria de corta duración se exponen en el capítulo 14 . Normalmente,
dicha diálisis se puede realizar en el domicilio y en el centro de diálisis. Aunque las sesiones de diálisis sean cortas, es
necesario añadir el tiempo de la puesta en marcha y la limpieza de la máquina, y en caso del tratamiento en el centro
de diálisis, es necesario considerar el tiempo de espera y de transporte. La hemodiálisis diaria corta está ganando
popularidad, especialmente con la disponibilidad de equipos para realizar dicha terapia de forma domiciliaria.
4. Hemodiálisis diaria nocturna larga. Mientras que el número de horas semanales de diálisis es el mismo o aumenta
discretamente con la hemodiálisis diaria corta, en comparación con la hemodiálisis convencional, la hemodiálisis
nocturna supone un aumento de las horas semanales de diálisis. Las sesiones de hemodiálisis nocturna duran
generalmente de 8-10 h. Cuando las sesiones se administran a días alternos, la terapia puede realizarse tanto en el
domicilio como en un centro de diálisis. En este caso el tiempo semanal de diálisis es de alrededor de 30 h, en
comparación con las 12 h semanales de la hemodiálisis convencional de tres sesiones de 4 h de diálisis por semana.
La mayoría de los pacientes en hemodiálisis nocturna reciben hemodiálisis entre 5 y 6 noches por semana, con un
total de 40-50 h de tratamiento dialítico por semana. De forma habitual, dicha modalidad se realiza habitualmente en
el domicilio y se ofrece de forma limitada, aunque en aumento, en diferentes zonas de Estados Unidos.
5. Diálisis peritoneal. Dada su simplicidad, la diálisis peritoneal ofrece una posibilidad de terapia domiciliaria con
pocos requerimientos especiales en el sistema de aguas y una puesta en marcha sencilla del equipo. El porcentaje de
pacientes que escogen diálisis peritoneal (DP) frente a la hemodiálisis en Estados Unidos es de alrededor del 12%, y
del 20% al 30 % en Canadá. Deben considerarse dos modalidades de diálisis peritoneal: diálisis peritoneal continua
20. ambulatoria (DPCA), en la que el paciente realiza el recambio manual cuatro o cinco veces al día, y diálisis peritoneal
cíclica continua (DPCC), en la que el paciente se conecta a una cicladora automática y los recambios se realizan de
forma automática durante la noche. Los beneficios relacionados con cada tipo de DP se comentan más ampliamente
en los capítulos 19 y 22 .
Los pacientes para quienes la diálisis peritoneal es preferible a la hemodiálisis como tratamiento de la insuficiencia
renal crónica son:
a) Bebés o niños pequeños.
b) Pacientes con enfermedad cardiovascular grave.
c) Pacientes con dificultades de acceso vascular (p. ej., diabéticos).
d) Pacientes que desean mayor libertad para viajar.
e) Pacientes que desean diálisis domiciliaria pero que no disponen de una persona adecuada para ayudarles.
La principal contraindicación de la diálisis peritoneal crónica es un peritoneo inadecuado por la presencia de
adhesiones, fibrosis o cáncer. Un importante número de pacientes, con el tiempo, presentan hiperpermeabilidad de la
membrana peritoneal de transporte, con el subsiguiente inadecuado aclaramiento o ultrafiltración del soluto. En
pacientes diabéticos, hay un consenso que relaciona la sobrecarga de glucosa en la DP con un aumento de la
mortalidad en comparación con la hemodiálisis. La causa más importante de abandono de la diálisis peritoneal son los
episodios recurrentes de peritonitis, aunque el agotamiento de los pacientes también cuenta.
La DP suele ser menos costosa que la hemodiálisis, especialmente en los países desarrollados. Del mismo modo,
permite al paciente independencia y libertad para viajar, sin tenerle obligado a un horario fijo en un centro de diálisis.
Por otra parte, la DP no es la mejor opción para pacientes que no tienen la mentalidad de hacer las cosas por ellos
mismos o sin estabilidad social o apoyo familiar para llevar a cabo el programa de DP domiciliario. Algunos pacientes
simplemente prefieren el horario de hemodiálisis bien definido de tres o más veces por semana durante las cuales
reciben su tratamiento y quedan libres de cualquier otra responsabilidad condicionada por la diálisis.
En los últimos años ha habido una clara mejoría en la DP, incluyendo la existencia de mejores sistemas de
desconexión, resultando en la disminución en la tasa de peritonitis. A su vez, con la DPCC puede haber un aumento
de los aclaramientos. Por último, se dispone de nuevas soluciones de DP, incluyendo las que contienen glucosa con
pequeñas cantidades de los productos de la degradación de la glucosa, además de las soluciones de DP que usan los
aminoácidos o la icodextrina como agentes osmóticos.
6. Opción de no dializar: cuidados paliativos. No existen contraindicaciones absolutas para el tratamiento de diálisis
en la insuficiencia renal crónica. En algunos estados americanos hay precedentes legales que garantizan la diálisis a
cualquier persona que la desee, a pesar de la gravedad de otra patología médica concomitante. Cuando el paciente es
incapaz de decidir por sí mismo y la familia tiene sus opiniones divididas acerca de la conveniencia del inicio de la
diálisis, se debe pedir ayuda al comité de ética del hospital.
La U.S. Renal Physicians Association ha publicado unas guías clínicas prácticas para detener o no empezar la diálisis
en determinados pacientes, y depende de un órgano decisorio compartido, del consentimiento informado o
denegado, del pronóstico estimado y, cuando está indicado, de un tiempo en programa de diálisis de prueba.
Los pacientes con enfermedades avanzadas en un órgano distinto al riñón, o los que padecen enfermedades
malignas, en ocasiones son excluidos de los programas de diálisis crónica. Por ejemplo, los pacientes con
enfermedad hepática avanzada pueden tener ascitis, encefalopatía, diátesis hemorrágica e hipotensión, problemas
concomitantes que pueden dificultar el acceso y, en estos casos, el tratamiento de diálisis puede agravar la
hipotensión o fracasar en la corrección de la sobrecarga de líquidos. En algunos de estos pacientes la diálisis puede
resultar inútil. De hecho, la futilidad es un principio ético sobre el cual se puede tomar la decisión razonable de no
comenzar la diálisis. Por otra parte, estos pacientes pueden conseguir una buena calidad de vida o «remisiones» en el
fallo de otros órganos tras el control de la sobrecarga de líquidos, el equilibrio electrolítico y la mejora de la nutrición
promovida por el apoyo multidisciplinario disponible en el tratamiento de la IRCT.
C. El paciente anciano y la diálisis. Tanto en Estados Unidos como en otros países son los ancianos (mayores de 80 años)
el grupo de edad que más está aumentando. La realización de un acceso vascular no es particularmente difícil en este
grupo, y en los casos difíciles se han usado con éxito catéteres venosos permanentes. Estos pacientes no tienen limitación
de tiempo y a menudo suelen llegar contentos al tratamiento. Con frecuencia se dispone de asistentes que les proporcionan
transporte, personas jubiladas que les ayudan, o se les ofrece apoyo mediante programas municipales. El buen cumplimiento
con todos los aspectos del tratamiento compensa frecuentemente la prevalencia de otras enfermedades (cardíacas,
vasculares, cánceres) y les ayuda a obtener una buena evolución. Por lo tanto, muchos pacientes ancianos en diálisis
continúan disfrutando de una buena calidad de vida, avalada por diversas medidas documentadas de evolución.
21. II. Colocación del acceso vascular o peritoneal. El acceso vascular preferido para la hemodiálisis es la fístula arteriovenosa (FAV).
Debido a que a veces es difícil conseguir una FAV funcionante, ésta debería realizarse como mínimo 6 meses antes del inicio de la
diálisis. De esta forma, nos podemos anticipar y reparar dicha FAV en caso de flujo subóptimo o realizar una segunda FAV si la
primera no funciona adecuadamente. Los injertos arteriovenosos deberían realizarse como mínimo de 3-6 semanas antes del inicio
de la diálisis para permitir la curación de los tejidos de alrededor del injerto y de esta forma limitar las extravasaciones sanguíneas,
aunque algunos de los más nuevos injertos pueden canularse de forma inmediata tras su colocación.
Para la diálisis peritoneal, el catéter peritoneal debe colocarse como mínimo 2 semanas antes del inicio de la diálisis. Antiguamente
se recomendaba la colocación de una FAV en pacientes en programa de DP como rescate. En la actualidad, dicha norma no se
sigue.
III. ¿Cuándo iniciar la diálisis?
A. Síndrome urémico. El síndrome urémico presenta síntomas y signos que resultan de los efectos tóxicos derivados de
concentraciones elevadas de productos nitrogenados y de otros productos de desecho en la sangre.
1. Síntomas. Los pacientes urémicos suelen presentar náuseas y a menudo vómitos matinales poco después de
despertarse. Pueden perder el apetito, de modo que el solo hecho de pensar en comer les provoca malestar general.
A menudo se sienten con sensación de fatiga, debilidad y/o frío. Su estado mental está alterado; inicialmente, sólo
aparecen pequeños cambios sutiles de personalidad pero, finalmente, los pacientes pueden desarrollar estados de
confusión y, en último término, coma.
2. Signos. Los hallazgos físicos clásicos de la uremia, como la coloración cetrina de la piel debido a la acumulación
de pigmentos urocromos (el pigmento que da el color amarillo a la orina) y la presencia del aliento similar al amonio
o a la propia orina es infrecuente, a menos que el grado de uremia sea intenso. La presencia de un roce pericárdico o
la evidencia de un derrame pericárdico, con o sin taponamiento cardíaco, reflejan una pericarditis urémica,
enfermedad que requiere tratamiento de diálisis urgente. La presencia de paresia en el pie o en la mano puede poner
de manifiesto una neuropatía motora, complicación que también responde a la diálisis. La encefalopatía urémica se
manifiesta también con temblor, asterixis, mioclonías multifocales y convulsiones. Existe, además, una prolongación
en el tiempo de sangría, lo que puede significar un problema para los pacientes que requieren cirugía.
3. Signos y síntomas: uremia frente a anemia. Diversos signos y síntomas previamente adscritos exclusivamente a la
uremia parecen deberse a la anemia que se asocia a esta condición. Por ejemplo, cuando se corrige la anemia de los
pacientes en diálisis con eritropoyetina, éstos experimentan una notable disminución de la fatiga a la vez que una
mejoría de la sensación de bienestar y de la tolerancia al ejercicio. Además, pueden mejorar el tiempo de sangría, la
angina de pecho, la función cognitiva y puede producirse una disminución de la hipertrofia ventricular izquierda.
4. Relación entre el síndrome urémico y el aclaramiento de creatinina. El síndrome urémico se desarrolla de manera
predecible cuando el aclaramiento de creatinina cae por debajo de 10 ml/min/1,73 m2. Algunos pacientes,
especialmente los que presentan comorbilidades, parecen ser particularmente susceptibles y con frecuencia requieren
un inicio precoz del tratamiento crónico de diálisis (p. ej., cuando el aclaramiento de creatinina disminuye por debajo
de 15 ml/min/1,73 m2). Sin embargo, en la insuficiencia renal crónica puede existir disminución en la ingesta
espontánea de proteínas, anemia y alteraciones en la homeostasis del Ca/PO4/PTH aun cuando el aclaramiento de
creatinina es aún de 30-40 ml/min/1,73 m2.
B. Indicaciones de diálisis crónica. Habitualmente, en la enfermedad renal crónica, la diálisis se programa cuando el
aclaramiento de creatinina cae por debajo de 10 ml/min/1,73 m2. Sin embargo, la evaluación de la necesidad del inicio de la
diálisis debería iniciarse cuando la FG es mayor, alrededor de 15-20 ml/min/1,73 m2. En cuanto al criterio de valorar el
aclaramiento de creatinina para decidir el inicio de la diálisis, existen limitaciones en pacientes con problemas de sobrecarga
de volumen, hiperpotasiemia o incapacidad para progresar que no están en proporción con la FG. Por ejemplo, los pacientes
de edad avanzada y deterioro cognitivo pueden ser poco cumplidores del tratamiento diurético a altas dosis o del tratamiento
hipopotasiémico. Los pacientes con enfermedad cardíaca avanzada y FG en el límite pueden tener problemas con la
retención de líquidos resistente al tratamiento. Los pacientes sin recursos económicos o sin seguro médico pueden tener
problemas para pagar los tratamientos diuréticos a altas dosis y los fármacos antihipertensivos necesarios para conseguir la
eliminación de líquidos y el control de los valores séricos de potasio. Dichos pacientes pueden acudir frecuentemente a
urgencias por edema agudo de pulmón, hiperpotasiemia y empeoramiento de la azoemia, que mejoran tras una
hospitalización corta o incluso tras unas pocas horas en urgencias con el tratamiento apropiado. Una vez dichos pacientes
inician programa de diálisis, el tratamiento previene los problemas de retención de líquidos y del potasio, y por consiguiente
las visitas a admisiones y urgencias hospitalarias disminuyen sensiblemente o desaparecen. Retrasar el inicio de la diálisis en
dichos pacientes, hasta que la FG cae por debajo de un valor determinado, puede ser perjudicial para su supervivencia a
largo plazo.
Las condiciones a favor del inicio temprano de la diálisis se enumeran en la tabla 2-1 .
Hay que tener en cuenta que la pericarditis o la pleuritis sin otra causa es indicación de diálisis urgente, particularmente la
22. pericarditis, en la que existe un alto riesgo de derrame pericárdico y taponamiento cardíaco. Otra causa de diálisis urgente
es la afectación neurológica —especialmente con signos de encefalopatía (asterixis) o neuropatía urémica—, y también el
aumento del tiempo de sangría, que puede producir hemorragia gastrointestinal o de otro tipo. La mayoría de dichas causas
se presentan en pacientes con insuficiencia renal crónica aguda. Otras indicaciones de diálisis urgente se detallan en el
capítulo 8 .
1. Concepto de inicio temprano u «oportuno» de la diálisis. El fundamento de dicho enfoque es que la supervivencia
del paciente en diálisis depende en gran parte del estado nutricional y de la albúmina sérica en el momento del inicio
de la diálisis. Los pacientes que inician la diálisis de forma precoz (con una mayor FG) tienen valores séricos de
albúmina mayores. Además, la ingesta espontánea de proteínas empieza a caer en la insuficiencia renal crónica
(cuando la FG está aún por encima de 25 ml/min/1,73 m2). Varios estudios afirman que el inicio precoz de la diálisis
conlleva una disminución en las tasas de mortalidad y de hospitalización.
Tabla 2-1. Complicaciones que pueden desencadenar el inicio precoz de la terapia renal sustitutiva
Sobrecarga del volumen extracelular y/o hipertensión intratable
Hiperpotasiemia resistente a restricción dietética y tratamiento farmacológico
Acidosis metabólica resistente al tratamiento con bicarbonato
Hiperfosfatemia resistente al consejo dietético y al tratamiento con quelantes del fósforo
Anemia resistente al tratamiento con eritropoyetina y hierro
Deterioro no explicado del comportamiento y del funcionamiento
Pérdida reciente de peso o deterioro del estado nutricional, especialmente si se acompaña de náuseas, vómitos u
otras evidencias de gastroduodenitis
Indicaciones urgentes
Alteraciones neurológicas (p. ej., neuropatía, encefalopatía, alteraciones psiquiátricas)
Pleuritis o pericarditis sin ninguna otra causa
Tiempo de sangría prolongado con hemorragias
a Modificado de las guías de hemodiálisis Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI), de la National
Kidney Foundation, 2006.
Sin embargo, la supervivencia puede aparecer erróneamente prolongada en pacientes que inician la diálisis
precozmente si se mide la supervivencia desde el inicio de la diálisis. Dicho error estadístico se conoce como el
«sesgo de avance en el diagnóstico». Recientemente, Korevaar et al. (2001 ) y Traynor el al. (2002 ) han sugerido
que cuando el «sesgo de avance en el diagnóstico» se elimina al medir la supervivencia desde un nivel específico de
función renal (sin tener en cuenta el momento de inicio de la diálisis), no existe un beneficio en cuanto al inicio
precoz de la diálisis. Si el inicio precoz de la diálisis mejora la tasa de hospitalización o la mortalidad es una cuestión
que permanece sin respuesta. En este sentido, todavía se necesitan más ensayos clínicos aleatorizados.
2. Diálisis tardía combinada con tratamiento dietético. Investigadores de Brescia, en Italia ( Brunori et al., 2003 ),
han estudiado un viejo enfoque para el tratamiento de la uremia, llamado diálisis tardía, y han tratado agresivamente a
los pacientes con una dieta ultrabaja en proteínas (0,3 g/kg/día) suplementada con aminoácidos esenciales y análogos
cetósicos de los aminoácidos. En un ensayo clínico prospectivo, unos 70 pacientes con FG de entre 5 y 7
23. ml/min/1,73 m2 fueron asignados aleatoriamente a diálisis o intervención dietética. Se excluyeron los pacientes con
disfunción cardíaca grave. La hospitalización fue mayor en los pacientes que siguieron tratamiento conservador, y la
supervivencia fue como mínimo igual que en los pacientes tratados con diálisis. El tratamiento dietético retrasó el
inicio de la diálisis en una media de 9 meses. Dicho enfoque se opone a la sabiduría tradicional de iniciar la diálisis de
forma precoz, pero sólo es avalado por uno de los pocos estudios prospectivos aleatorizados en los que se ha
cuestionado este proceder.
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NKF KDOQI hemodialysis and peritoneal dialysis adequacy guidelines: www.kdoqi.org
24. 3 Bases Fisiológicas y Modelo Cinético de la Urea
John T. Daugirdas
La diálisis es un proceso mediante el cual la composición de solutos de una solución A es modificada al exponer dicha solución A a una
segunda solución, B, a través de una membrana semipermeable. Conceptualmente se puede imaginar una membrana semipermeable como
una lámina perforada con agujeros o poros. Las moléculas de agua y los solutos de bajo peso molecular en las dos soluciones pueden
pasar a través de los poros de la membrana y entremezclarse, pero los solutos de mayor peso molecular (como las proteínas) no pueden
pasar a través de la barrera semipermeable, de tal manera que la cantidad de solutos de alto peso molecular a cada lado de la membrana
permanecerá sin modificaciones.
I. Mecanismos para el transporte de solutos. Los solutos que pueden pasar a través de los poros de la membrana son
transportados por dos mecanismos distintos: difusión y ultrafiltración (convección).
A. Difusión ( fig. 3-1 ). El movimiento de los solutos por difusión es el resultado de un movimiento molecular aleatorio.
Cuanto mayor sea el peso molecular de un soluto, menor será su tasa de transporte a través de una membrana
semipermeable. Las moléculas pequeñas, que se mueven a alta velocidad, colisionan a menudo con la membrana y, por
tanto, su tasa de transporte por difusión a través de la membrana será alta. Las moléculas grandes, incluso las que puedan
ajustarse fácilmente a los poros de la membrana, se difundirán lentamente a través de la membrana, ya que se mueven a
baja velocidad y colisionan poco con la membrana.
B. Ultrafiltración. El segundo mecanismo de transporte de solutos a través de una membrana semipermeable es la
ultrafiltración (transporte convectivo). Las moléculas de agua son extremadamente pequeñas y pueden pasar a través de
todas las membranas semipermeables. La ultrafiltración se produce cuando el agua es empujada por una fuerza hidrostática
u osmótica a través de la membrana ( fig. 3-1 ). (Son procesos análogos el viento en la atmósfera y las corrientes en los
océanos.) Los solutos que pueden pasar fácilmente a través de los poros de la membrana son barridos junto con el agua
(proceso denominado «arrastre por el solvente»). El agua empujada a través de la membrana se acompaña de solutos a una
concentración cercana a la original. Por otra parte, los solutos más grandes, especialmente los que son mayores que los
poros de la membrana, serán retenidos. Para estos solutos grandes la membrana actúa como un tamiz.
1. Ultrafiltración hidrostática
a. Presión transmembrana. Durante la hemodiálisis, el agua (junto con los solutos pequeños) se mueve en el
dializador desde la sangre al líquido o solución de diálisis (dializado) como resultado de un gradiente de
presión hidrostática entre los compartimientos de la sangre y del dializado. La tasa de ultrafiltración dependerá
de la diferencia total de presión a través de la membrana (calculada como la presión en el compartimiento
sanguíneo menos la presión en el compartimiento del dializado).
25. Figura 3-1. Procesos de difusión (arriba) y de ultrafiltración (abajo). En ambos procesos los solutos de bajo
peso molecular pueden cruzar la membrana semipermeable, mientras que los solutos grandes permanecen
atrás.
Herramientas de imágenes
b. Coeficiente de ultrafiltración (KUf). La permeabilidad al agua de la membrana del dializador, aunque sea
elevada, puede variar considerablemente en función del grosor de la membrana y del tamaño de los poros. La
permeabilidad de una membrana al agua se indica mediante su coeficiente de ultrafiltración, KUf. El KUf se
define como el número de mililitros de líquido por hora que serán transferidos a través de la membrana por
cada milímetro de mercurio de gradiente de presión transmembrana.
2. Ultrafiltración osmótica. La ultrafiltración osmótica se describe en el capítulo 18 .
3. Implicaciones de la ultrafiltración en el aclaramiento de solutos
a. Hemofiltración y hemodialfiltración. Mientras que la eliminación por difusión de un soluto depende de su
tamaño, todos los solutos ultrafiltrados por debajo del tamaño del poro de la membrana se eliminan a la misma
velocidad. Este principio ha conducido al uso de una técnica denominada hemofiltración, a través de la cual
se eliminan solutos, con un gran proceso de ultrafiltración (más del requerido para restaurar la euvolemia),
junto con la perfusión de un líquido de restitución. Aunque la hemodiálisis y la hemofiltración tienen a
menudo una capacidad comparable de eliminación de solutos de bajo peso molecular como la urea (PM = 60
Da), la hemofiltración puede producir una eliminación mucho mayor de solutos más grandes, pobremente
difusibles, como la inulina (PM = 5.200 Da). A veces, la hemodiálisis y la hemofiltración se realizan de forma
combinada. Dicha técnica se denomina hemodiafiltración.
C. Eliminación de compuestos unidos a proteínas. El riñón normal destoxifica ácidos y bases orgánicos unidos a proteínas
que, al circular ligados a proteínas, son poco filtrados y, por lo tanto, no se eliminan por el glomérulo. No obstante, en la
red de capilares peritubulares estas sustancias de algún modo se desligan de la albúmina y son captadas por las células
tubulares proximales, y posteriormente secretadas a la luz tubular y excretadas en la orina. Otros compuestos ligados a
proteínas (ligados a la albúmina y proteínas pequeñas) se filtran en el glomérulo junto a sus proteínas transportadoras. En el
26. túbulo proximal, las proteínas filtradas se catabolizan conjuntamente con los compuestos ligados.
Algunas de las alteraciones asociadas a la uremia podrían deberse a la acumulación de compuestos unidos a proteínas. La
eliminación de los compuestos ligados a las proteínas mediante hemodiálisis depende del porcentaje de su fracción «libre»
en el plasma (la fracción que se halla expuesta a la diálisis). Asimismo, la eliminación depende de la velocidad a la que la
fracción libre se restaura a partir de sus proteínas transportadoras. Las sustancias que circulan firmemente ligadas a las
proteínas, con una fracción libre plasmática pequeña, casi no se eliminan por la hemodiálisis. El uso de hemoperfusión con
carbón activado es bastante efectivo para disminuir la concentración sanguínea de compuestos unidos a proteínas, pero no
se practica de modo sistemático a largo plazo para tratar la uremia.
II. Eliminación de solutos desde la perspectiva del dializador
A. Difusión
1. Circuito de hemodiálisis. En la práctica clínica, la «caja» que contiene las dos soluciones en la figura 3-1
representa el dializador, que contiene la sangre y el líquido de diálisis. Este último está constituido por agua altamente
purificada a la cual se han añadido sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, bicarbonato y dextrosa. Los productos de
desecho de bajo peso molecular que se acumulan en la sangre urémica no se hallan en la solución de diálisis. Por este
motivo, cuando la sangre urémica se expone a la solución de diálisis, el flujo de estos solutos desde la sangre al
dializado será inicialmente mucho mayor que el reflujo desde el dializado a la sangre. A la larga, si el dializado y la
sangre estuvieran en contacto estático entre ellos a través de la membrana, la concentración de los productos
permeables de desecho en el dializado llegaría a ser igual a la concentración en la sangre y no se produciría ninguna
eliminación neta adicional de estos productos. El transporte en los dos sentidos a través de la membrana continuaría,
pero la tasa de transporte en uno u otro sentido sería idéntica. En la práctica, durante la diálisis, se evita el equilibrio
de las concentraciones de ambos compartimientos, de tal manera que el gradiente de concentración entre la sangre y
el dializado se maximiza mediante un rellenado continuo del compartimiento del dializado con una solución de diálisis
nueva, mientras que la sangre dializada se reemplaza por sangre no dializada. Normalmente la dirección del flujo de la
solución de diálisis se opone a la dirección del flujo sanguíneo ( fig. 3-2 ). La finalidad del flujo «contracorriente» es
maximizar la diferencia de concentración de los productos de desecho entre la sangre y el dializado en todos los
puntos del dializador.
Figura 3-2. El dializador con sangre fluye en una dirección y el líquido de diálisis fluye en dirección opuesta. La
presión hidrostática a través de la membrana (y la ultrafiltración) se ajusta variando la resistencia a la entrada del
líquido de diálisis. Se muestra también la posición de los dispositivos que controlan la presión a la salida de los
compartimientos sanguíneo y dializado, así como las previsiones de operación típicas. En este caso, la presión
transmembrana es de aproximadamente 300 mm Hg (+ 50 mm Hg a la salida de la sangre, −[−250 mm Hg] a la
27. salida del líquido de diálisis).
Herramientas de imágenes
2. Aclaramiento de sangre total del dializador. La sangre que sale del dializador tendrá una menor cantidad de
productos de desecho que la sangre que entra al dializador. Por ejemplo, si el valor de nitrógeno ureico sanguíneo a
la entrada del dializador es de 100 mg/dl (36 mmol/l), el valor a la salida del dializador puede ser de 25 mg/dl (9
mmol/l). Sin embargo, el «trabajo» que el dializador está realizando no está bien representado por la cantidad a la que
reduce la concentración sanguínea de un producto de desecho determinado. Si el flujo sanguíneo es bajo, se elimina
muy poca cantidad total de urea. Para caracterizar mejor el trabajo del dializador, el porcentaje de reducción en la
concentración sanguínea de un producto de desecho determinado se multiplica por el flujo sanguíneo a través del
dializador para obtener un volumen de sangre hipotético que está siendo totalmente «aclarado» de ese producto de
desecho cada minuto. En el ejemplo anterior, la reducción desde 100 mg/dl hasta 25 mg/dl (36-9 mmol/l) se traduce
en una reducción del 75 %. Si el flujo sanguíneo es de 200 ml/min, entonces se aclaran totalmente de urea 150
ml/min de sangre (0,75 × 200).
Uno de los puntos fuertes del concepto del aclaramiento es que es independiente de la concentración del producto de
desecho en la sangre de entrada. Por ejemplo, si la concentración de urea a la entrada se reduce a 50 mg/dl (18
mmol/l), la concentración de urea a la salida disminuirá de forma proporcional, desde 25 mg/dl hasta 12,5 mg/dl (9-
4,5 mmol/l). Sin embargo, el porcentaje eliminado será todavía del 75 % [100 × (50 − 12,5)/50] y el aclaramiento de
urea seguirá siendo de 150 ml/min.
a. Efecto de los eritrocitos. En el concepto del aclaramiento descrito anteriormente, la sangre se considera un
fluido simple. Sin embargo, éste no es el caso. Un flujo sanguíneo de 200 ml/min es realmente un flujo
plasmático de 140 ml/min más un flujo eritrocitario de 60 ml/min (para un hematócrito del 30 %). Hay que
destacar que tanto la entrada como la salida del dializador miden los valores plasmáticos de un producto de
desecho determinado.
Para la urea, la presencia de los eritrocitos no es un problema importante, ya que la urea difunde rápidamente
dentro y fuera de los eritrocitos. Por ejemplo, si el valor de nitrógeno ureico plasmático a la salida es de 25
mg/dl (9 mmol/l), la concentración de urea en los eritrocitos se habrá reducido también a un valor similar.
Para la creatinina y otros muchos solutos el problema es más complejo, ya que estas sustancias no se
equilibran de forma rápida entre el plasma y los eritrocitos. Muchas otras sustancias, como el fosfato, están
presentes en diferente concentración en el plasma y en los eritrocitos. Para estas sustancias, el método de
aclaramiento en sangre total basándose en los valores plasmáticos no es una buena aproximación para evaluar
la cantidad eliminada de estos productos durante la diálisis.
(1) Cálculo del aclaramiento de la urea en el componente acuoso de la sangre. La urea se halla disuelta
en el agua de los eritrocitos y del plasma. Aproximadamente el 93 % del plasma es agua (dependiendo
de la concentración de proteínas), y el 72 % de los eritrocitos también es agua. Sin embargo, como
parte de la urea se asocia con una proporción no acuosa de los eritrocitos, normalmente se considera
que la urea se disuelve en un volumen igual al 80 % del volumen eritrocitario.
La corrección por el componente acuoso de la sangre es importante cuando se utiliza el aclaramiento
del dializador para calcular la cantidad de urea eliminada durante una sesión de diálisis. Generalmente,
si no se realiza esta corrección se sobrestimará la cantidad de urea eliminada en un 10%. La
corrección que se usa normalmente teniendo en cuenta tanto el contenido de agua del plasma como los
eritrocitos es la de multiplicar el aclaramiento de la sangre total por 0,894 (v. tabla A-1).
(2) Efecto del hematócrito sobre el aclaramiento de urea en el componente acuoso de la sangre. El
incremento del hematócrito (p. ej., desde el 20 % al 40 %) provoca sólo una reducción trivial del
aclaramiento de urea, ya que el volumen de distribución efectivo de la urea en los eritrocitos (80 %) es
similar al del plasma (93 %).
(3) Efecto del hematócrito sobre el aclaramiento de creatinina y fósforo. El incremento del
hematócrito provocará una reducción de los aclaramientos de creatinina y fósforo del dializador. Es
posible que la creatinina no sea extraída de los eritrocitos en la misma proporción que lo es del plasma
durante su paso por el dializador. Cuando el hematócrito aumenta del 20% al 40 %, la eliminación de
creatinina disminuye en un 8%. Para el fósforo, la reducción será aproximadamente del 13 %, ya que
la cantidad de fósforo disponible para ser transportada fuera de los hematíes es menor que la cantidad
contenida en el plasma, y también porque el transporte de fósforo fuera de los hematíes durante su
paso a través del dializador es lento.
3. Factores que afectan al aclaramiento de urea en el componente acuoso de la sangre(K). Los principales
determinantes del aclaramiento sanguíneo en el componente acuoso de la sangre durante la diálisis son el flujo
sanguíneo, el flujo de la solución de diálisis y la eficacia del dializador.