MEDICINA GENERAL SISTEMA GENITOURINARIO.pdf

DRA. MAURA F. HDEZ.
MARQUEZ
19-09-22

2
Trastornos de la Micción:
Los síntomas relacionados con la
eliminación de orina incluyen la disuria,
estranguria, la polaquiuria, nicturia,
urgencia, el tenesmo vesical y la retención
vesical…
En general responden a un mecanismo
inflamatorio u obstructivo y expresan
enfermedades de la vía urinaria baja.

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1.- Llenado: Irritativo
2.- Vaciado: Obstructivo
3.- Post-miccional

4
DEFINICIÓN:
Se denomina infección urinaria (IU) a la condición en
la cual las bacterias se establecen y multiplican en la
vía urinaria, con la cistitis (infección de la vejiga/vía
urinaria baja) y la pielonefritis (infección del riñón/vía
urinaria alta) como las dos principales entidades.
Para su confirmación se requiere la
demostración de bacteriuria, que es la
presencia de bacterias en orina en una
cantidad significativa.
El sedimento urinario es importante, ya que todo crecimiento bacteriano que se
asocie con la presencia de más de 5 leucocitos por campo de 4-0x, en una orina
recién emitida (leucocituria), es altamente sugestivo de infección urinaria.

5
Las IU son mas frecuentes en las mujeres, si
éstas no tienen alteraciones anatómicas, los
factores patogénicos predisponentes son:
▪ susceptibilidad anatómica ( uretra corta);
▪ susceptibilidad por las relaciones sexuales;
▪ uso de espermicidas y diafragma;
▪ vaciado incompleto de la vejiga;
▪ deficiencia de estrógenos en la
menopausia.
✓ La aparición de una infección urinaria está ligada al
desequilibrio entre la virulencia de los gérmenes y la
resistencia de los mecanismos de defensa.
✓ Los microorganismos capaces de generar IU se
encuentran en la flora microbiana habitual del
huésped (generalmente la flora fecal) o pueden ser
de origen exógeno (cambio sonda vesical).
✓ Las principales vías de infección, la ascendente y la
hematógena.
▪ La mayoría de las infecciones son ascendentes: Las
bacterias, después de colonizar el ano, la uretra
distal o la vagina, pueden invadir la uretra proximal y
la vejiga.
▪ La vía de infección hematógena es menos frecuente
y suele observarse en presencia de bacteriemias.
ETIOPATOGENIA:

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✓ El 90% de las IU tanto altas como bajas se deben a
enterobacterias, entre las cuales la principal es
Escherichia coli.
✓ Proteus Mirabilis es responsable de un 5 a 10% de
las IU; su patogenicidad resulta de la ureasa, enzima
con efecto tóxico directo sobre el urotelio, y que
tiene la capacidad de hidrolizar la urea, generando
amonio que aumenta el pH urinario.
✓ Otros gérmenes responsables pueden ser Klebsiella,
Enterobacter y Pseudomonas, que se aíslan en un
10% de los casos.
✓ La colonización del introito vaginal y del área
periuretral por Staphylococcus epidermidis,
especies de lacctobacillus, Corynebacterium y
Streptococcus viridans puede predisponer a IU en la
mujer adolescente y adulta joven.
✓ En mujeres posmenopáusicas, una especie de
Bacteroides es el germen predominante.
✓ En hombres jóvenes con patologías condicionantes,
el germen comúnmente más hallado es Proteus
Mirabilis.
✓ En pacientes hospitalizados o en huéspedes
inmunocomprometidos los patógenos encontrados
son Citrobacter freundii, Serratia marcescens,
Gardnerella vaginalis, Haemophylus, Acinetobacter
calcoaceticus y Branhamella catarrhalis.
✓ Fúngicas: Cándida para vías urinarias bajas,
Cryptococcus neoformans, Aspergillus y Mucoraceae,
Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis
pueden afectar los riñones como parte de una
infección micótica sistémica o diseminada por vía
hematógena.
MICROORGANISMOS FRECUENTES:

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- Por su localización:
Infección urinaria baja (cistitis y/o uretritis)
Los síntomas que la caracterizan son disuria (ardor al
emitir el chorro miccional), polaquiuria (aumento de la
frecuencia del número de micciones y todas ellas con
escasa cantidad de diuresis), tenesmo vesical
(necesidad de continuar orinando una vez finalizada la
micción completa), molestia o dolor suprapúbico,
urgencia miccional (necesidad imperiosa de orinar),
incontinencia y hematuria.
Infección urinaria alta (pielonefritis)
Los signos y síntomas que la caracterizan son fiebre,
habitualmente con escalofríos, dolor en el flanco o en
la región lumbar y, en un tercio de los pacientes, se
manifiestan también los signos de infección urinaria
baja. En un alto porcentaje de casos suele haber
hemocultivos positivos y leucocitosis.
- Por su Complejidad en Bacteriuria asintomática: Es la
presencia de 100 UFC/mL en orina, en ausencia de reacción
inflamatoria en el sedimento urinario (sin leucocituria/
piuria) y sin síntomas. Puede encontrarse en el 5% de las
mujeres jóvenes sanas y es rara en hombres menores de 50
años. Puede ser:
Infección urinaria no complicada o benigna
• Cistitis aguda en mujeres jóvenes: Síntomas agudos de
disuria, polaquiuria y dolor suprapúbico. Una mujer joven
sexualmente activa con disuria aguda puede ser portadora
de una cistitis aguda o una uretritis aguda debida a
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae o virus
herpes simple.
• Pielonefritis aguda en mujeres: Presencia de fiebre (> 38 '
C), escalofríos, dolor en el flanco, náuseas, vómitos y dolor a
la puño-percusión en el ángulo costovertebral, y suele
asociar los síntomas de la cistitis.
MANIFESTACIONES CLINICAS:

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Infección urinaria complicada
Esta variedad se presenta como una IU alta
asociada con patologías predisponentes y se
caracteriza por fiebre (> 38 'C), escalofríos, dolor
en el flanco )' dolor a la puño-percusión en el
ángulo costovertebral con síntomas de cistitis o
sin ellos.
Además de los síntomas y signos clásicos de
cistitis y de pielonefritis, la IU complicada puede
tener síntomas in específicos como debilidad,
irritabilidad, náuseas, cefalea y dolor lumbar o
abdominal.
- Por su Recurrencia:
• Recaída: es la IU con el mismo microorganismo
que aparece hasta 3 semanas después de
completado el tratamiento, y significa fallo para
erradicar la infección. Se asocia con patología
renal cicatrizal, litiasis, quistes, prostatitis,
nefritis intersticial crónica e inmunocompromiso.
• Reinfección: es la aparición de una nueva IU por
otro germen, después de 7 o 10 días de haber sido
erradicada la anterior. Esta forma representa el
80% de las infecciones recurrentes.

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▪ Un buen interrogatorio y EF son la base del
diagnóstico.
▪ El análisis de orina con un sedimento inflamatorio
expresado por leucocituria (> 5 por campo) y/o
piocituria, bacteriuria y la presencia de cilindros
leucocitarios, certifica el diagnóstico de IU alta.
▪ El urocultivo permite la confirmación diagnóstica.
Para su realización se recomienda utilizar la
primera orina de la mañana, dado que se optimiza
un mejor recuento bacteriano, y recolectar el chorro
medio de la micción, previa higiene genital para
evitar la contaminación de la uretra.
▪ En IU complicadas o recurren tes se requiere la
realización de estudios por imágenes.
DIAGNOSTICO:

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Análisis de orina
Blanco o Turbio muy
común en procesos
infecciosos con presencia
de Leucocituria

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Sedimento Urinario
En individuos normales, el sedimento urinario contiene escasos elementos.
Pueden observarse <2-3 hematíes/leucos por campo de 400x. Los únicos
cilindros urinarios que carecen de valor patológico son los hialinos, adoptan
el nombre de cilindros celulares mixtos.

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Hematíes: Los hematíes pueden visualizarse solo a nivel
microscópico (microhematuria) o de manera
macroscópica (macrohematuria).
Células
epiteliales:
las pavimentosas son aplanadas, grandes, con un
núcleo muy pequeño y provienen de la uretra o la
vagina. Las células renales son ovoideas o
rectangulares, con un gran núcleo.
Cuerpos ovales
grasos:
son células tubulares que han incorporado gran
cantidad de grasa. Son propias del síndrome
nefrótico.
Cristales: Mas cristales de ácido úrico, colesterol, oxalato de
cálcio, fosfatos amorfos, uratos amorfos no obliga a
evaluar la excreción urinaria de sus componentes
Bacterias y
hongos:
Si se acompaña de leucocituria serán elementos
para pensar en infección urinaria. El diagnóstico
definitivo se realiza con el urocultivo. 100 UFC

18
➢ Presencia de obstáculo mecánico o funcional, al flujo
de la orina en alguna parte del aparato urinario,
desde el área cribosa papilar del riñón hasta el
exterior. Esta obstrucción del flujo urinario puede
causar:
▪ Nefropatía obstructiva: consecuencia de la
obstrucción sobre el parénquima renal.
▪ Hidronefrosis: Dilatación de pelvis y cálices renales
como resultado de la obstrucción.
Pico de incidencia en la infancia, relacionado
fundamentalmente con anomalías congénitas, y otro en
mayores de 60 años, debido mayormente a patología
prostática y ginecológica. Mas frecuente en varones 3:1

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Luego de abandonar los túbulos renales, la
orina circula por las papilas renales, cálices
menores y mayores, pelvis renal y uréteres.
Se acumula transitoriamente en la vejiga
para luego ser expulsada a través de la
uretra por la contracción del detrusor vesical.
La obstrucción al flujo urinario puede ocurrir
a cualquier nivel: los sitios más comunes en
estrechamientos anatómicos como la unión
ureteropélvica, ureterovesical, el cuello de la
vejiga y el meato uretral.
La presión hidrostática aumenta
marcadamente en su interior impactando en
forma retrógrada incluso hasta el sistema
tubular renal.
Este aumento de presión intratubular se
opone a la presión hidrostática
intraglomerular que genera el filtrado
glomerular. A nivel renal, tanto las funciones
glomerulares como las tubulares se
encuentren afectadas.
Se generan infiltrados inflamatorios en el
intersticio renal que son los precursores de
fibrosis en caso de no resolverse la
obstrucción.
En la obstrucción unilateral, el riñón no comprometido intentará compensar esos
trastornos, a largo plazo y por otros mecanismos (hiperfiltración), este también terminará
sufriendo daños irreversibles.
FISIOPATOLOGÍA:

22
FORMA DE PRESENTACIÓN:
➢ Según presentación clínica:
Aguda.
Crónica.
➢ Según grado de obstrucción:
Completa.
Incompleta.
➢ Según localización:
Infravesical.
Supravesical (uni o bilateral)
O BIEN
Alta ( desde los túbulos renales hasta la unión
ureterovesical)
Baja (desde la unión ureterovesical hasta el
meato uretral).

24
Uropatía obstructiva supravesical:
➢ Aguda:
1. Anuria Excretora → Crisis RenoUreteral
(Cólico Nefrítico) → Litiasis
Interrupción de la secreción urinaria por parte de
un riñón funcional o de los dos (obstrucción
bilateral). causas más frecuentes son las litiasis,
las neoplasias y la fibrosis retroperitoneal.
Oligoanuria (disminución de la diuresis por debajo
de 400 cc/24horas). Y síntomas y signos de
insuficiencia renal. Más CRU
➢ Crónica:
1. Hidronefrosis
Dilatación de la cavidad pielocalicial, por obstáculo
congénito (EUPU) o adquirido (Litiasis) situado en
la unión pieloureteral.
Síndrome doloroso agudo y
paroxístico de localización en el
área reno-ureteral, que traduce un
brusco aumento de presión dentro
del uréter y/o el riñón.
Dolor generalmente unilateral. Angulo
costo-lumbar. Irradiado hacia vejiga,
genitales y cara interna del muslo. De
gran intensidad y exacerbaciones con
agitación.
En la EF se realiza
palpación abdominal
cuidadosa en busca de
masas (grandes
hidronefrosis, tumores)

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Uropatía obstructiva Infravesical:
➢ Retención Urinaria Aguda:
Obstrucción que provoca imposibilidad
miccional completa o casi total que conduce
a la distensión vesical de forma brusca.
➢ Retención Urinaria Crónica:
Vaciamiento incompleto de vejiga de larga
evolución. Puede ser conocida, o ignorada
por el paciente. Generalmente el motivo de
consulta sea la incontinencia por
rebosamiento.
Dolor intenso en hipogástrico,
producción de espasmos, dificultad para
la micción. Tx Sondaje vesical urgente
y/o Cistostomía Suprapúbica

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Representa la tercera causa más frecuente de
consuIta por patología del tracto urinario y se estima
que un 12% de los hombres y un 5% de las mujeres a
lo largo de su vida, hasta los 70 años, tendrán un
episodio sintomático de cálculos urinarios.
Se define como cristaluria la presencia de cristales
en el sedimento de una orina recién emitida y
centrifugada. Se denominan cristales isomorfos
aquellos que tienen solo una forma de cristalizar
(cristales de cistina) y polimorfos, aquellos que
cristalizan de varias formas (cristal de ácido úrico).

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➢ La mayoría de los pacientes presentan su primer
episodio de litiasis después de la pubertad, con un
pico de incidencia entre la cuarta y quinta década
de la vida.
➢ Los excesos en la dieta de calcio, oxalato o
proteínas animales que aportan ácido úrico
pueden favorecer la formación de cálculos, al
igual que la escasa ingesta hídrica o la ingesta de
Medicamentos.
➢ Los cuadros de enfermedad por cálculos, en los
países desarrollados, se deben a:
▪ Síndrome de litiasis renal idiopático (60 a 80%)
▪ Alteraciones metabólicas primarias (20 a 40%),
entre las cuales la alteración por ácido úrico es la
más frecuente 5 al 39%
▪ Trastornos hereditarios con alteraciones
tubulares o enzimáticos(< 1%).

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TEORIA DE LA LITOGENESIS
Es un proceso esencialmente extracelular y se
desarrolla por completo en la luz del aparato urinario.
La primera etapa es la de la
sobresaturación de la orina.
La segunda fase es la de la
germinación cristalina.
3ra. Aumento de tamaño de las
partículas formadas, ya sea por el
crecimiento de los cristales o por
la agregación de éstos entre sí.
4to. La retención de una o varias
de las partículas formadas en un
túbulo renal, en la pared de una
papila o en las vías urinarias. Se
trata de la nucleación propiamente
dicha del cálculo.
El cálculo crece por
cristalización local o por
aumento de tamaño de
los cristales formados
por encima del grado de
sobresaturación urinaria.

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SATURACIÓN URINARIA
Puede elevarse hasta el punto de permitir la
formación espontánea de cristales y finalmente
cálculos por alguno de los siguientes mecanismos:
1. Aumento de la concentración urinaria de los
componentes del cristal (calcio, oxalato, fosfato,
ácido úrico o cistina) o disminución de la diuresis.
2. Modificación en el pH urinario: un pH urinario bajo
favorece la formación de cálculos de acido úrico
(pK orina de 5.5). El pH alcalino favorece la
formación de cálculos de fosfato cálcico.
3. Disminución o modificación en los inhibidores
urinarios de la cristalización o de la agregación
cristalina: El aumento del volumen urinario y la
adecuada concentración de citrato, magnesio y
pirofosfatos en la orina son factores inhibidores
de la formación de cálculos.

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Litiasis Calcica:
La hipercalciuria es la condición más importante
que predispone a la nefrolitiasis cálcica. Es la más
frecuente de todas las litiasis urinarias..
Representa entre un BOy un 9()0/4 delos cálculos
en el hombre y alrededor del 50% de los cálculos
en la mujer.
Litiasis por ácido úrico:
El ácido úrico constituye el producto final del
metabolismo de las purinas contenidas en las
proteínas. Las causas de hiperuricosuria más
frecuentes son: 1) gota primaria, en la que existe
una prevalencia de litiasis del 20%, 2) defectos
enzimáticos, como el déficit de glucosa 6 fosfatasa
y el síndrome de Lesch-Nyhan, 3) aumento de
ingesta de proteínas, 4) enfermedades
mieloproliferativas, 5) fármacos hiperuricosúricos
y 6) enfermedades gastrointestinales, como
ileostomía, diarrea crónica, enfermedad de Crohn
y colitis ulcerosa.
Litiasis por oxalato
El ácido oxálico es el principal componente de una amplia
variedad de vegetales de hojas verdes y plantas que
actúan en la homeostasis del calcio. El valor normal del
oxalato en orina es< 45 mg/24 horas.
Litiasis por fosfato amónico-magnésico
Este tipo de cálculos se conoce como cálculos de
estruvita, cálculos por infección, cálculos por ureasa o
cálculos de trifosfato. Se observa en presencia de
bacterias desdobladoras de urea (Proteus es el
responsable de alrededor del 90% de los casos de litiasis)
Litiasis por cistina
La cistinuria es una enfermedad hereditaria autosómica
recesiva poco frecuente, que se observa en niños y
adultos jóvenes. Se debe a un fallo genético en el
transporte de membrana de los aminoácidos dibásicos:
cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA) tanto en el tracto
intestinal como en las células del túbulo proximal renal.
Es responsable del 1% de las litiasis urinarias y es la
única manifestación clínica de la enfermedad.

28-SEPT-22
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

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Es un síndrome clínico caracterizado por el
deterioro agudo y abrupto, en horas o días, y
potencialmente reversible de la función renal.
Se expresa con la retención de productos
nitrogenados con un aumento de la creatininemia
mayor del 50% de su nivel basal.
Puede acompañarse o no de oliguria (volumen de
diuresis < 400 mL/24 horas).
"Una reducción en la función renal que ocurre en
no Más de 48 horas con un aumento en términos
absolutos en el nivel de creatinina sérica de 0,3
mg/dL o aumento en el nivel de creatinina sérica
del 50% o más del valor basal y oliguria
documentada menor de 0,5 mL/kg/hora durante
más de 6 horas a pesar de la reposición de
líquidos'.

34
El término IRA (Insuficiencia Renal Aguda) se restringe a los
pacientes con LRA que necesitan tratamiento sustitutivo
renal (diálisis) y se caracteriza por:
Aumento rápido y
progresivo de la urea y
la creatinina en la
sangre.
Disminución rápida de
la depuración o
aclaramiento
(clearance) de
creatinina en más del
25% del valor basal por
un brusco descenso del
filtrado glomerular.
Oligoanuria (< 400 mL
de orina en 24 horas,
que es el nivel por
debajo del cual se
disminuye la excreción
de los residuos
nitrogenados).
Identificar a los pacientes en situaciones
de riesgo:
• Edad avanzada
• Hipovolemia
• Sepsis
• Diabetes Mellitus
• Insuficiencia hepática
• Disfunción cardiaca
• Disfunción renal previa
• Exposición a nefrotóxicos
• Estado inadecuado de hidratación
• Hipertensión arterial
• SIRS
• Exposición a medios de contraste

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ETIOPATOGENIA:
Recuperación rápida, inmediata y sin
secuela de la función renal cuando
se normaliza la perfusión renal,
siempre que la isquemia no haya
producido daño tisular en los
riñones.
El daño isquémico o tóxico produce
alteraciones histológicas en las distintas
áreas del riñón: tubular, intersticial,
vascular y glomerular. La falla renal aguda
incluye la lesión tubular llamada 1Necrosis
Tubular aguda (N TA)
Menos frecuente (5%); se presenta
cuando hay una obstrucción de la
vía urinaria y afecta el flujo de
orina de ambos riñones o de un
riñón único funcional. Mayormente
por Litiasis, produciendo Anuria.

37
Los criterios RIFLE para la CLASIFICACIÓN de la LRA, describen tres grados de intensidad:
1) Riesgo
2) Lesión
3) Insuficiencia: Dos variables de evolución (pérdida de función y nefropatía terminal).

38
Clasificación de AKIN se realizaron cuatro modificaciones con respecto a RIFLE:
1. Las etapas riesgo, lesión e insuficiencia se reemplazaron por las etapas 1, 2 y 3, respectivamente.
2. Se añadió un aumento absoluto de creatinina de al menos 0.3 mg/dL a la etapa 1, pero nuevamente
no se especificó el valor de la depuración de creatinina y el uso de biomarcadores.
3. Los pacientes que inician terapia de reemplazo renal automáticamente se clasifican como etapa 3,
independientemente de la creatinina y el gasto urinario.
4. Se eliminaron las categorías de pérdida y enfermedad renal en etapa terminal.
KDIGO

39
Se deben tener en cuenta varios elementos claves para la correcta interpretación de las
manifestaciones clínicas en la IRA: El examen físico permite, evaluar el estado de hidratación del
paciente:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Otros hallazgos compatibles con enfermedades
sistémicas que comprometen la función renal
son:
Exantema, artritis, fiebre, anemia, astenia,
polineuritis o mononeuritis y lesiones de la piel
compatibles con vasculitis.
✓ Los signos de deshidratación como piel y mucosas
secas, signo del pliegue positivo e hipotensión arterial
ortostática, se manifiestan en la IRA prerrenal.
✓ Los signos y síntomas de sobrehidratación, como edema
periférico con signo de la fóvea, edema corneal
(quemosis), sobrecarga cardíaca con estertores
crepitantes a nivel pulmonar, ingurgitación yugular,
tercer ruido, hipertensión arterial, ascitis,
hepatomegalia, ortopnea y disnea se presentan más
comúnmente en la IRA renal o intrínseca.

41
El síndrome urémico agudo
es un conjunto de signos y
síntomas producidos por la
retención de productos
nitrogenados tóxicos como
la urea y otras 20 moléculas
de mediano peso molecular,
como p-cresol, oxalato, 3-
carboxi-4metil-5 acido
fluranpropiónico o urocromo.

42
DIAGNÓSTICO
▪ Historia clínica detallada: ya
que sin controles previos de la
función renal, existen procesos
patológicos que nos permiten
conocer si el deterioro actual
es agudo o crónico.
▪ Exploración Física: Datos
clínicos que orienten a
hipervolemia, como edema
agudo de pulmón
(auscultación) y ser un dato de
manifestación aguda de daño
renal, la existencia de datos
dermatológicos como la
presencia de escarcha urémica

43
DIAGNÓSTICO
▪ Hematología: ante presencia de anemia
normocítica-normocrómica permite orientar a
enfermedad renal crónica.
▪ Química sanguínea: en donde se puede
evidenciar uremia, hiperpotasemia e
hiperuricemia, esta última con aparecimiento
poco frecuente. Determinación de uremia,
creatininemia y depuración de creatinina
seriadas: el aumento de las dos primeras y la
disminución progresiva de la última, luego de
una correcta reposición hidrosalina, sirven para
diferenciar la forma prerrenal y de una IRA ya
establecida.
▪ EKG: en pacientes con hiperpotasemia pueden
encontrarse cambios como los siguientes:
▪ Gasometría arterial: puede evidenciarse acidosis metabólica
compensada o descompensada dependiendo el grado de
severidad.
▪ Examen de orina: evaluando datos como el volumen
urinario, que permitirá determinar si la lesión renal es
oligúrica o no oligúrica; además de la presencia de
sedimento urinario. La existencia de proteinuria <1g en 24
hrs usualmente se producirá en pacientes que cursen con
necrosis tubular aguda (NTA).

44
Indicaciones y contraindicaciones de biopsia renal:

45
El TRATAMIENTO ideal es la TRR (terapia de reemplazo renal), el tratamiento médico solo es sintomático,
y en algunas etapas avanzadas termina siendo paliativo y/o obsoleto.
El principal objetivo de esta terapia
es el control de las
Complicaciones, mantener
homeostasis metabólica y corregir
sobrecarga hídrica.
La terapia de reemplazo renal
debe iniciarse antes que las
complicaciones sean graves y
pongan en peligro la vida del
paciente:

29-SEPT-22
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es la pérdida
progresiva e irreversible de la función renal que se
produce en un período mayor de 3 meses. Se
caracteriza por la alteración estructural e
histológica de las nefronas, con descenso o no de
la tasa de filtración glomerular (TFG).

49
✓ El daño renal producido por diferentes noxas se
manifiesta, finalmente, como una lesión crónica cicatrizal
que lleva a la destrucción progresiva de la nefrona, con
disminución de su número.
✓ Se observan lesiones de angionefroesclerosis, esclerosis
glomerular; atrofia y fibrosis tubulointersticial. Esto
desencadena modificaciones hemodinámicas
intrarrenales de compensación inicial que producen:
1. La redistribución del flujo plasmático renal hacia las
nefronas remanentes sanas. De esta manera, aumenta
en ellas el filtrado glomerular (hiperfiltración).
2. Este, al permanecer en el tiempo, produce por
sobrecarga funcional, esclerohialinosis en los glomérulos
restantes y contribuye así a la mayor destrucción del
parénquima renal (Hipertrofia).
FISIOPATOLOGIA:

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CLASIFICACIÓN:
La estadificación resulta útil porque permite
implementar conductas terapéuticas para evitar o
postergar la progresión del deterioro funcional renal:
✓ Estadio 1: daño renal crónico con TFG normal o > 90
ml/min/ l,73 m2.
✓ Estadio II: daño renal crónico con descenso leve de la.
TFG entre 60-89 ml/min/ 1,73 m2.
✓ Estadio III:
1. a: daño renal crónico con descenso moderado de la
2. b: daño renal crónico con descenso moderado de la
✓ Estadio IV: daño renal crónico con desce11so severo
de la TFG entre 15-29 ml/min/ 1,73 m2.
✓ Estadio V: daño renal crónico con falla renal
establecida con TFG menor de 15 ml/min/ 1,73 m1 o
con tratamiento sustitutivo de diálisis (ERC terminal).
Las guías KDIGO para pacientes con un riñón único funcionante y
trasplantados renales como enfermos renales crónicos,
independiente del grado de TFG que presenten. Según la
evaluación del cociente A/C (albuminuria/creatininuria):

51
• Alteraciones del volumen y del ritmo diurético:
La poliuria y la nicturia ponen de manifiesto la
pérdida de la capacidad de concentración renal.
• Alteraciones urinarias: en algunos casos se
observa hematuria, albuminuria o proteinuria
persistente.
• Anemia: se caracteriza por ser normocítica y
normocrómica, con ferremia normal o baja y
transferrina normal o baja, y se incluye dentro de
las anemias de los trastornos crónicos.
• Retención de productos nitrogenados: produce
aumento de los valores en la sangre de urea,
creatinina y otras moléculas intermedias.

53
COMPLICACIONES:
1. Hipertensión Arterial
2. Anemia
3. Alteraciones del metabolismo Fosfocálcico: disminución de la
excreción urinaria del fósforo con su consiguiente aumento en
la sangre (hiperfosfatemia). El déficit en la síntesis de l -
25(OH)2 colecalciferol (vitamina D3 activa o calcitriol), produce
la disminución de la absorción de calcio a nivel intestinal y
genera (hipocalcemia).
4. Desnutrición
5. Alteraciones hidroelectrolíticas: Isostenuria
6. Alteraciones acido-base: Acidosis metabólica (Respiración
Kussmaul)
7. Diátesis Hemorrágica
8. Alteraciones neurológicas: Suelen observarse parestesias
quemantes, piernas inquietas y adormecimiento de los pies. Se
deben a la polineuropatía mixta (sensitiva y motora) secundaria
a la retención de productos nitrogenados. Los trastornos
graves de la conciencia, como convulsiones, estupor o coma
urémico, son las manifestaciones de la encefalopatía urémica.

56
▪ LA PROSTATA Secreta un líquido alcalino lechoso delgado
que contiene ácido cítrico, calcio, fosfato ácido, una enzima
de la coagulación y una profibrinolisina.
▪ Durante la eyaculación, la cápsula de la próstata se
contrae y el líquido agregado incrementa el volumen del
semen. Las secreciones vaginales y el líquido del conducto
deferente son muy ácidos, dado que la movilización de los
espermatozoides ocurre a un pH de 6.0 a 6.5, las
secreciones prostáticas alcalina es esencial para la
fecundación exitosa del óvulo. Las glándulas
bulbouretrales o de Cowper se hallan a cada lado de la
uretra membranosa y secretan moco alcalino, el cual
ayuda a neutralizar los ácidos de la orina que quedan en la
uretra.
▪ Consta de muchas glándulas secretorias dispuestas en 3
zonas que rodean la uretra prostática: Las pequeñas
glándulas mucosas relacionadas con la mucosa uretral,
las glándulas submucosas intermedias que yacen en la
periferia de las glándulas mucosas y las grandes
glándulas prostáticas situadas hacia el exterior de la
próstata.
Es el crecimiento excesivo de las glándulas
mucosas lo que causa la HPB en varones mayores.

57
57
Las autopsias de varones en la octava década
de la vida muestran cambios hiperplásicos en
mas de 90% y cambios malignos en mas de
70% de los individuos.
▪ Se desconoce la causa exacta de la HPB.
▪ Algunos posibles factores de riesgo son edad, antecedente
familiar, etnicidad, consumo de grasa y carne, factores
hormonales y STUI.
▪ La incidencia de HPB aumenta con la edad y es máxima en
afroestadounidenses y mínima en japoneses nativos.
▪ Los varones con antecedente familiar de HPB tienen próstata
más grande que los sujetos testigo, y se observaron mayores
tasas de HPB en gemelos monocigóticos que en dicigóticos.
▪ La testosterona es el factor más importante para el
crecimiento prostático. Se piensa que la dihidrotestosterona
(DHT), es el mediador de la hiperplasia prostática, y que el
estrógeno sirve para sensibilizar el tejido prostático a los
efectos inductores de crecimiento de la DHT.
ETIOLOGÍA

58
Existen 3 componentes prostáticos de las propiedades
obstructivas de la HPB y la generación de síntomas de
las vías urinarias inferiores:
▪ El componente estático de la HPB se relaciona con
un incremento del tamaño de la próstata y da origen
a las características de STUI.
▪ El componente dinámico de la HPB se relaciona con
el tono del músculo liso prostático. Los receptores
α1-adrenérgicos son los principales receptores para
el componente de músculo liso de la próstata. El
reconocimiento de la participación de los receptores
α1-adrenérgicos en el funcionamiento
neuromuscular de la próstata es la base del
consumo de bloqueadores de los receptores α1-
adrenérgicos para tratar la HPB.
FISIOPATOLOGIA
▪ Un tercer componente, inestabilidad del detrusor y
deterioro de la contractilidad vesical, podría contribuir
a los síntomas de HPB aparte de la obstrucción al flujo
de salida a causa de la próstata crecida.

60
Los síntomas de tracto urinario inferior y otras
secuelas de la BPH no se deben sólo al efecto de
masa, sino que es probable que sean una
combinación de disfunción del músculo detrusor
relacionado con la edad y aumento de volumen de
la glándula prostática:
MANIFESTACIONES CLINICAS
▪ Los síntomas obstructivos son más frecuentes,
pero los irritativos interfieren más en las
actividades de la vida diaria y en la calidad de vida.
▪ Se acompañan de otras manifestaciones como:
hematuria, infección urinaria, insuficiencia renal,
incontinencia urinaria, litiasis vesical

61
En algunos pacientes parte de la orina queda
retenida en la vejiga (orina residual).
Cuando este proceso avanza, se produce una
distensión de la vejiga y posteriormente una
afectación de las vías urinarias altas (uréteres) y
del riñón que puede desembocar en una
insuficiencia renal.

62
El IPSS y el AUA es útil en la
valoración de la necesidad de
tratamiento farmacológico, en
la respuesta al mismo y en el
seguimiento del paciente:
1. leve (0-7 puntos)
2. moderada (8-19 puntos)
3. severa (20-35 puntos).
DIAGNÓSTICO

63
EF: La realización de un tacto rectal permite
valorar el tamaño de la próstata y detectar si
existen nódulos duros sugestivos de cáncer. Este
tacto rectal no tiene porque ser molesto si el
urólogo lo realiza con cuidado y sin prisas.
Al tacto rectal se observa aumento de tamaño de la
próstata, de consistencia elástica, con perdida frecuente
del surco central.

64
▪ La OMS y las guías clínicas recomiendan
realizar un análisis elemental de orina
como estudio inicial con el fin de
descartar infección, piuria, hematuria y
proteinuria.
▪ Urocultivo: Excluir el cuadro infeccioso
▪ Conviene realizar un análisis de sangre
que incluya la creatinina sérica, ya que la
HBP puede causar dilatación del tracto
urinario y fracaso de la función renal
(10%).
▪ Las determinaciones del APE mejoran el diagnóstico precoz
del cáncer de próstata, pero no se ha confirmado que reduzcan
el riesgo de muerte por cáncer de próstata. Los valores
séricos normales del PSA son 0-4ng/mL.

65
Residuo postmiccional: cuando
es mayor de 100-200 mL indica
disfunción vesical y una alta
probabilidad de RAO.
Uroflujometría: Según los picos
de flujo urinario podríamos
considerar:
▪ Prostatismo leve (15-20
mL/seg)
▪ Prostatismo moderado (10 -
15 mL/seg)
▪ Prostatismo severo
(<10mL/seg)

66
Los pacientes con STUI complicados deben ser
enviados al especialista en urología.

67
Los pilares del tratamiento de la HBP son los siguientes:
TRATAMIENTO:
a) medidas higiénico-dietéticas:
Los síntomas mejoran si se evita la
inmovilidad prolongada, la exposición al frío,
la ingesta de alcohol, café y líquidos después
de la cena, y los fármacos que puedan
exacerbar la HBP (anticolinérgicos, diuréticos,
anticatarrales, etc).
Se deben dar instrucciones para orinar
voluntariamente a intervalos regulares y para
realizar ejercicios del suelo pélvico.
b) seguimiento periódico de los
síntomas y complicaciones:
▪ Realizar EF y estudio
complementario para STUI
▪ Valorar la interconsulta al servicio
de Urología

68
c) Tratamiento médico:
1) Terapia antiandrogénica: Los inhibidores de
la 5-α-reductasa inhiben el paso de
testosterona a su metabolito
dihidrotestosterona (DHT), reduciendo sus
niveles. La eficacia clínica se observa a los
3-6 meses.
✓ La finasterida, en dosis de 5 mg/día, reduce
el tamaño prostático en un 20-30%, mejora
los síntomas (disminuye la puntuación del I-
PSS en 4 puntos), aumenta la velocidad de
flujo miccional en 1.5-2.5 mL/seg, reduce el
riesgo de RAO en un 57% y disminuye la
necesidad de cirugía en un 55%.
✓ El dutasteride, en dosis de 0.5mg/día es
posible que reduzca las probabilidades de
presentar RAO 35%
2. Bloqueantes α-adrenérgicos: Más del 40% de
la presión uretral total se debe al tono α-
adrenérgico; la relajación del tono muscular,
y posiblemente del efecto del sistema
nervioso central, bloqueando el
adenorreceptor α1 mejora el flujo miccional y
los STUI en los pacientes con HBP. Sus
efectos se notan en las primeras 48 horas.
No tienen efecto sobre el volumen de la
próstata ni sobre los niveles de APE y no
evitan la progresión de la enfermedad.
✓ Tamsulosina: 0.4mg/día por las noches
✓ Alfuzosina: 10mg/día por las noches
✓ Doxazoxina: 1mg/día inicial y posterior de 2 a
4mg día por las noches.
✓ Terazosina: 2 a 5mg/día por las noches.

3. Fitoterapia: Los estractos de plantas (pygeum
africanum, pigeum equinocea y serenoa repens)
ofrecen cierto alivio sintomático en la HBP, pero se
desconoce su eficacia a largo plazo, su seguridad y su
capacidad para prevenir complicaciones.
d) El tratamiento quirúrgico:
Puede ser de dos tipos:
1 . Las intervenciones mínimamente invasivas
2. El tratamiento quirúrgico propiamente dicho (transuretral o
prostatectomía abierta): Las intervenciones más utilizadas son las
transuretrales, y entre ellas destacan la resección transuretral de
la próstata (RTU), la electrovaporización transuretral (EVTU) y la
incisión transuretral de la próstata (ITU).

72
▪ Casi 40% de los cánceres prostáticos de inicio
reciente y 5-10% de todos los cánceres prostáticos
son hereditarios.
▪ Es la segunda causa de muerte por cáncer en
varones.
▪ Los varones afroamericanos y caribeños tienen la
más alta incidencia informada de cáncer de
próstata a todas las edades, Asiáticos y amerindios
tienen la tasa más baja.
▪ La incidencia aumenta con rapidez después de los
50 años de edad. Más del 85% de todos los
cánceres de próstata se diagnostican en varones de
más de 65 años de edad.
▪ En México, según INSP el cáncer de próstata es el
tipo de cáncer más mortífero entre los hombres (9.8
muertes por cada 100 mil hombres).

73
ETIOLOGIA:
NO MODIFICABLES
EDAD: Riesgo latente >45 años
RAZA: > negra
(afroamericanos/caribeños)
HISTORIA FAMILIAR: 1ra línea herencia
8% (-55 años)
MODIFICABLES
STUI: Inflamatorio (Prostatitis)
DIETA: Grasas, xantinas, carnes rojas,
<verduras, alcohol
ESTILO DE VIDA: Pacientes obesos,
sedentarismo, tabaquismo.

74
▪ La mayoría de los varones con cáncer de próstata en sus
primeras etapas son asintomáticos.
▪ La presencia de síntomas a menudo sugiere avance local
o metástasis de la enfermedad.
▪ Según el tamaño y la localización del cáncer de próstata
en el momento del diagnóstico, puede haber cambios
relacionados con el patrón de micción similares a los
que se observan en la HPB. Entre ellos están micción
urgente, polaquiuria, nocturia, dificultad para iniciar la
micción, disuria, hematuria o sangre en el eyaculado.
▪ La metástasis ósea con frecuencia se caracteriza por
dorsalgia baja. Pueden ocurrir fracturas patológicas en
el sitio de metástasis. Los varones con enfermedad
metastásica pueden experimentar pérdida de peso,
anemia o disnea.
▪ Edema o hinchazón de piernas (debido al crecimiento de
ganglios linfáticos regionales)
▪ En el tacto rectal, la próstata puede ser nodular y fija.

76
Biopsia prostática guiada por ecografía
transrectal (EcoTR):
▪ La EcoTR es un procedimiento que consiste
en insertar en el recto una sonda que tiene
aproximadamente el tamaño de un dedo
para examinar la próstata. La sonda emite
ondas sonoras en el recto que rebotan en la
próstata y crean ecos que son captados por
la sonda.
▪ Se toman entre 8 y 12 muestras (cilindros),
sobre todo si la glándula está muy
aumentada de tamaño.
DIAGNOSTICO:

77
La glándula prostática está dividida anatómicamente en
tres zonas:
▪ Zona central (25% de la glándula) contiene los ductos
(conductos eyaculatorios).
▪ Zona de transición (10%) cerca de la uretra, región en
donde se desarrolla hiperplasia benigna.
▪ Zona periférica (65%) región posterolateral, más
susceptible al desarrollo del cáncer.
La mayoría de los cánceres de próstata
son adenocarcinomas (70% de la región periférica, 20%
de la zona transicional y 10% de la central).
Otros tipos tumorales menos frecuentes:
adenocarcinoma de los ductos prostáticos (a menudo
presionan sobre la uretra), adenocarcinomas mucinosos,
carcinoma transicional y carcinomas de célula pequeña
o neuroendocrinos.
HISTOLOGÍA:

78
Las glándulas tumorales van perdiendo su
diferenciación hasta convertirse en formaciones
sólidas tipo cordón, en las que es imposible identificar
componentes glandulares. Si el cáncer está mal
diferenciado o indiferenciado, entonces se ve muy
anormal. Si el cáncer está bien diferenciado, entonces
se ve similar a las células normales.
El grado es un número del 1 al 5, siendo 1 el patrón más
bien diferenciado (se parece más a las células
normales) y 5 el más pobremente diferenciado (se ve
más anormal). El patólogo asigna un grado primario a
las células tumorales que constituyen la mayoría del
tumor y un grado secundario a las células que
constituyen una minoría del tumor. La puntuación de
Gleason es entonces la suma de estos dos grados más
dominantes. El rango potencial de las puntuaciones de
Gleason es de 2 (1+1) a 10 (5+5).
PUNTUACIÓN DE GLEASON:
En la actualidad, los puntajes totales de Gleason 2 a 5 ya no
se asignan y en la práctica al punta je total más bajo ahora
se le asigna un 6, aunque la escala continúa en el rango de
2 a 10.
▪ Grupo de grado 1 (puntaje Gleason <6)
▪ Grupo de grado 2 (puntaje Gleason 3 + 4 = 7)
▪ Grupo de grado 5 (puntajes Gleason 9 y 10)

79
ESTADIFICACIÓN DEL Ca PROSTÁTICO:

80
TRATAMIENTO:
CÁNCER DE PRÓSTATA CLÍNICAMENTE LOCALIZADO
Se trata de aquellos que parecen no acompañarse de
metástasis después de que se han realizado los estudios
de estadificación. Los pacientes con enfermedad
clínicamente localizada se tratan con:
▪ Cirugía: Prostatectomía Radical
▪ Radioterapia con/sin hormonoterapia
▪ Observación vigilada o vigilancia activa
ENFERMEDAD METASTÁSICA SIN CASTRACIÓN:
Incluye a los varones con metástasis visibles en un
estudio de imágenes en el momento del diagnóstico o
después del (los) tratamiento(s) local(es), y niveles
de testosterona sin castración (> 150 ng/100 mL).
El tratamiento estándar es agotar/reducir los
andrógenos por medios médicos o quirúrgicos; este
último es el menos aceptable por los pacientes.
Un tratamiento menos utilizado es bloquear la unión
de andrógenos a AR con antiandrógenos. Más del
90% de las hormonas masculinas se origina en los
testículos; <10% se sintetiza en la glándula
suprarrenal.
ENFERMEDAD METASTÁSICA CON CASTRACIÓN:
La enfermedad por cáncer de próstata resistente a la
castración que progresa mientras los niveles medidos de
testosterona en sangre son 50 ng/mL o menores, puede
producir algunas de las complicaciones más temidas de
la enfermedad y que son letales para la mayoría de los
varones.

83
▪ El riñón comienza a desarrollarse al inicio entre
la cuarta y quinta semana de gestación.
▪ Comienza a funcionar en las semanas 9 a 12 de
gestación.
▪ En la semana 32, la producción fetal de orina
alcanza 28 ml/h, aproximadamente.
▪ La orina que se produce se excreta en la cavidad
amniótica y es el constituyente principal del
líquido amniótico. La cantidad relativa de líquido
amniótico puede proporcionar información
acerca del estado de la función renal fetal.
▪ En embarazos que afectan a lactantes con
riñones no funcionales u obstrucción de flujo de
orina desde los riñones, la cantidad de líquido
amniótico es pequeña (oligohidramnios).

84
▪ Las nefropatías congénitas constituyen cerca del 20-
30% de todas las malformaciones identificadas
▪ Ocurren en el 3-6/1.000 recién nacidos vivos (RNV)
▪ Ocasionan un 30-50% de insuficiencia renal terminal.
▪ Representan una amplia variedad de desórdenes que
provienen de los siguientes procesos de desarrollo
renal anormal:
Malformación del
parénquima renal:
• Hipoplasia
• Agenesia renal
• Displasia
• Riñón
multiquístico
(DRMQ).
Anomalías en la
migración y fusión
de los riñones:
• Ectopia renal
• Riñón en
Herradura
Anomalías en el
desarrollo del
sistema colector:
• Estenosis pielo-
ureteral (EPU)
• Megauréter
primario
• (RVU) Reflujo
Vesicoureteral
• Hidronefrosis
Duplicidades ureterales: uréter
ectópico, ureterocele, y válvulas
de uretra posterior (VUP).

85
Aparecen por un fallo en el desarrollo normal de la
nefrona, generalmente sus causas son:
➢ Factores genéticos: Hay varios genes relacionados
con el desarrollo de alteraciones en el parénquima
renal, como los genes EYA1 y SIX1, FRAS1 y PAX2 que
originan displasia renal asociada a distintos
síndromes. La enfermedad poliquística renal está
relacionada con mutaciones en el gen PKD1 en la
forma autosómica dominante y el PKHD1 en la
autosómica recesiva.
➢ Factores ambientales. La exposición a agentes
teratogénicos y las deficiencias de ciertos nutrientes
(Vit A) asociados a Hipoplasia Renal. La
administración prenatal de inhibidores de la enzima
conversiva de angiotensina (IECA) y bloqueadores de
los receptores de la angiotensina II está relacionada
con hiperplasia yuxtaglomerular.
1. Malformación del parénquima renal: Crecimiento

86
A).- Hipoplasia renal:
Es una entidad en la que se
observan menor número de
cálices y nefronas, pero sin
componentes displásicos ni
embrionarios, es decir, el riñón es
estructuralmente normal, a
diferencia de la displasia renal.
Factor de Riesgo:
o Enf. Maternas
o Ingesta de Fármacos:
Teratogénesis
o Prematurez
El diagnóstico de hipoplasia se establece cuando
coexisten los siguientes criterios:
▪ Reducción del tamaño renal 2 desviaciones
estándar de la media según la edad.
▪ Masa Renal combinada de ambos riñones
▪ En casos de hipoplasia renal unilateral y/o
hipertrofia compensadora del riñón contralateral.
▪ Exclusión de daño renal con ácido
dimercaptosuccínico-Tc 99m (DMSA).

87
B).- Displasia Renal:
▪ Es el resultado de una diferenciación
metanéfrica anormal, observándose elementos
primitivos de forma difusa, focal o segmentaria.
▪ Puede ser unilateral o bilateral, ocurriendo en
2-4/1.000 RNV. Suelen ser de tamaño más
pequeño que el riñón normal.
▪ suele estar determinado por la presencia o
ausencia de quistes. Si aparecen quistes, se
denomina displasia quística, y si hay una
preponderancia de quistes, displasia renal
multiquística.
▪ Muchas formas de displasia van acompañadas
de anomalías de las vías urinarias, en
particular los trastornos que causan
obstrucción al flujo de orina (p. ej., agenesia
uretral o atresis, obstrucción de la unión
ureteropélvica).
Diagnóstico:
✓ Ecografía Dx Casual
✓ Cistouretografía Miccional
Seriada (CUMS)
✓ Gammagrafía Isotópica
(Función renal de c/riñon)

88
Es importante distinguir entre Riñón multiquístico y
poliquístico.
En la Displasia Renal Multiquística (DRMQ) el tejido
renal normal está reemplazado por múltiples quistes
de diferentes tamaños, separados por una cantidad
variable de parénquima displásico. Estos riñones no
son reniformes ni tienen sistema calicial de drenaje.
La mayoría son unilaterales, afectando más
frecuentemente a varones en el riñón izquierdo con
hipertrofia compensadora en el riñón contralateral
sano. Seguimiento/Tx:
✓ Evaluación ecográfica seriada
hasta los 10 años para
monitorizar el crecimiento del
riñón contralateral y la involución
del DRMQ.
✓ Cirugía extirpando el DRMQ.
• Exámenes rutinarios de toma
de presión arterial, análisis de
orina para detectar
proteinuria y estudios de
función renal.
• CUMS para diagnosticar la
existencia del RVU.

89
C). La agenesia renal:
▪ Es una malformación genética que se
caracteriza por la ausencia, en el
nacimiento, de un riñón (unilateral) o de
ambos riñones (bilateral).
▪ La agenesia renal unilateral es más
frecuente de lo que se cree y se da en 1/1.000
nacimientos.
▪ Los niños son afectados con mayor
frecuencia que las niñas.
▪ La agénesis unilateral normalmente no
causa síntomas; la agénesis total (bilateral)
es incompatible con la vida extrauterina. Los
lactantes son mortinatos o mueren poco
después del nacimiento por hipoplasia
pulmonar.
▪ Los recién nacidos con agénesis renal, con
frecuencia, tienen rasgos característicos
llamados síndrome de Potter.

90
2.- Anomalías relacionadas con la migración y fusión de los riñones:
A). Ectopia Renal:
▪ Ocurre cuando el riñón no asciende
desde la pelvis hacia la fosa renal (a
nivel de la segunda vértebra lumbar). Se
sitúan en su lado, pero se asientan en
una mala posición.
▪ Debido a la posición anómala, podría
ocurrir retorcimiento de los uréteres y
obstrucción del flujo urinario.
▪ E. Simple: Riñón en posición anómala
pero en el lado correspondiente.
▪ E. Cruzada: Cuando el riñón cruza la
línea media ocupando el lado contrario.
▪ E. Pélvica: Cuando el riñón no asciende.
B). Riñón en Herradura:
▪ Consiste en 2 masas renales situadas
verticalmente en la línea media o a
uno de sus lados, unidas por un istmo
de parénquima o fibrosis que cruza la
línea media.
▪ En el 90% de los casos están unidos
por el polo inferior y generalmente
esta unión o istmo está situada en la
parte baja del abdomen.
▪ Ocurre en, aproximadamente, 1/500 a
1 000 personas.

91
3.- Anomalías en el desarrollo del sistema colector:
A). La estenosis de la unión pieloureteral (EUPU):
▪ La incidencia de hidronefrosis es del 1-1.5% en RN, la
mayoría de los casos se resuelven espontáneamente
y la incidencia de EUPU baja al 0.4%
▪ La mayoría de los casos se diagnostican
prenatalmente como hidronefrosis. Si no es detectada
intraútero, se puede manifestar en niños como masa
abdominal palpable (-1 año el 50% son de origen
renal y el 40% de ellas son secundarias a EUPU).
▪ Ecografía con dilatación ureteral: Cistografía
miccional seriada (CUMS).

92
B). Megauréter:
▪ Es un término descriptivo para un uréter
dilatado (mayor de 7mm). El megauréter
primario se debe a una alteración funcional
o anatómica que afecta a la unión
ureterovesical.
1. Está producido por una anomalía en la
musculatura distal del uréter con una
hipoplasia de las fibras musculares y una
hipertrofia de las fibras intersticiales de
colágeno.
2. Está asociado un túnel submucoso corto
que hace que la orina refluya hacia el
uréter y no sea capaz de bajar.
3. Cuando la orina refluye pero drena sin
complicaciones hacia la vejiga.
4. Si no se objetiva ni reflujo ni obstrucción
pero se evidencia un uréter dilatado
1
2
3
4
▪ Reimplante ureteral: La cirugía definitiva consiste en resecar la zona
más distal del uréter que está estrecha e implantarlo de nuevo en la
vejiga.
▪ Dilatación endoscópica de la zona estrecha con balón y posterior
colocación de un catéter J en el uréter (cambio 2 y 6m)
▪ La ureterostomía temporal consiste en abocar el uréter a la piel para
que la orina pueda drenar libremente.
Tx

93
B). Reflujo Vesicoureteral (RVU):
▪ Es el flujo retrógrado anormal de la orina vesical hacia el tracto urinario
superior a través de una unión urétero vesical incompetente, de forma
primaria con base genética o de forma secundaria por obstrucción en la
salida de la vejiga.
PRIMARIA
Debilitamiento del funcionamiento
del sistema valvular antirreflujo
por inmadurez o alteración de la
unión vésico-ureteral.
1. Reflujo congénito, Dx por
ecografía prenatal
2. RVU tras una ITU.
SECUNDARIA
Asociado a un funcionamiento
anómalo de la vejiga con
presiones intravesicales altas
1. Vejiga Neuropática
2. Válvula de Uretra Posterior
(VUP)
▪ Sin contaminación bacteriana y a baja presión no
produce ningún daño a nivel renal, en presencia
bacteriana es 1ra causa de ITU (30-70%) en niños
(pielonefritis).

94
Trimetroprima 1-2 mg/kg/día
(D.U nocturna)

96
• Mutación de proteínas de estructura
Membrana basal (Sd Alport)
• Proteinuria y microhematuria (hematíes
dismórficos)
PATRON GLOMERULAR
• QUISTICO: Proteínas de célula tubular
(ciliopatías)
• Dilatación en el túbulo renal que se separa
de la nefrona → quistes
• TUBULAR: Proteínas transportadoras de
célula tubular (reabsorción tubular)
• Alteraciones hidroelectrolíticas
PATRON TUBULO-
INTERSTICIAL
• Mutación proteína de función celular
sistémica (dif. Tejidos)
• La nefropatía es un signo importante de
una afectación multiorgánica.
PATRON SINDRÓMICO
AUTOSOMICA
DOMINANTE
Heterocigotos
Homocigotos
(+grave)
Cada
generación
50%
transmisión
AUTOSOMICA
RECESIVA
Homocigotos
Heterocigotos
(portadores)
2 padres
portadores:
25% enfermos,
50%
portadores,
25% sanos
Enfermo con
pareja sana:
100%
portadores
LIGADA AL
CROMOSOMA X
Hombre
Enfermos
Mujeres
Portadoras
Enfermo: 100%
hijas
portadoras,
100% hijos
sanos
Portadoras:
50% hijas
portadoras,
50% hijos
enfermos

99
SINDROME DE ALPORT:
▪ Es tipo de herencia variable
que altera el colageno IV de
la membrana basal de riñon,
oído, ojo, epidermis.
▪ Prevalencia 1/50000 RNV
▪ 2% de los pacientes requiere
Tx Renal sustitutivo.
• Patron Glomerular (mutación
proteína estructural MB) colágeno
cadena 3, 4 y 5
Clínica
• Cromosoma X (85% casos) a 5
• Autosómica Recesiva (15%) a 3 y 4
• Autosómica Dominante (1%)
Herencia
Renal Oído Ocular
Microhematuria
glomerular (1er
signo)
Hipoacusia
neurosensorial
bilateral (tonos
agudos)
Lenticono anterior
(patognomónico) 20%
Proteinuria dato de
progresión
Retina: Distrofia en
flecos y manchas
amarillas
ERC (Tx sustitutiva
renal)
Córnea: vesículas y
distrofia posterior
HTA tardía

100
1. HC y E. F.
2. Biopsia Renal:
▪ Microscopio óptico:
glomeruloesclerosis
segmentaria y focal con
fibrosis intersticial
▪ Microscopio electrónico:
adelgazamiento y/o
engrosamiento de la MB
glomerular
3. Biopsia de Piel
4. Estudio Genético
Diagnóstico:
Tratamiento:
• IECA – ARA II para manejo de
HTA
• Tx Renal Sustitutivo
• Auditivos
• Cx Oftalmológica
• Actualmente hay Tx con
células madre

101
ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA DOMINANTE
▪ Es la nefropatía hereditaria mas frecuente
▪ Prevalencia de 1/1000 personas.
▪ Se caracteriza por la formación progresiva
de quistes recubiertos por epitelio en el
riñón. Aunque los quistes sólo ocurren en
5% de los túbulos del riñón, el crecimiento
de estos quistes al final conduce a la
pérdida de los tejidos normales
circundantes y pérdida de la función renal.
PATRON:
• Clínico: Túbulo
intersticial (Quístico)
• Hereditario:
Autosómica Dominante
(AD) – alta penetrancia
(salto generacional
poco probable
Ecografía: Dx, seguimiento
y cribado
TAC: Volumen Renal
RMN: Dx Diferencial
DIAGNOSTICO

102
El 10-15% son casos esporádicos:
Adulto con riñones quísticos
aumentados de tamaño,
disminución de FG, HTA, y quistes
hepáticos → PQRAD
Tratamiento:
▪ La FDA no ha aprobado un tratamiento específico para
prevenir el crecimiento de los quistes ni el deterioro
de la función renal.
▪ HTA: IECA y ARA II
▪ Hemorragia Quística: Sintomático y valorar trasfusión
sanguínea y desmopresina, hidratación, analgésicos,
sondaje vesical.
▪ Infección quística: Antibioticoterapia (quinolonas 1ra
elección) se pueden utilizar cefalosporinas,
carbapenems.
▪ Drenaje percutáneo o cirugía
▪ Diálisis peritoneal, hemodiálisis o trasplante renal.

103
ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA
▪ Es una enfermedad renal hereditaria importante de
predominio en la infancia.
▪ Prevalencia calculada de 1 en 20 000.
▪ Proliferación de las células tubulares alrededor de
la luz tubular a modo de capa celular y acumulación
de líquido en el interior del quiste.
PATRON:
• Clínico: Túbulo
intersticial (Quístico)
• Hereditario:
Autosómica Recesiva
(AR)
Perinatal y
Neonatal:
insuficiencia
respiratoria – 30%
mortalidad
Infantil: Cuadro
derivado de la
afectación renal
con ERC
Adulto:
Complicaciones
secundarias a la
fibrosis e insuf.
hepatica
Diagnóstico:
Ecografía, urografía IV
(nefrograma), RMN,
genético

104
ENFERMEDAD DE FABRY:
▪ Patología multisistémica por alteración lisosomal y con
patrón ligado a X.
▪ Afectación glomerular, hipertrofia de Ventrículo Izquierdo
y alteraciones neurológicas.
▪ Prevalencia en 1/100000 RNV
PATRON:
• Clínico: Sindrómico
(Mutación proteína de
función celular
sistémica)
• Hereditario: Ligado a
Cromosoma X

105
Tipos Batter:
Tipo I y II Forma neonatal: mas grave, con sordera,
polihidramnios y poliuria, alcalosis hipopotasemica.
Tipo III Forma Clásica sin sordera, poliuria, deseo de comer
sal, retraso en el crecimiento, parestesias, debilidad
muscular.
Tipo IV Hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
Sordera Neurosensorial, hipotonía
Tipo V Exoftalmos, estrabismo, orejas puntiagudas,
expresión de puchero, convulsiones, ITU recurrente.

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