Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes mellitus, la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar. Describe la epidemiología, factores precipitantes, fisiopatología, criterios de diagnóstico, hallazgos de laboratorio, déficit de agua y electrolitos, diagnóstico diferencial y manejo de estas complicaciones.
Síndromes Coronarios Agudos sin elevación del segmento ST (IAM sin SDST y AI)
*Capítulo incluido en la próxima edición del Libro de Medicina Intensiva de Bugedo y Cols.
Síndromes Coronarios Agudos sin elevación del segmento ST (IAM sin SDST y AI)
*Capítulo incluido en la próxima edición del Libro de Medicina Intensiva de Bugedo y Cols.
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 2.pptxdavidmiranda2102
Presentación de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 2: Estado hiperosmolar hiperglucémico, Cetoasidosis metabólica y choque hipoglucémico
Cetoacidosis
La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético (perder el conocimiento por mucho tiempo) o incluso la muerte.
Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas. Las cetonas son ácidos que se acumulan en la sangre y aparecen en la orina cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina. Son una señal de advertencia de que la diabetes está fuera de control o que usted se está enfermando.
Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el nivel es demasiado alto, le puede dar cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes, aunque es poco común en personas con diabetes tipo 2. Algunas personas mayores con diabetes tipo 2 pueden tener una afección grave diferente, llamada coma hiperosmolar no cetósico, en el que el cuerpo trata de deshacerse del exceso de glucosa por la orina.
El tratamiento de la cetoacidosis generalmente requiere hospitalización. Pero usted puede ayudar a prevenir la cetoacidosis si aprende a identificar las señales de advertencia y se hace pruebas frecuentes de orina y sangre.
Charla que presenta la evidencia actual sobre el manejo de la mujer eutiroidea con anticuerpos antitiroideos positivos durante el tratamiento de fertilidad
Charla dada en el Primer Congreso de Endocrinologia del HNERM como parte de las celebraciones por el 50° Aniversario de Creacion del Servicio de Endocrinología
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOPQ) EN ADOLESCENTES UNMSM 2018JOSE LUIS PAZ IBARRA
Clase dictada para los Residentes de Endocrinologia de la Universidad de San Marcos como parte del curso de posgrado de Endocrinologia Pediatrica. Marzo 2018
Presentado en el XVI Congreso Internacional de la Asociación de Diabetes del Perú (ADIPER). Se menciona los efectos de la deficiencia/insuficiencia de la Vitamina D en la patogenia de la DM.
Parte del curso de Endocrinología de la Reproducción - UNMSM. Se presentan las situaciones clínicas más frecuentes donde el endocrinólogo experto en reproducción participa en el manejo diagnóstico y terapéutico de la pareja infertil, así mismo se presentan propuestas de guías de manejo.
ENFOQUE DIAGNóSTICO DEL SíNDROME DE CUSHING: ESTADO DEL ARTEJOSE LUIS PAZ IBARRA
Parte del curso de Avances en Endocrinologia de la UNMSM.
Se presenta las herramientas disponibles para el estudio diagnóstico de los pacientes con síndrome de Cushing desde el punto de vista clínico, laboratorio de hormonas, pruebas dinámicas, imágenes y procedimientos invasivos tipo cateterismo venoso.
Actualización en el Manejo de las Enfermedades Tiroideas - 2016JOSE LUIS PAZ IBARRA
Como parte de las actividades científicas de la Sociedad Peruana de Medicina Interna (SPMI) presentamos una actualización del manejo de las enfermedades tiroideas en base a las últimas guías disponibles en el campo de la tiroidología.
Parte del curso de Endocrinología de la Reproducción, para entender la función de las hormonas esteroideas en sus tejidos diana y colegir los efectos clínicos y aplicabilidad terapéutica.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
3. EPIDEMIOLOGÍA
• Las hospitalizaciones por CAD en USA:
• De 1996 a 2006: incremento de 35%, con un total de 136,510 casos con un
diagnóstico primario de CAD.
• Distribución etaria:
• Entre 18 a 44 años: 56%
• Entre 45 a 65 años: 24%
• < 20 años: 18%.
• 2/3 de pacientes con CAD fueron considerados DM1 y 34%
DM2; 50% mujeres, y 45% no blancos.
• Causa más común de muerte en niños y adolescentes con
DM1 y cuenta por la mitad de todas las muertes de pacientes
con DM1 < 24 años.
4. EPIDEMIOLOGIA (2)
• En adultos con CAD la tasa total de mortalidad es <1%;
• Se ha reportado una tasa de mortalidad >5% en ancianos y
en pacientes con enfermedades concomitantes;
• las muertes en estas condiciones raramente se debe a las
complicaciones de la hiperglicemia o CAD sino relacionada
a la enfermedad precipitante subyacente.
• La mortalidad atribuida al EHH > > CAD, con tasas
recientes de mortalidad de 5–20%.
• El pronóstico de ambas condiciones empeora
sustancialmente en los extremos de la vida en la
presencia de coma, hipotensión y comorbilidades
severas.
7. FISIOPATOLOGÍA DE LA CAD
Deficiencia absoluta ↑ Hormonas Deficiencia relativa
de Insulina Contrarreguladoras de Insulina
↓ Síntesis Proteica + ↑ Proteolisis
↑ Sustratos para gluconeogénesis
↓ Captación de glucosa + ↑Gluconeogénesis +↑Glucogenolisis
•Hiperglicemia •Glucosuria
•Pérdida de agua
•Pérdida de electrolitos
•Diuresis osmótica
•Deshidratación
•Disminución de la función renal
Cetoacidosis
↑ Lipólisis
↑ AGL al hígado
↑ Cetogénesis
↓Reserva
alcalina
↑Triglicéridos
Adaptado de Kitabchi A y col. Diabetes care 2009; 32:1335
9. DM2 KETOSIS - PRONE
• Casos de CAD sin causa aparente en niños, adolescentes y adultos.
• Más de la mitad de afroamericanos e hispanos con CAD al momento del
diagnóstico tienen DM2.
• Presentación aguda típica; después de un período corto de insulinoterapia, la
remision completa es posible, con cese eventual del tratamiento con insulina
y mantenimiento del control glicémico con dieta o ADOs .
• Están presentes las manifestaciones clínicas y metabólicas de DM2:
• Obesidad.
• Historia familiar
• Reserva pancreatica (péptido C) medible
• Baja prevalencia de marcadores autoinmunes de destrucción de células β
• Capacidad de descontinuar insulinoterapia durante el seguimiento.
10. DM2 KETOSIS - PRONE
• También referida como: DM1 idiopática, DM atípica, “Flatbush
diabetes,” DM 1.5.
• Al momento de la presentación ellos tienen una secreción y acción
de insulina marcadamente alteradas.
• La remisión casi normoglicémica está asociada con una mayor
recuperación de la secreción basal y estimulada de insulina y 10
años después del inicio de DM, un 40% de pacientes es aún no
insulinodependiente.
• Los niveles de Péptido C en ayunas de >1.0 ng/dl (0.33 nmol/l) y
estimuladas de >1.5 ng/dl (0.5 nmol/l) son predictivos de remisión
normoglicémica en pacientes con una historia de CAD.
12. FISIOPATOLOGÍA DEL EHHNC
↑ Hormonas Deficiencia relativa
conntrarreguladoras de Insulina
↓ Síntesis Proteica + ↑ Proteolisis
↑ Sustratos para gluconeogénesis
↓ Captación de glucosa + ↑Gluconeogénesis +↑Glucogenolisis
• Hiperglicemia • Glucosuria
• Pérdida de agua
• Pérdida de
electrolitos
• Diuresis osmótica
• Deshidratación
• Disminución de la
función renal
Adaptado de Kitabchi A y col. Diabetes care 2009; 32:1335
Cetogenesis
minima o nula
Hiperosmolaridad
13. • Enfermedad aguda
- Infección aguda (32-60%)
Neumonía, ITU, sepsis
- ACV , IMA
- Pancreatitis aguda
- Embolia pulmonar aguda
- Obstrucción intestinal
- Diálisis peritoneal
- Trombosis mesentérica
- Insuficiencia renal
- Shock cardiogénico
- Hipotermia
- Hematoma subdural
- Quemadura severa
- Endocrino: Acromegalia,
Tirotoxicosis, Sd Cushing
• Drogas:
o B-bloqueador
o Calcio-antagonistas,
Clorpromazina, Clortalidona,
Cimetidina, Ac Etacrínico,
Agentes inmunosupresores,
o L-aspariginasa, fenitoína,
propranolol, esteroides,
o Antipsicóticos
o Nutrición parenteral total.
FACTORES PRECIPITANTES - EHH
18. HALLAZGOS DE LABORATORIO EN CAD
• Leucocitosis
• Elevación de amilasa y lipasa
• Hipertrigliceridemia
• Quilomicronemia
• Retención nitrogenada
Kitabchi A y col. Endocrinol Metab Clin N Am (2006) 35: 725–751
19. DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS
CAD EHH
Agua total (L) 6 9
Agua (ml/Kg) 100 100-200
Na+ (mEq/L) 7-10 5-13
Cl- (mEq/L) 3-5 5-15
K+ (mEq/L) 3-5 4-6
PO4 (mmol/Kg) 5-7 3-7
Mg2+ (mEq/Kg) 1-2 1-2
Ca2+ (mEq/Kg) 1-2 1-2
Diabetes Care. 2009 July; 32(7): 1335–1343.
22. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• No todos los pacientes con CA tienen CAD.
• La Cetosis por inanición y la CA alcohólica se distinguen por la historia
clínica y valores variables de glicemia, desde hipoG hasta levemente
elevados (raramente >200 mg/dl).
• CA alcohólica puede resultar en profunda acidosis, la concentración de
HCO3 en la cetosis por inanición raramente es <18 mEq/l.
• Acidosis metabólica anion gap elevado: acidosis láctica;
drogas (salicilatos, metanol, etilenglicol, y paraldehído; e
IRC.
• Acidosis láctica es más común en DM.
• Hiperlactacidemia en pacientes severamente deshidratados
• Lactato debe ser medido al ingreso.
23. DX DIFERENCIAL
• Historia de abuso de drogas.
• Se debe medir en sangre salicilato y metanol.
• Etilenglicol (antifreeze) es sugerido por la presencia de oxalato
de calcio y cristales de hipurato en orina.
• La ingestión de paraldehído se caracteriza por su fuerte odor
en el aliento.
• Estos tóxicos son componentes de bajo peso molecular, ellos
pueden producir un gap osmolar en adición a la acidosis anion
gap.
• Consumo activo de cocaína: factor de riesgo para CAD
recurrente.
29. FLUIDOTERAPIA - CAD
Determinar estado de hidratación, NaCl 0,9% 1L/h ó 15-20ml/Kg/h
Shock hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico
NaCl 0.9% 1 L/Hora y/o
expansores plasma
Monitoreo hemodinámicoEvaluar Na+ corregido
Na+ normalNa+ alto Na+ bajo
NaCl 0.45% 250-500 ml/h
Según estado hidratación
NaCl 0,9% 250-500 ml/h
Según estado hidratación
Si G<250 (200) mg/dl
Cambiar a Dextrosa 5% ½ N. 150-250 ml/h. Insulina 0.5-0.1 UI/Kg/H infusión EV ó 5-10
UI/SC/2 horas. Mantener glicemia 150-200 mg/dl
30. INSULINOTERAPIA- CAD
INSULINA
VIA ENDOVENOSA VIA SC o IM
Insulina cristalina 0,1
UI/Kg bolo EV
Insulina cristalina 0,4 UI/Kg ½ bolo
EV y ½ IM o SC
0.1 UI/Kg/h infusión EV
insulina cristalina
0.1 UI/Kg/h insulina
cristalina SC ó IM
Si Glicemia no disminuye 50-70 mg% (ó 10%) en 1ra hora
Duplicar infusión horaria de
insulina hasta que glicemia
disminuya 50-70 mg/dl/h
Insulina horaria en bolo EV 10 UI
hasta que glicemia disminuya 50-70
mg/dl/h
32. POTASIO-CAD
K+ <3.3 mEq/L K+ 3.5-5.2 mEq/L K+ > 5.2 mEq/L
Suspender insulina
y dar 40 mEq
K+/hora (2/3 ClK y
1/3 PO4K) ó 20-30
mEqK+/h; hasta K >
3,3mEq/L
Dar 20-30 mEq/ K+ x litro
de fluído EV
Llevar K+: 4-5 mEq/L
No dar K+
Control cada 2 horas
POTASIO
33. BICARBONATO-CAD
pH < 6.9 pH 6.9-7.0 pH > 7.0
50 mEq/h HCO3 diluido
en 200 cc x 2 hs
50 mEq/h HCO3 diluido
en 200 cc en 1 hora
No dar HCO3
Repetir administración de bicarbonato cada
2 hs hasta que pH > 7.0
pH ARTERIAL
Diabetes Care. 2009 July; 32(7): 1335–1343.
34. FOSFATO
• Déficit de fosfato corporal total en CAD.
• Fosfatemia normal o levemente incrementada al ingreso.
• Fosfatemia disminuye con insulinoterapia.
• Estudios prospectivos randomizados han fallado en demostrar beneficio de la
reposición de PO4 en CAD; su reemplazo puede causar hipocalcemia severa.
• Su reemplazo está indicado:
• Debilidad muscular esquelética y cardíaca. (disfunción cardíaca)
• Depresión respiratoria.
• Anemia.
• Fosfatemia <1.0 mg/dl.
• Fosfokalium (20–30 mEq/l)
• 4.5 mmol/h (1.5 ml/h of K2 PO4).
35. TRATAMIENTO Y TIEMPO DE COMPENSACIÓN DEL SENSORIO,
GLUCOSA Y BICARBONATO EN 62 EPISODIOS DE CAD
HCH 1970-1984
Insulina, unidades 117 ±19
Líquidos infundidos, ml 4509 ±255
Sensorio, horas 19 ± 2.0
Glucosa, horas 15 ±2
Bicarbonato, horas 30 ±4
VillenaJ, Villena A , Seclén S y col. III Jornadas Cientificas. UPCH, 1985.Resumen 247
36. COMPLICACIONES DE LA CAD
• Hipoglicemia
• Hipokalemia
• Acidosis hiperclorémica
• Edema cerebral
• Oclusión vascular
• Shock y acidosis irreversible
Adaptado de Kitabchi A y col. Diabetes Care 2009; 32:1335
37. FLUIDOTERAPIA - HHS
Determinar estado de hidratación, NaCl 0,9% 1L/h ó 15-20 ml/Kg/h
Shock hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico
NaCl 0.9% 1 L/Hora y/o
expansores plasma
Monitoreo hemodinám.Evaluar Na+ corregido
Na+ normalNa+ alto Na+ bajo
NaCl 0.45% 250-500 ml/h
Según estado hidratación
NaCl 0,9% 250-500 ml/h
Según estado hidratación
Si Glicemia<300 mg/dl
Cambiar a Dextrosa 5% ½ N. 150-250 ml/h. Insulina 0.05-0.1 UI/Kg/H infusión EV ó 5-10
UI/SC/2 hs. Mantener G 250-300 mg/dl. Osm < 315
38. INSULINOTERAPIA- HHS
INSULINA
Regular 0,1 UI/Kg EV bolo
0.1 UI/Kg/h infusión EV
insulina regular
Si Glicemia en 1ra hora Duplicar infusión horaria de insulina
hasta glicemia disminuya 50-70 mg/dl (10%)
Cambiar a Dext 5% ½ N. Disminuir
dosis de insulina. Mantener
glicemia entre 250-300 mg/dl y
Osm <315
Resuelto HHS, glicemia c/4 horas. Insulina
Regular SC escala móvil c/4 horas
aumentando 5UI de insulina x c/50 mg/dl por
encima de 150 mg/dl, máx 20 UI para
glicemia > 300 mg/dl
39. POTASIO-HHS
K+ <3.3 mEq/L K+ 3.5-5.2 mEq/L K+ > 5.2 mEq/L
40 mEq K+/hora
(2/3 ClK y 1/3
PO4K) hasta
K>=3,3mEq/L
20-30 mEq/ K+ x litro de
fluído EV
Llevar K+: 4-5 mEq/L
No dar K+
Control cada 2 horas
POTASIO
Control cada 2-4 horas
Diabetes Care. 2009 July; 32(7): 1335–1343.
40. COMPLICACIONES DEL SHHNC
• Hipoglicemia
• Hipokalemia
• Oclusiones vasculares (trombosis mesentérica,
Infarto miocardio, CID)
• Rabdomiolisis
• Sobrehidratación: SDRA, edema cerebral
Stoner G. Am Fam Physician 2005;71:1723-30
41. TRANSICION A INSULINA SC
• Pacientes con CAD/EHH deben ser tratados con Insulina EV continua
hasta que la crisis esté resuelta.
• Resolución de CAD:
• G <200 mg/dl + 2 de los siguientes:
• HCO3 ≥15 mEq/l; pH venoso >7.3, y un Anion gap ≤12 mEq/l.
• Resolución de EHH:
• Osmolalidad Normal
• Estado mental normal.
• Cuando esto ocurre puede iniciarse insulina SC.
• Para evitar la recurrencia de la HiperG o CAD durante la transición a SC,
es importante permitir un overlap de 1–2 h entre la suspension de la EV
e inicio de SC.
• Si el paciente quedará en ayunas /NPO, es preferible continuar con
infusión EV y reemplazo de fluidos.
42. INSULINA SC
• Los pacientes con DM conocida pueden recibir insulina a su dosis
habitual, si y solo si, tenían un control adecuado de su glucemia.
• En pacientes “insulin-naïve”, un regimen multidosis debe iniciarse a
una dosis de 0.5–0.8 UI/Kg/d.
• Insulina humana (NPH y regular): 2 – 3 dosis al día.
• Regimen basal-bolo con análogos basal (glargina y detemir) y análogos
ultrarapidos (lispro, aspart, o glulisina) han sido propuestos como un
regimen más fisiológico en DM1.
• Se comparó tratamiento con un regimen basal-bolo (glargina basal +
glulisina antes de las comidas) vs. un regimen combiando de NPH +
regular dos veces al día después de la resolución de CAD:
• Control glicémico similar.
• Hipo G con Regimen basal-bolo (15%) vs. el esquema combinado de
NPH+R (41%).
43. MONITOREO
• Es parte del tratamiento
• Peso al ingreso y cada 6 horas
• Balance de líquidos cada 2 horas
• PA, FC, FR, T°, estado neurológico cada hora
• Glucemia cada 2 horas
• Potasio sérico cada 2-4 horas
• Sodio, Cloro, bicarbonato cada 4 horas
• Anion gap
• Gasometría cada 4-6 horas hasta pH > 7.1
44. MONITOREO (2)
• Fosfato, Magnesio, Calcio: al ingreso y si alterados cada
12 horas
• Cetonuria (Cetonemia): cada 2 – 4 horas
• EKG: ingreso y de acuerdo a K+
• Hemograma, bioquímica sérica, examen completo de
orina, cultivos, Rx tórax
• Preferentemente en UCI.
45. DIA/ HORA
Peso (diario)
Estado mental (A;C;S;C)
Temperatura °C
Pulso x min
FR x min
PA mmHg
Glicemia mg/dl
Cetonas (s)
Cetonas (o)
ELECTROLITOS
Na+(mEq/L)
K+(mEq/L)
Cl-(mEq/L)
HCO3-(mEq/L)
BUN_Urea(mg/dl)
Osm efect.
Anion gap
47. MORTALIDAD A 28 DÍAS EN CAD Y EHH. FEMH. TAIWAN
1991-2005.
1991-1995 1996-2000 2001-2005
978 episodios (689 pacientes) 485 episodios (394 pacientes)
45.8 ± 17 años de edad 67.9 ± 12.8 años de edad
80 % DM-2 100 % DM-2
11.6 ± 12.4 dias hospitalizados 16.6 ± 16.4 hospitalizados
CAD EHHNC
2.5 %
7,41 %
12.8 %
11.6 %
20.4 %
27.3 %
Hua-Fen Chen y col. Inter Med 49: 729-737, 2010
48. FACTORES ASOCIADOS A MORTALIDAD
A 28 DÍAS EN CAD Y EHH.
FEMH. TAIWAN 1991-2005.
Adaptado de Hua-Fen Chen y col. Inter Med 49: 729-737, 2010
CAD EHH
Factor HR (IC95%) Factor HR (IC95%)
Edad > 69 4.08 (1.7-9.6) IMA 2.92 (1.2-6.9)
ACV 2.93 (1.3-6.6) Neumonia 2.08 (1.2-5.5)
Neumonía 4.37 (2.2-8.4) Índice de
Charlson> 4
3.12 (1.3-7.0)
ACV: Accidente cerebrovascular IMA: Infarto agudo del miocardio
49. PREVENCION
• Mejor acceso al servicio de salud, apropiada educación al paciente y efectiva
comunicación con un personal de salud durante una enfermedad intercurrente.
• Puntos claves en la educación sobre el manejo diario del paciente enfermo:
1. Contacto temprano con el personal de salud.
2. Enfatizar la importancia del continuar con insulina durante una enfermedad y las razones
para no descontinuarla sin el consejo del equipo de salud.
3. Revisar las metas y el uso de insulina de acción rápida cuando sea necesario.
4. Tener medicacion disponible para suprimir la fiebre y tratar una infección.
5. Iniciar una dieta líquida facilmente digerible conteniendo CHO y sal cuando esté nauseoso.
6. Educación a la familia: manejo diario del paciente enfermo, documentar temperatura,
glucemia, cetonas en sangre/orina; administración de insulina; ingesta oral; y peso.
Supervisión y educacion adecuada del staff sobre facultades a largo plazo para
prevenir los ingresos por EHH debido a deshidratación en ancianos quienes son
incapaces de reconocer o tratar esta condición.
51. DEFINICIÓN DE LA HIPOGLICEMIA
• Hipoglicemia severa: Evento que requiere de otra
persona para su recuperación. Generalmente
cursa con síntomas de neuroglicopenia y sin una
medición de glucosa
• Hipoglicemia sintomática documentada: Evento
acompañado de síntomas y con una glucemia < 70
mg/dl
ADA Workgroup on Diabetes. 2005. 28(5):1245.
52. DEFINICIÓN …
• Hipoglicemia asintomática: Evento sin
síntomas y con una glucemia ≤ 70 mg/dl.
Condiciona menor respuesta simpato-adrenal
y nuevos episodios de hipoglicemia.
• Hipoglicemia probable sintomática: Evento
que cursa con síntomas sugestivos pero sin
documentación de la glucemia.
ADA Workgroup on Diabetes. 2005. 28(5):1245.
53. DEFINICIÓN …
• Hipoglicemia relativa: Evento que cursa con
síntomas pero con una glucemia > 70 mg/dl.
Se da en pacientes mal controlados y no
causaría daño directamente.
ADA Workgroup on Diabetes. 2005. 28(5):1245.
54. FRECUENCIA DE SÍNTOMAS HIPOGLUCÉMICOS EN
PACIENTES CON DM-2
1. Reproducido con autorización de Springer Verlag. Lundkvist J y cols. Eur J Health Econom. 2005;6(3):197–202. Autorización conferida por
Copyright Clearance Center, Inc.
2. Grupo del Estudio Asia RECAP-DM . 7o Congreso de la Región Pacífico Occidental IDF , Wellington, Nueva Zelanda. Póster No. P45.
3. Álvarez Guisasola F y cols. Diabetes Obes Metab. 2008;10(suppl 1):25–32.
Pacientesquereportanellosmismos
eventoshipoglucémicos,%
Otros estudios en Asia y Europa han demostrado una prevalencia similar de
hipoglucemia reportada por cuenta propia en pacientes con diabetes tipo 2
tratada con agentes orales.2,3
Alguna insulina
(n=133)
Sólo agentes
orales
(n=176)
Todos los pacientes
(N=309)
0
10
20
30
40
50
60
Frecuencia de síntomas hipoglucémicos
durante el mes anterior1
55. LAS TASAS DE HIPOGLUCEMIA AUMENTA A
MEDIDA QUE HBA1C DISMINUYE EN
PACIENTES CON DM-2
Dieta, sulfonilurea
o metformina
0
10
20
30
40
Tasaanual,%
0 4 5 6 7 8 9 10 11
HbA1c más reciente, %
Reproducido con autorización de Elsevier, Inc., de Wright y cols. J Diabetes Complications. 2006;20:395–401; autorización conferida por
Copyright Clearance Center, Inc.
57. RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA DISMINUCIÓN
DE LA GLUCEMIA
Respuesta Umbral de
Glucosa, mg/dl
Efecto Rol en la corrección de la
hipoglicemia
↓ Insulina 80-85 ↑ Ra, ↓ Rd Primera defensa
↑ Glucagon 65-70 ↑ Ra Segunda defensa
↑Epinefrina 65-70 ↑ Ra, ↓ Rd Tercera defensa. Crítica en
ausencia de glucagon
↑ Cortisol y H Crec. 65-70 ↑ Ra, ↓ Rd Involucrada. No crítica
Síntomas 50-55 ↑ Aporte Pronta ingesta
↓ Cognición < 50 Pobre defensa
Cryer PE: Glucose homeostasis and hypoglycemia. In Williams Textbook of Endocrinology, 11th Edition. Kronenberg HM,
Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Eds. Saunders, Philadelphia, 2008, p. 1503–1533.
(H Crec=Somatotropina. Ra: Aparición de la glucosa plasmática Rd: Desaparición de la glucosa plasmática)
Los pacientes que usan insulina y/o
secretagogos de insulina
pierden la primera defensa
contra la hipoglicemia
58. SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
Neurogénicos1,2 Neuroglucopénicos1,2
Adrenérgicos
Palpitaciones
Temblor
Ansiedad/excitación
Colinérgicos
Sudoración
Hambre
Parestesia
Alteraciones
cognitivas
Cambios de
conducta
Anomalías
psicomotoras
Crisis convulsivas
Coma
Los factores que afectan los umbrales glucémicos son diabetes tipo 1 y tipo 2, mal
controlada, control glucémico riguroso en diabetes tipo 1, y edad avanzada.2,3
1. Cryer PE.. J Clin Invest. 2007;117(4):868–870.
2. Cryer PE.. Diabetes Care. 2003;26(6):1902–1912.
3. Meneilly GS y cols. J Clin Endocrinol Metab. 1994;78(6):1341–1348.
59. SIGNOS DE HIPOGLICEMIA
• Compromiso del estado de conciencia
• Palidez, rubor, sudoración
• Taquicardia
• Midriasis
• Presión del pulso amplia
• Ceguera cortical
• Convulsiones
60. FACTORES DE RIESGO PARA
HIPOGLUCEMIA EN DM
• Insulina o secretagogo de insulina son excesivos o
inapropiados.
• Sensibilidad a la insulina incrementada: pérdida de peso,
media noche, entrenamiento , buen control metabólico.
• Aporte exógeno de glucosa disminuido: omisión de comidas,
ayuno nocturno.
• Utilización de glucosa incrementada: durante e
inmediatamente después del ejercicio
• Absorción de glucosa disminuida: malabsorción, anorexia.
• Producción endógena de glucosa disminuida: ingesta de
alcohol, cirrosis.
Cryer Ph. Diabetes. 2008; 57: 3169–3176.
61. FR PARA HIPOGLUCEMIA EN DM
• Menor aclaramiento de insulina: insuficiencia renal.
• Aclaramiento disminuido de la droga: insuficiencia renal ,
hepática, hipotiroidismo.
• Capacidad contrarregulatoria disminuida: Enf. de
Addison , hipopituitarismo, deficiencia de hormona de
crecimiento.
• Edad avanzada.
• Duración de la diabetes
• Hipoglicemia desapercibida
• Medicación concomitante
Amiel SA y col. Diabet Med. 2008; 25: 245–254
62. 63
380,000 VISITAS POR AÑO AL DEPARTAMENTO DE
URGENCIAS EN EEUU DE 1993 A 2005 SE
ATRIBUYERON A HIPOGLUCEMIA
• 5 millones de visitasa al departamento de urgencias
entre 1993 y 2005 por hipoglucemia1
-25% como consecuencia se hospitalizó.
-72% de pacientes tuvo hipoglucemia como el
diagnóstico primario (primero en la lista)
~44% de casos reportados ocurrió en adultos ≥65 años
de edad.
• Los pacientes de edad avanzada tienen menor
probabilidad de reconocer los síntomas de
hipoglucemia2
aPacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2. Códigos ICD-9: 251.0 (coma hipoglucémico), 251.1 (otra hipoglucemia especificada), 251.2 (hipoglucemia, no especificada),
270.3 (hipoglucemia inducida por leucina), 775.0 (hipoglucemia en un lactante nacido de una madre diabética), y 775.6 (hipoglucemia neonatal). También se incluyó el
código ICD-9 250.8 (diabetes con otras manifestaciones especificadas), excepto cuando se codificó específicamente alguno de los siguientes codiagnósticos: 259.8,
272.7, 681.xx, 682.xx, 686.9x, 707.xx, 709.3, 730.0–730.2, y 731.8.
1. Ginde AA y cols. Diabetes Care. 2008;31:511–513. 2. Matyka K y cols. Diabetes Care. 1997;20(2):135–141.
63. CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y REOLÓGICOS
DURANTE LA HIPOGLICEMIA
HEMODINAMICAS
• ↑ frecuencia, contractili-dad,
volumen de expul-sión y
gasto cardiacos
• ↑presión arterial sistó-lica
• ↓Resistencia vascular
periférica
• ↓Presión venosa central
HEMORREOLOGICAS
• ↑Endotelina
• ↑Viscocidad sanguínea
• Activación plaquetaria
• ↑factor VIII y de von Vi- llebrand
• Disfunción endotelial
• ↑ PCR
Aumento del flujo sanguíneo
cerebral, miocárdico y
esplácnico
Suceptibilidad a trombosis
Frier BM y col. Diabetes Care.2011; 34 (Supplement 2): S132-S137
64. CONSECUENCIAS DE LA HIPOGLICEMIA
HEMODINAMICAS
• Arterias rígidas en diabé-
ticos no permiten una
transmisión del ↑ PAS
para llenado cardiaco en
diástole sino en sístole
tardía, lo cual produce
isquemia coronaria.
REPOLARIZACION
• ↑ de la duración del
intervalo QT
• Hipokalema
Angina, SICA, muerte súbita. Bradicardia sinusal, asístole,
fibrilación auricular, taquicardia
ventricular
Frier BM y col. Diabetes Care.2011; 34 (Supplement 2): S132-S137
65. COMPLICACIONES Y EFECTOS DE LA
HIPOGLUCEMIA SEVERA
Nivel de glucosa plasmática
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
1
2
3
4
5
6
mg/dL
mmol/L
1. Landstedt-Hallin L y cols. J Intern Med. 1999;246:299–307.
2. Cryer PE. J Clin Invest. 2007;117(4):868–870.
Riesgo mayor de arritmia
cardiaca1
Neuroglucopenia
progresiva2
• Repolarización cardiaca
prolongada anormal —
↑ QTc y QTd
• Muerte súbita
• Alteración cognitiva
• Conducta inusual
• Crisis convulsivas
• Coma
• Muerte cerebral
66. FALLA AUTONÓMICA ASOCIADA A HIPOGLICEMIA
Cryer PE. N Engl J Med 350:22722–279, 2004
DM-1, DM-2 larga data
No ↓Insulina ni ↑ Glucagon
↓ Respuesta simpato-adrenal
EjercicioSueño Hipoglicemia previa
↓ Respuesta SNS ↓ Respuesta de adrenalina
Hipoglicemia inadvertida Contrarregulación defectuosa
Hipoglicemia recurrente
67. MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA EN EL
DOMICILIO
• Obtener glucosa capilar
• Paciente alerta: Ingesta de 15-20 gramos de
carbohidratos: tabletas de glucosa, bebidas
para deportistas azúcar, jugo de naranja, miel.
Evitar ingesta de grasas: chocolate, leche
• Repetir en 15 minutos si no ceden los síntomas
o persiste baja la glucosa
68. MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA SEVERA
EN EL DOMICILIO
• Glucagon 1 mg/sc
• Aplicar gel de glucosa o miel en las encías
y llevar al paciente al hospital
69. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA
HIPOGLICEMIA
• Evitar mayor daño cerebral
• Recuperación del sensorio y autonomía del
paciente
• Normalización de la glucosa
• Prevenir futuros episodios
70. MANEJO DE HIPOGLICEMIA EN DM
• Historia clínica incidiendo en la presencia de
factores predisponentes
• Glucosa capilar
• Muestra de sangre para glucosa creatinina,
electrolitos ,TGP ,TGO, Bilirrubinas, Tiempo
de protrombina, Albúmina,T4 TSH, Cortisol,
insulina, péptido-C.
• ECG
71. TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA
• 25 gramos de glucosa (4 ampollas de dextrosa al 33%, o 50
mL de dextrosa al 50%)/IV seguido de una infusión de
dextrosa al 10 % ó 5 % para mantener la glicemia en 100
mg/dl. Repetir el bolo si a los 15 a 20 minutos persiste la
hipoglicemia
• Octreotide 100ug/sc/12 horas en casos de sobredosis de
secretagogos de insulina. (ICC-IRC).
• Monitorear la glicemia cada 30-60 minutos
• Observar al paciente por 6 a 24 horas, de acuerdo a la edad,
tiempo de acción de la medicación usada y factores
predisponentes
Schiffrin A. Hypoglycemia in Type 1 patients. En. Levbovits H (ed).Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders.
Virginia:ADA, 2004.p:266 Vallurupalli S. Ann Pharmacother 2010;44:387-90. Gonzalez RR y col. Endocr Pract 2007;13:417-23.