Meningitis
E. M. Diego Martínez Díaz
¿Qué es?
Es un trastorno irritativo en las meninges generando su
inflamación
En un sentido más amplio si las porciones del tejido nervioso
adyacente se ven afectadas el síndrome se denomina
meningoencefalítico.
Se caracteriza por:
Síndrome de hipertensión endocraneana de intensidad variable
Alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
Manifestaciones nerviosas dependientes del punto irritado del sistema
nervioso.
Cambios en LCR
LCR Normal Meningitis piógena
aguda
Meningitis
asépticas
Meningitis tuberculosa
Aspecto Claro, incoloro.
No coagula ni
precipita.
Turbio, opalescente,
lechoso. “purulento”
Claro Claro, a veces con
fibrina que forma red
“velo de novia” (S. de
Mya)
Proteínas
(mg/dL)
10 – 45
Albúmina 10 – 30
Globulina 5 – 15
100 – 100,000 50 – 200 50 – 2,000
Glucosa
(mg/dL)
50 0 – 50 Normal Menos de 50
Cloruros (g/L) 7.2 o 120 mEq/L Debajo de lo normal
hasta 6.5
Normales Bajos hasta 5 g/L
No. De Células
(por mm3)
1 – 2. predominan
monocitos o
mononucleares.
50 – 100,000.
Predominan
polimorfonucleares.
Hasta 1,500.
Linfocitos.
50 – 1,500. Linfocitos.
Etiología infecciosa:
Vía hematógena de origen arterial o anterógrado, o menos frecuente de
manera venosa (retrograda).
Vía de implantación directa por traumatismo.
Vía de expansión o extensión local; la infección crece de estructuras
adyacentes al SNC (ejemplos: senos paranasales, nasofaringe, etc.).
O por el sistema nervioso periférico (común en virus).
Piógena aguda: varias bacterias
pueden generar la meningitis, este
padecimiento dificulta el
diagnóstico temprano.
Meningitis crónica: Sífilis terciaria,
Enfermedad de Lyme y
comúnmente Tuberculosis.
Clasificación general: piógena aguda, crónica y
aséptica
Meningitis aséptica: causada por
virus o por anticuerpos
(autoinmune).
Etiología Química:
Hemorragia
Neoplasia: metástasis de
mama, pulmón y
melanoma.
Cuadro clínico típico:
Cefalea de diferente intensidad
Contracturas musculares:
Rigidez de nuca (Signo de
Lewinson)
Rigidez de raquis (posición de
gatillo de fusil)
Fotofobia y algiacusia
Además:
Vómitos de tipo cerebral (en chorro).
Convulsiones localizadas o generalizadas.
Hiperestesia cutánea o muscular.
Fiebre (meningitis bacteriana).
Diagnóstico:
Maniobras:
Para signo de Kernig
Para signo de Brudzinski
Extracción y estudio de LCR
Datos de hipertensión endocraneana
Bibliografía:
 K. Afifi Adel, A. Bergman Ronald, (2006), Neuroanatomía Funcional: Texto y Atlas, (segunda ed.),
México, D.F., editorial Mc Graw-Hill, pp. 25 – 27.
 Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. y Aster, J. (2015). Robbins y Cotran: Patología Estructural y
Funcional, (novena edición) Barcelona, España: Elsevier.
 A. Argente Horacio, E. Alvarez Marcelo, (2006), Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica, (Primera edición), México, D.F., Editorial Panamericana.
 E. Rodríguez-Castro et al., (2015) Paquimeningitis hipertrófica secundaria a enfermedad
relacionada con IgG4: descripción de un caso y revisión de la bibliografía, [REV NEUROL
2015;61:308-312].
 A. Jiménez Mateos et al, (2011), Meningitis neoplásica. Revisión de una serie hospitalaria,
[Neurología 2011;26:227-32]

Patología Meningitis

  • 1.
    Meningitis E. M. DiegoMartínez Díaz
  • 2.
    ¿Qué es? Es untrastorno irritativo en las meninges generando su inflamación En un sentido más amplio si las porciones del tejido nervioso adyacente se ven afectadas el síndrome se denomina meningoencefalítico.
  • 3.
    Se caracteriza por: Síndromede hipertensión endocraneana de intensidad variable Alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR) Manifestaciones nerviosas dependientes del punto irritado del sistema nervioso.
  • 4.
    Cambios en LCR LCRNormal Meningitis piógena aguda Meningitis asépticas Meningitis tuberculosa Aspecto Claro, incoloro. No coagula ni precipita. Turbio, opalescente, lechoso. “purulento” Claro Claro, a veces con fibrina que forma red “velo de novia” (S. de Mya) Proteínas (mg/dL) 10 – 45 Albúmina 10 – 30 Globulina 5 – 15 100 – 100,000 50 – 200 50 – 2,000 Glucosa (mg/dL) 50 0 – 50 Normal Menos de 50 Cloruros (g/L) 7.2 o 120 mEq/L Debajo de lo normal hasta 6.5 Normales Bajos hasta 5 g/L No. De Células (por mm3) 1 – 2. predominan monocitos o mononucleares. 50 – 100,000. Predominan polimorfonucleares. Hasta 1,500. Linfocitos. 50 – 1,500. Linfocitos.
  • 5.
    Etiología infecciosa: Vía hematógenade origen arterial o anterógrado, o menos frecuente de manera venosa (retrograda). Vía de implantación directa por traumatismo. Vía de expansión o extensión local; la infección crece de estructuras adyacentes al SNC (ejemplos: senos paranasales, nasofaringe, etc.). O por el sistema nervioso periférico (común en virus).
  • 6.
    Piógena aguda: variasbacterias pueden generar la meningitis, este padecimiento dificulta el diagnóstico temprano. Meningitis crónica: Sífilis terciaria, Enfermedad de Lyme y comúnmente Tuberculosis. Clasificación general: piógena aguda, crónica y aséptica
  • 10.
    Meningitis aséptica: causadapor virus o por anticuerpos (autoinmune).
  • 11.
  • 12.
    Cuadro clínico típico: Cefaleade diferente intensidad Contracturas musculares: Rigidez de nuca (Signo de Lewinson) Rigidez de raquis (posición de gatillo de fusil) Fotofobia y algiacusia
  • 14.
    Además: Vómitos de tipocerebral (en chorro). Convulsiones localizadas o generalizadas. Hiperestesia cutánea o muscular. Fiebre (meningitis bacteriana).
  • 15.
    Diagnóstico: Maniobras: Para signo deKernig Para signo de Brudzinski Extracción y estudio de LCR Datos de hipertensión endocraneana
  • 16.
    Bibliografía:  K. AfifiAdel, A. Bergman Ronald, (2006), Neuroanatomía Funcional: Texto y Atlas, (segunda ed.), México, D.F., editorial Mc Graw-Hill, pp. 25 – 27.  Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. y Aster, J. (2015). Robbins y Cotran: Patología Estructural y Funcional, (novena edición) Barcelona, España: Elsevier.  A. Argente Horacio, E. Alvarez Marcelo, (2006), Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, (Primera edición), México, D.F., Editorial Panamericana.  E. Rodríguez-Castro et al., (2015) Paquimeningitis hipertrófica secundaria a enfermedad relacionada con IgG4: descripción de un caso y revisión de la bibliografía, [REV NEUROL 2015;61:308-312].  A. Jiménez Mateos et al, (2011), Meningitis neoplásica. Revisión de una serie hospitalaria, [Neurología 2011;26:227-32]

Notas del editor

  • #7 Sx de Waterhouse – Friderichsen: petequias cutáneas, infartos en glándulas suprarrenales, septicemia (meningococo, pneumococo) Piógena aguda: Escherichia coli y estreptococos del grupo B son los microorganismos que atacan principalmente a los neonatos mientras que a los adultos de la tercera edad el agente etiológico puede ser Streptococcus pneumoniae y Listeria monocytogenes, en adultos y jóvenes es regular encontrar una infección por Neisseria meningitidis. Otros microorganismos como Klebsiella y gérmenes anaerobios pueden generar una evolución atípica del paciente y dificultar el diagnóstico temprano. Meningitis aséptica: Causada por virus donde el 80% suele ser Enterovirus, sin embargo pueden ser Rickettsias el agente etiológico. Por otro lado es posible que se genere esta patología por procesos autoinmunes, se han encontrado casos de reactividad ante la duramadre (curiosamente solo con esta meninge) por anticuerpos IgG4. Se pueden hallar elevados estos anticuerpos de manera sérica. Meningitis crónica: De manera regular afecta también al tejido cerebral generando meningoencefalitis, los agentes etiológicos comunes es el Treponema pallidum en la sífilis terciaria, Mycobacterium tuberculosis y Borrelia burgdorferi en la enfermedad de Lyme
  • #11 Enterovirus, sarampión, gripe