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Meningitis aguda
El documento aborda la meningitis bacteriana en pediatría, incluyendo su etiología, diagnóstico y tratamiento, destacando que la mayoría de los casos se presentan en niños de 1 mes a 5 años. Señala que el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado son cruciales para reducir la mortalidad y prevenir complicaciones. También se discuten las manifestaciones clínicas, la patogenia, y los diferentes gérmenes responsables según grupos de edad.
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- 1. PEDIATRIA (AGOSTO –2013) LUIS ALEJANDRO SOLIZ URIONA
- 2. • INFECCIÓN PURULENTADE LAS MENINGES Y ESPACIO SUBARACNOIDE. • Condición relac a una intensa reacc inflam del SNC q se manifiesta por: • Dism Nivel de conciencia • Convulsiones • Aum de la PIC
- 6. MENINGITIS AGUDA CRONICA Virus Bacterias Treponema Pallidum Tuberculosis Micobacterium aviumcomplex Leptospirosis Actinomyces Cryptococcus neoformans
- 7. • 90 %de los Px afectados estan entre 1 mes a 5 años. • El Dx precoz y TX apropiado: • Dism mortalidad • Previene Complic y Secuelas (permanentes)
- 9. • COLONIZACION PORPATOGENOS EVENTO INICIAL INVACIÓN Y DISEMINACIÓN MULTIPLICACIÓN DE MICROORG. • Por Vía HEMATÓGENA • Atraviesan Barrera Hemato Encefálica. • Alcanzan plexo coroideo • Invaden espacio subaracnoideo • Multiplicación de microorg en el LCR
- 10. • Evento inicial:COLONIZACIÓN DE VIAS AEREAS SUPERIORES • Por gérmenes patógenos (varían según edad) • Invasión del epitelio depende de: • Virulencia del microorganismo • Factores defensivos del hospedero
- 11. • OTROS FOCOSDE DISEMINACIÓN: • Poco frecuentes: (Vía Hematógena) • Endocarditis bacteriana • Neumonia • Tromboflebitis • Aun más raro: (extensión directa) • Oído medio • Mastoides • Osteomelitis de craneo
- 12. • Cuando umicroog alcanza: EL PLEXO COROIDEO • Invaden el ESPACIO SUBARACNOIDEO • Se multiplican en el LCR • El LCR favorece MULTIPLICACIÓN porq: • Baja concentración de: • Inmunoglobulinas • Proteínas de la vía de complemento • Células de defensa
- 13. • LAS MANIFESTACIONESNEUROLÓGIAS SE PRODUCEN POR: • TOXICIDAD DIRECTA DE LOS MICROORG Y SUS PRODUCTOS • RESPUESTA INMUNE DEL HOSPEDERO.
- 14. • La lisisbacteriana produce: • Liberación de elementos de la pared celular: • En Gram (-) : Lipopolisacaridos • En Gram (+) : Ac Teicoico y Petidoglicanos • Inducen inflamación intensa de las meninges.
- 15. • Liberación decitocinas por: • Leucocitos presentes en el LCR • Cels de la microglia • Astrocitos • Cels endoteliales de la microvasculatura
- 16. • Producción deCITOCINAS, principalmente: • Factor de Necrosis Tumoral Alfa TNF α • Interleucina 1 ( Il 1 ) • Las citocinas llevan a un Aum de la permeabilidad capilar.
- 17. • El Aumde la permeabilidad capilar: • Altera las propiedades de la BHE, lleva a un: • EDEMA Tipo VASOGENICO • Permite extravasamiento al LCR de: • Proteinas Formación de un • Leucocitos Exudado espeso
- 18. • Exudado puede:BLOQUEAR ReAbsorción de LCR (En las granulaciones aracnoideas) • Lleva a hidrocefalea: EDEMA tipo INTERSTICIAL
- 19. •Si se afectanvasos sanguíneos: • Arteriales Del espacio • Venosos subaracnoideo •Se desarrollan áreas de isquemia del parenquima cerebral.
- 20. • La isquemiadel parenquima cerebral EDEMA • Degranulación de Neutrofilos CITO• Liberación de radicales libres TÓXICO derivados del Oxigeno.
- 21. • Las CITOCINASllevan a la produccion de selectinas: • Receptores para Leucocitos de cels endoteliales • Favorece migración de estas cels al LCR (quimiotaxis) • Pero las Citocinas tb llevan paulatinamente a:
- 22. • La autoregulación vascular cerebral normal: • Si la PAM produce: vasoconstricción: • Para evitar un hiperflujo • Si la PAM produce: vasodilatación: • Para preservar la perfusión
- 23. • Si sepierde la autoregulación vascular cerebral : • Si la PAM produce: hiperflujo • EDEMA CEREBRAL • Si la PAM produce: hipoflujo: • Agrava la ISQUEMIA CEREBRAL
- 25. BACTERE MIA Daño Endotelial Bacterias en LCR Citocinas proinflamatoria s Sáez-Llorens X,McCracken GH. Bacterial meningitis in children. Lancet. 2003 Jun 21;361(9375):2139-48. Permeabilidad BHE Edema Vasogénic o Atracción Leucocitaria Edema Intersticial Vasculitis cerebral Edema citotoxic o Presión intracraneana Regulación Vascular cerebral Perfusión global Daño neuronal apoptosis Liberació n de más citocinas Flujo cerebral Isquemia
- 27. Streptococo grupo B Strpetococo pneumoniae Haemophilus Influenzae Listeria Monocytogenes NeisseriaMeningitidis CECIL, TEXTBOOK OF MEDICINE 22ED 2005
- 28. • MENINGITIS BACTERIAS • ABSCESOCEREBRAL • EMPIEMA SUBDURAL • ENCEFALITIS BACTERIANA PARASITOS • MENINGITIS ASEPTICA AGUDA • ENCEFALITIS O . . MENINGOENCEFALITIS NEUROINFECCION VIRUS • ADENITIS POR HERPES • INFECCIONES CRONICAS POR . . . . VIRUS LENTOS HONGOS RICKETSIAS Y ESPIROQUETAS OTROS MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
- 29. RECIEN NACIDO 4 SEMANASA TRES MESES 3 MESES HASTA 20 AÑOS 20 HASTA 55 AÑOS INMUNODEPRIMIDOS Y > 55 AÑOS
- 30. RECIEN NACIDO • Gram(–) entéricos: ESCHERICHIA COLI • STREPTOCOCO B (AGALACTIE) • LISTERIA • (Adquiere en el contacto del canal del parto)
- 31. 4 semanas a3 meses • STREPTOCOCO B - NEUMOCOCO • ESCHERICHIA COLI - HAEMOPHILUS • LISTERIA INFLUENZAE • (Entra en contacto con los gérmenes q colonizan oro y nasofaringe)
- 32. 3 meses hasta 20 años • MENINGOCOCO • NEUMOCOCO •H. INFLUENZAE • (Entra en contacto con otros niños, van al kinder a la escuela)
- 33. 20 años hasta55 años • NEUMOCOCO • MENINGOCOCO • (En Occidente (USA – Europa))
- 34. 20 años hasta55 años • MENINGOCOCO • NEUMOCOCO • (En latino América (Bolivia, Brasil, etc))
- 35.
- 36.
- 37. • FIEBRE ,CEFALEA , RIGIDEZ DE NUCA • DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA (75%) • NAUSEAS, VÓMITOS, FOTOFOBIAS • SIGNOS DE KERNING Y BRUDZINSKI (5-20% Px pediatricos) • CONVULSIONES (20 – 40%) • Aum de la PRESION INTRA CRANEANA (PIC)
- 40.
- 41. Flexión involuntaria de rodillasante la flexion del cuello.
- 42. Rigides de nucaal flexionar la pierna c/ rodilla flexionada
- 45.
- 47.
- 48.
- 49. 1)PRESIÓN (*) 2) ASPECTOY COLOR 3) CITOLOGÍA (**) 5 a 18 cm H2O Límpido e incoloro hasta 4 células/mm3 4) GLUCOSA (***) 5) PROTEINAS TOTALES 6) Fracciones Proteicas: -PRE - ALBUMINA -ALBUMINA 50 a 80 mg/100ml Hasta 30 mg/100ml GLOBULINAS: - Alfa 1 - Alfa 2 - Beta 10 % 45 a 65% 3a7% 5 a 10 % 14 a 25% 7 a 14 %
- 50. • * (Presión)en decúbito lateral • Los valores serán de 15 en el fondo de saco lumbar (local habitual de punción) • ** (Citología)las células encontradas son: • Monocitos • Linfocitos. • *** (Glucosa) Niveles de 2/3 en relación al
- 51. 1) Aspecto 2) Color Límpidoo ligeram hemorrágico Incoloro o xantocrómico 3) N° Células/mm3 0 a 15 células/mm3 4) Glucosa (mg%) 42a 78 5) Prot Totales (mg%) 6) Urea (mg%) 7) Eritrocitos (mm3) Hasta 120 15 - 42 0 a 603 (2°dia) / 0 a 322 (7°dia)
- 52. VALORES NORMALES ENLCR PREMATUROS RN A TERMINO NIÑOS MAYORES RECUENTO DE CELULAS 0-29/mm3 0-32xmm3 0-6xmm3 57%PMN 61%PMN 0%PMN GLUCOSA 24 a 63 mg 34 a 119 mg 40 a 80 mg GLICEMIA/ GLUCOSA LCR 2/3 dos tercios 2/3 dos tercios 2/3 dos tercios Proteínas 65 a 150mg/dl 20 a 170mg/dl 5 a 40mg/dl
- 53. LCR Aspecto Celularidad. • EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA:Punción lumbar. Cel./ ml Proteinas mg/ dl Glucosa mg/ dl LCR normal. Claro <5 MONOC 15-45 >50 (60% de la glucemia) Meningitis bacteriana. Turbio 100-10000 PMN 100-1000 Muy baja (<40% Glu) Meningitis vírica Claro <300 Mono Nucleares 40-100 Normal Meningitis Tuberculosa Opalescente 50-300 MN 60-700 Baja Meningitis Fúngica Opalescente 50-500 MN 100-700 Baja Meningitis Carcinomatosa Claro o turbio 20-300 Atipia 60-200 Baja Hemorragia subaracnoidea Hemático. Xantocrómico Hematies. 50-1000 Normal o baja.
- 54. BACTERIANA VIRAL TBC/MICOTICA LEUCOCITOS MM3 > 500 < 500 <500 PMN > 80% < 50% < 50% > 40 < 40 > 50% < 30% < 100 > 100 Glucosa < 40 mg/dl Glucosa < 30% LCR/sangre Proteínas > 100 mg/dl
- 55. • PRESION INTRACRANEANA:18 cm H2O • > 18 cm H2O (En inf bacteriana) • CELULAS: Hasta 4 mm3 • > 1000 a 10000 mm3 (En inf bacteriana) • PROTEINAS: Hasta 30 mg/dL • > 45 mg/dL (En inf bacteriana) • Glucosa : 50 a 80 mg/dL • < 40 mg/dL (En inf bacteriana) • Relac Glucosa de LCR/suero • < 0, 40 (En inf bacteriana)
- 56. PMN + Glucosa Baja PMN+ Glucosa Normal LMN + Glucosa Baja LMN + Glucosa Normal • Clásico de MNG BACTERIANA • MNG VIRAL : • Ecovirus 9 • Parotiditis • TBC • Hongos (criptococo) • MNG VIRAL DX DF: Tinta China (+ p/ criptococo)
- 58. Edad. Jóvenes y adultos menoresde 50 años Adultos mayores de 50 años. Germen más probable Neisseria meningitidis. Estreptococo pneumoniae. Haemophilus influenzae tipo B Streptococco pneumoniae. Neisseria meningitidis. Listeria monocytogenes. Haemophilus influenzae. Bacilos Gram negativo. Niños <1 mes Neisseria meningitidis. Haemophilus influenzae tipo B Estreptococo pneumoniae. En alérgicos a Penicilina: Vancomicina 1 gm/ 12 horas + Rifampicina 15 mg/kg/24 horas. Ceftriaxona 2 g/ 12 horas( o Cefotaxima 2 gm/ 6 horas) +Vancomicina 1 g / 12 horas (+ Rifampicina 600 mg./ 12 horas.) + Ampicilina 2 gm./ 4 hrs c/ o s/ gentamicina 5 mg/kg./ 24 hrs o( Cotrimoxazol 5 mg/ kg/ 24 horas.) En alérgicos a Penicilina: Vancomicina 1 gm/ 12 horas + Rifampicina ( 15 mg./ kg./ 24 horas.) en adultos :600 mg./ 12 horas. Alternativa, Levofloxacino 500 mg/ 12 horas. Neisseria meningitidis. Estreptococo pneumoniae. Haemophilus influenzae tipo B Niños Entre 3 meses y 5 años Ceftriaxona 2 g/ 12 horas ( o Cefotaxima 2 g/ 6 horas) + Vancomicina 1 gm / 12 horas (y/o Rifampicina ( 15 mg./ kg./ 24 horas.) en adultos :600 mg./ 12 horas) Streptococco grupo b. Escherichia Coli. Listeria Monocytogenes. Niños Entre 1-3 meses Antibiótico empírico de elección Cefotaxima 50 mg/kg/6h o ceftriaxona 50-100/kg c12h
- 61. IDSA, PRACTICE GUIDELINEFOR THE MANAGEMENT OF BACTERIAL MENINGITIS, 2004
- 62. IDSA, PRACTICE GUIDELINEFOR THE MANAGEMENT OF BACTERIAL MENINGITIS, 2004