La menopausia marca la transición de la fase reproductora a la no reproductora en las mujeres, diagnosticada tras 12 meses de amenorrea. Los síntomas incluyen sofocos, cambios menstruales, y riesgos de salud como osteoporosis y enfermedades cardiovasculares, mientras que las causas pueden ser naturales o inducidas. El tratamiento puede incluir terapia hormonal, cambios de estilo de vida y remedios naturales para mitigar los síntomas asociados.

1. Menopausia y
Climaterio
Sindrome climaterico

3. Climaterio
 La fase de la vida de las mujeres que marcan la
transición de la fase reproductora al estado no
reproductor. IMS

4. Terminología - OMS
 Menopausia (menopausia natural)
 Ocurre con el último período menstrual.
 Se reconoce tras 12 meses consecutivos de
amenorrea, sin que exista ninguna otra causa
patológica o fisiológica obvia.

5. Perimenopausia.
 Se llama perimenopausia al período de tiempo (1-2
años) que precede y sigue a la menopausia, y que
se caracteriza por la aparición gradual de la clínica
que acompaña al climaterio, y por anovulación.
 La edad de la menopausia es: 50 ±1,5 años.
 Definimos menopausiaprecoz cuando ocurre antes
de los 40 años.

6. Postmenopausia
 Período que transcurre a partir del último período
menstrual, sin tener en cuenta si la menopausia ha
sido inducida o espontánea.
 OMS

7. Menopausia prematura
 Menopausia que ocurre a una edad menos de dos
desviaciones normales debajo de la media estimada
para la población de la referencia.
 En la práctica, 40 años se ha usado frecuentemente
como punto de referencia. OMS.

8. Menopausia inducida
 cese de la menstruación debido a la exéresis
quirúrgica de ambos ovarios (con o sin histerectomía),
o a la ablación iatrogénica de la función ovárica (por
ejemplo por quimioterapia o radiación). OMS.

9. ETIOLOGÍA.
 Natural.
 Genética.
 Menopausia prematura:
 Padecimientos inmunológicos
 Disgenesias gonadales
 Idiopática
 Menopausia inducida:
 Medicamentos: ciclofosfamida, citotóxicos.
 Radiaciones pélvicas
 Extirpación de los ovarios

10. El envejecimiento del
folículo ovárico
Menopausia natural

11. El envejecimiento del
folículo ovárico20 SDG, 7 millones ovocitos
Menarca 400,000
35ª Formacion anormal de gametos,
declina fecundidad.
≥40ª Abortos espontaneos hasta
50%

12. Atresia y de disminución progresiva del
número de folículos que durará toda la
vida.
 Ovario en involución:
 < folículos, cels granulosa.
 Menos esteroides,
glicoproteínas y menos
factores de crecimiento.

13. Ritmo de atresia
 Acelerado por:
 el tabaco, radioterapia
o quimioterapia
 No parecen influir de
forma importante los
embarazos, la toma de
anovulatorios o la
ovariectomía unilateral

14. DX MENOPAUSIA.
Cese permanente de la menstruación como resultado
de la perdida de la función folicular ovárica.
 En la mayoría de los casos es posible el diagnóstico
por la clínica:
 amenorrea de 1 año acompañada de síndrome
climatérico. En caso de duda, como en el fallo
ovárico precoz, las determinaciones hormonales
para confirmar la menopausia deben ser:
 FSH >40 mU/ml, y estradiol <20 pg/ml.

16. Síndrome Climatérico
• hemorragia uterina disfuncional
• síndrome vasomotor
• síndrome psiconeurofisiológico
• síndrome atrófico génito-urinario
 RIESGO CARDIOVASCULAR.
 OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS

17. Fisiología de la sofocación
1. incremento entre 4 y 30 veces del flujo vascular,
especialmente en los dedos de la mano.
2. entre 1 y 2 minutos después ↑ temperatura de la
piel, que alcanza su máximo 5 minutos después, y
que permanece un total de 27 minutos.
↓ temperatura central entre 0,1 y 0,9ºC, lo que
provoca una sensación de escalofrío.

18. 3. Unos minutos después del comienzo de la hiperemia
digital, la aparición de un pico de LH.
4. ↑adrenalina y noradrenalina para restaurar el tono
vascular normal.
5. ↑ ACTH, que representa la respuesta hipotalámica a la
caída de la temperatura central.

19. 6. Finalmente, y a los 30 minutos del comienzo de la
sofocación, se demuestra una elevación de la
hormona del crecimiento.
 etiología de la sofocación: los estrógenos estabilizan
el centro termorregulador al mantener la actividad
opioide hipotalámica.

21. Otras alternativas de tto.
 Clonidina 0,1-0,2mg/dia.  SIRS.
 Paroxetina. 12.5 – 25mg/dia.
 Gabapentina: 900mg/dia.
 Acupultura.
 Combinacion con:
Ergotamina, fenobarbital,
alcaloides de belladona.

22. Alternativas de tto natural.
 Suplementos de soja.
 Proteinas de soja: 60mg/dia.
 Isoflavonas. 100mg/dia.
 Vitamina E: 800UI/día.
 Ejercicio.
 Control de la respiración.
 Preferir el ambiente frio.
 Usar ropa cómoda.
 Evitar: fumar, sobrepeso.

23. Síndrome
Psiconeurobiológico
 Esteroides sexuales
 Controlan la función reproductiva y son responsables de
la sensación psicológica de bienestar.
 Hipotálamo: termorregulación, sensación de hambre,
saciedad, control de TA.
 Sistema límbico regulan el humor, el carácter y las
funciones cognitivas

25. Insomnio y fatiga
 Pueden relacionarse con la deficiencia de
estrógenos.
 Estrecha relación con sofocos nocturnos y episodios
de vigilia.

26. Enfermedad de Alzheimer
 40% de los mayores de 80 años la padece
 Algunos estudios demuestran de manera consistente
una reducción de 50 a 60% del riesgo en mujeres con
terapia restitutiva con estrógeno.

27. Alteraciones del ritmo
menstrual
 Durante los últimos años antes de la última
menstruación, los intervalos intermenstruales son más
largos y de duración impredecible.

28. Alteraciones del volumen
menstrual
 En la quinta década de la vida no son raras las
alteraciones orgánicas de la cavidad uterina: miomas
submucosos, pólipos, miomatosis uterina, que, sin
estar en contacto con la mucosa, incrementan
globalmente el tamaño del útero y la superficie de su
cavidad.

29. Hemorragia uterina
disfuncional  Se deben contemplar dos escenarios:
hemorragia uterina con o sin patología
orgánica concomitante.
FACTOR PORCENTAJE
APROXIMADO
Estrógenos exógenos 30
Endometritis y vaginitis atrófica 30
Cáncer endometrial 15
Pólipos endometriales o cervicales 10
Hiperplasia endometrial 5
Diversos ( CA cervicouterino, sarcoma
uterino, carúncula uretral traumatismo)
10

30. Síndrome atrófico
genitourinario
 Vagina, vulva, uretra y trígono de la vejiga contienen gran número
de receptores para estrógeno.
 El síntoma vulvar más común es el prurito.

31. Atrofia Vs distrofia vulvar
 En 5% de las distrofias vulvares el carcinoma de
células escamosas está presente desde el examen
inicial y otro 5% puede desarrollarse.

32.  La vagina se adelgaza y adquiere color pálido.
 Menos distensible, menos secreciones.
 pH vaginal cambia de 3.5-4.5 a 6-8 (predispone a bacterias
patógenas)
 Traumatismo vaginal → 15% de hemorragias postmenopaúsicas.
 Vaginitis

33. Tratamiento en la atrofia
urogenital.
 Estrogenos sistemicos.
 Aplicación topica – incluso en Ca mama.
 Anillo vaginal: 7.5ug/dia.
 Cremas de estrogeno: Comprimidos vaginales de
estradiol / 255ug/2 veces por semana.
 .

34. Tejido endocervical
 Escasa mucina
 La unión escamocolumnarr y la zona de
transformación se desplazan a un punto más alto.
 Lesiones cervicales más comunes: erosion, ectropion,
úlcera.

35. Prolapsos
 Pérdida de estrógenos + lentitud en la división celular
+ disminución de elasticidad
 Descenso del útero, cistocele y rectocele.

36. Síndrome uretral
 Uretra rígida y sin elasticidad
 Ardor, frecuencia, titubeo, nocturia y urgencia.
 Para el dx: urocultivo estéril.
 Tx. Estrógenos, uretrotomia, dilatación de la uretra.

37. Bacteriuria
 Pre: 4%
 Pos: 7 a 10%
 Atrofia de la mucosa, contaminación por por
descenso del orificio uretral externo dentro del
conducto vaginal.
 Estrógenos: proliferacion del epitelio vaginal, alivian
vaginitis y dispareunia por fricción.

38. ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
Estrógenos cardioprotectores.
 EVC, ateroesclerosis, enfermedad coronaria, IAM,
Estrógenos. Antioxidantes.
Bloquean canales
de Ca++
LDL ↓HDL ↑ Concentraciones
séricas de colesterol.
Los estudios clínicos iniciales, sugerían ese efecto, el de lograr
disminuir la mortalidad por infarto del miocardio en el grupo de
mujeres que recibían la suplencia.

39. ECV por aterosclerosis
 La prevención de la ECV debe considerarse como un
beneficio POSIBLE de la TSH/TSE

40.  El pico de masa ósea
se alcanza a los 30
años.
 A partir de esta edad,
ocurre un proceso de
constante de pérdida
de masa ósea (calcio
y matriz)
 La pérdida de masa
ósea es de 1-2 %
anualmente.
 En la menopausia se
pierde 4-7% anual.

41. Factores de Riesgo
Hipoestrogenismo
Menopausia prematura
Vida sedentaria
Baja ingesta de calcio
Malos hábitos
Corticoides
Enfermedades concomitantes
Bajo peso, baja talla
Raza blanca ó asiática

42. Osteoporosis
Posmenopáusica
Dx. Densitometría
Se recomienda una ingestión mínima de 1 500 mg de
calcio/día. Verificar Ca y PO, descartar
hiperparatiroidismo.

43. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
 NO FARMACOLÓGICO:
 Ejercicio , Dieta, Prevención caidas.
 No fumar
 Farmacológico:
 Bifosfonatos, Calcitonina, Calcio Vit D, Estrógenos,
Paratide.

44. Riesgos de la
terapéutica con
estrógenos

45. Riesgos definidos
 Carcinoma endometrial
 Al añadir progesterona se reduce el riesgo
 Colelitiasis
 Aumenta 2.5 veces el riesgo relativo

46. Riesgos posibles
 Cáncer de mama
 Tromboembolia
 Hipertensión
 Intolerancia a la glucosa

47. Contraindicaciones
absolutas
 Sospecha o certeza de neoplasia dependiente de
estrógenos
 Hemorragia genital sin diagnóstico
 Tromboflebitis activa o enfermedad tromboembólica
 Enfermedad hepática activa
 Sospecha o certeza de embarazo

48. Indicaciones
 Mujer con síntomas relacionados con deficiencia de
estrógenos
 Mujer con riesgo de osteoporosis
 Antecedente familiar de ECV

49. TSE
 Dosis:
 Estrógenos conjugados 0.625mg VO
 Valerato de estradiol 1 mg
 Estradiol micronizado

50. Beneficios. Efectos
secundarios
Aumentan la densidad mineral
ósea.
Reducen el riesgo de Fx.
Favorables sobre el metabolismo
de lípidos y lipoproteínas.
Disminuye riesgo de enf.
cardiovasculares y EVC
Náuseas
Cefalea
Aumento de peso
TSE

51. -Estrógenos conjugados equinos 1.25 mg, durante 21
días a partir del 5o. día del ciclo
-Acetato de medroxiprogesterona 10 mg a partir del
día 12 de haber iniciado el estrógeno y durante 10
días.
-Descansando 7 días para reiniciar.
-Valerato de estradiol 2 mg durante 21 días + los
últimos 10 días norgestrel 0.5 mg
-Valerato de estradiol 2 mg durante 21 días + los
últimos 10 días acetato de ciproterona 1 mg
Esquema cíclico

52. - Estrógeno + progestágeno en forma
ininterrumpida y en igual dosis.
- Estrógenos conjugados 0.625 mg/ valerato de
estradiol 2 mg + acetato de medroxiprogesterona 2.5
mg.
Indicación: Mujeres con útero
Esquema continuo

53. Estrógeno + Progestina
 Protege contra hiperplasia o neoplasia endometrial
 En 70% cesa hemorragia
 En 30% hemorragia irregular
 Todas las pacientes en TSE/TSH deben ser examinadas
una vez al año.
 Examen mamario y pélvico, PAP, sangre oculta en
heces.
 Mamografía y perfil de lípidos.M

54. Otros
 Resequedad vaginal: Lubricantes
 Acción en sistema adrenérgico: clonidina
oral/transmédica, α-metildopa.
 Antidepresivos que disminuyen los bochornos.
 Venlafaxina 75-150mg diarios
 Paroxetina 12.5-25mg diarios
 Fluoxetina 20mg diarios

55. Menopausia Precoz
 FOP 1 y el 3% de las mujeres menores de 40 años,
representa entre el 10 al 28% de las amenorreas
primarias4 y del 4 al 7% de todas las amenorreas
secundarias.

56. Etiología

57. Clínica
 A corto plazo: Deficiencia estrogénica
 alteraciones vasomotoras (50% (sudoración nocturna,
palpitaciones, cefaleas);
 atrofia genital (50%) (vagina, vulva y uretra;
hiposecreción vaginal, dispareunia);
 alteracione psíquicas (irritabilidad, dificultad de
concentración, insomnio ansiedad y tendencia
depresiva)

58.  Amenorrea primaria o secundaria. Se ha demostrado
la aparición de ovulaciones y menstruaciones de
forma esporádica en FOP
 A largo plazo: Infertilidad, al mismo tiempo que
incremento del riesgo de patología cardio y
cerebrovascular y aceleración del proceso
osteoporótico, debido al déficit estrogénico.

59. Diagnóstico
 Mayoría de casos: anamnesis, el examen físico y/o
ecográfico, y una FSH superior a 40 U/L.

60. Algoritmodevaloracióny
seguimiento

61. Bibliografia
Berek. Jonathan S, Novak, Ginecología 16 Edicion.
Wolters, Lippincott Williams y Wilkins. 2013
Hoffman L. Barbara, Williams, Ginecología, 2da edición.
McGraw-Hill. 2014

62. Gracias!