Este documento describe la regulación del potasio en el organismo. Explica que el potasio se mantiene a niveles constantes mediante la bomba Na+/K+ ATPasa y la regulación de su entrada y salida en las células. También cubre los mecanismos de cambios en la concentración de potasio plasmático, incluyendo la captación activa y difusión pasiva, así como los efectos de la insulina, agonistas beta-2 adrenérgicos, muerte celular, cambios de pH y dieta. Finalmente, resume las princip

2. REGULACION DE
K Ca
PSO Mg

3. Presentado a Profesor:
Doc. Sergio Zúñiga

4. Mayra
Saumet
Faizury
Bermúdez
Juan Luis
Leones

5. DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO
Aumento del potasio en el líquido intracelular debido a la
bomba Na+/K+ ATPasa.
Regulación de la entrada y salida de potasio en células en
reposo
Cambios en la concentración de Potasio
plasmático (PK)
Pueden producirse por
Cambios en la captación activa del potasio
Cambios en la difusión pasiva del potasio

6. CAMBIOS EN LA CAPTACION ACTIVA DE POTASIO
PUEDE SER ACELERADO POR :
 INSULINA.
( puede usarse clínicamente para disminuir la PK ).
Es probable que esta estimule la Na+/K+ ATP asa, la cual
mantiene constante la PK normal.
 AGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICOS.

7. CAMBIOS EN LA DIFUSIÓN PASIVA DEL POTASIO
 SE ACELERA POR MUERTE O LESIÓN CELULAR.
 Quemaduras
 Traumatismos
 Hemólisis
 Trombocitosis
 Leucemia
 POR CAMBIOS DEL pH ARTERIAL.
Acidosis
Alcalosis

8. ENTRADA DE POTASIO
MECANISMOS DE ENTRADA DE POTASIO AL ORGANISMO:
Alimentos
Agua
DIETA PROMEDIO DE POTASIO:
50-100 mmol / dia.
CAMBIOS EN LA DIETA:
Aumento en la entrada de potasio 500 mmol / dia
Disminución en la entrada de potasio 10 mmol / dia

9. PRINCIPALES ENTRADAS
DE POTASIO
CANTIDAD PROMEDIO POR
DÍA mmol / día.
Alimentos y agua 50 - 100
TOTAL : 50 - 100 mmol / día

10. SALIDAS DEL POTASIO
EL POTASIO PUEDE SALIR DEL ORGANISMO POR TRES
RUTAS:
SUDOR
HECES
ORINA
W.C.

11. PRINCIPALES SALIDAS
DE POTASIO
CANTIDAD PROMEDIO
POR DÍA
mmol / día.
SUDOR Despreciable
HECES 5 - 10
ORINA 45 - 90
TOTAL : 50 - 100 mmol / día

12. 3920 mEq
Ingesta de K+ 100 mEq / día
K+ en el líquido
extracelular.
4.2 mEq / L
X
14 litros.
59 mEq
Excreción de K+ Orina 92 mEq / día
Heces 8 mEq / día 100 mEq / día
INGESTA Y EXCRECIÓN NORMAL DE POTASIO
3920 mEq
K+ en el líquido extracelular.
140 mEq / L
X
28 litros

13. TRANSPORTE DE K+ EN LA NEFRONA

14. TUBULO PROXIMAL
TUBULO DISTAL
BRAZO
GRUESO
ASCENDENTE
CONDUCTO
COLECTOR
CORTICAL
CONDUCTO
COLECTOR
MEDULAR
INTERNO
67 %
9 %20 %
3 %
1 %

15. 10 % - 150 %
5 - 30 %
15 - 180 %
20 %
67 %
TUBULO PROXIMAL
TUBULO DISTAL
BRAZO
GRUESO
ASCENDENTE
CONDUCTO
COLECTOR
CORTICAL
CONDUCTO
COLECTOR
MEDULAR
INTERNO

16. SECRECION DE POTASIO POR EFECTOS DE LA
ALDOSTERONA
4
3
2
1
0
1 2 3 4 5
Aldosterona plasmática (múltiplos del valor normal)
Concentración de K+ extracelular
Excrecióndepotasio
(múltiplosdelvalornormal)

17. 4.8
4.6
4.4
4.2
4.0
3.8
0
30 60 90 120 150 180 210
EFECTOS DE LA INGESTA DE K+ EN SU
CONCENTRACION EXTRACELULAR
ConcentraciónplasmáticadeK+(mEq/día)
Ingesta de K+ ( mEq / día)
SISTEMA DE LA ALDOSTERONA
BLOQUEADO
NORMAL

18. REGULACION DEL EQUILIBRIO DE POTASIO
MECANISMOS
EL POTASIO SE REABSORBE EN LOS SEGMENTOS 1 Y
2 DEL TÚBULO PROXIMAL.
SE SECRETA EN EL SEGMENTO 3 DEL TUBULO
PROXIMAL Y EN EL SEGMENTO DESCENDENTE
DELGADO DEL ASA DE HENLE

19. SE REABSORBE EN EL SEGMENTO ASCENDENTE
GRUESO DEL ASA DE HENLE
SE REABSORBE Y SECRETA EN LA NEFRONA DISTAL.
REABSORCION: CELULAS INTERCALADAS DEL CONDUCTO
COLECTOR
SECRECCION: CELULAS PRINCIPALES DEL CONDUCTO
COLECTOR

20. Na +Na +
ATPasa
K+
K+ K+
K+
MECANISMO PARA LA SECRECION DE K+
DP transepitelial = -5 a -70 mVLuz Tubular Espacio Peritubular
DP memb. luminal = -85 a -20 mV DP Basolateral = -90mV

21. Ingesta de K+.
Pk.
Captación de K+ por
las células tubulares.
Secreción de aldosterona
VIAS QUE RESTABLECEN EL EQUILIBRIO DEL K+
LUEGO DE UN INCREMENTO EN SU CONSUMO

22. Secreción de aldosteronaCaptación de K+ por
las células tubulares.
K+ intracelular
Reabsorción de Na+
en el nefrón distal.
DP transepitelial en el nefrón distal
Permeabilidad al
K+ de la superficie
luminal
Tomada de Best y Taylor

23. K+ intracelular
DP transepitelial
en
nefrón distal
Permeabilidad al K+
de
la superficie luminal
Secreción de potasio
en el nefrón distal
Excreción de K+ (Ok V)

24. METABOLISMO DEL CALCIO
Principalmente almacenado en el hueso
Equilibrio entre reabsorción y formación del hueso
Se intercambia diariamente de un compartimiento a otro
El calcio se absorbe y se excreta en intestino
La absorción neta debe ser igual a la perdida urinaria

26. FUNCIONES FISIOLOGICAS DEL CALCIO
CELULARES:
División celular
Excitabilidad y permeabilidad de la membrana
plasmática
Transporte de iones a través de la membrana plasmática
Regulación enzimática
Excitabilidad nerviosa
Secreción de hormonas
Secreción exocrinas
Neurotransmisores
Contracción muscular
EXTRACELULARES:
Coagulación

27. FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL METABOLISMO
DEL CALCIO
PTH
CALCITRIOL
FOSFORO
MAGNESIO
CALCITONINA

28. GLANDULA PARATIROIDEA
Forma ovalada
Diámetro menor a 6-7mm, 5mm de ancho, y 2mm
de grosor
Peso: 20-50mg
Se encuentra ramificada por las arterias tiroideas.

33. REGULADORES DE LA PTH
CALCITRIOL Su elevación reduce la PTH
FOSFATO Su elevación aumenta la PTH
MAGNESIO Su elevación reduce PTH y su
disminución aumenta la PTH

34. PTH Y RIÑÓN
Estimula la reabsorción tubular del calcio, disminuyendo
su excreción por la orina
Estimula la enzima 1 –Alfa hidroxilasa en el túbulo distal,
esta solo controla el 10% del total de la reabsorción de dicho
ión.
Potencia la resorción de magnesio en el asa ascendente
de Henle.
Inhibe la reabsorción de fosfato

35. PTH Y HUESO
Estimula la reabsorción ósea
Estimula la formación ósea
Tiene efectos anabólicos que favorecen la formación ósea
Estimulan la absorción intestinal de calcio y fosfato

36. VITAMINA D (CALCIFEROL O CALCITROL)
Tomada de la dieta o generada por la piel, debido a los
rayos UV
Se hidrolisa en el hígado, luego es transportada hacia el
riñón, donde se modifica a la forma activa:
Dihidroxicolecaliferol
Es llevada a l intestino, donde estimula la absorción del
ca++ y al hueso, donde mineralisa al mismo.
Junto con la H. paratiroides, son las encargadas de
mantener el ca++ plásmico y los niveles normales de
fósforo para la función normal del sistema neuromuscular.

37. SOBRE EL HUESO
1.25(OH) 2 D 3, estimula la mineralización ósea
Sobre los osteoblastos actúa favoreciendo la síntesis de
osteoclastina, incrementando la actividad de los receptores
para favorecer el crecimiento.

38. SOBRE EL INTESTINO
Estimula la absorción intestinal de calcio y fosfato
Acción medida por una proteína ligadora de calcio,
calbindina D.
OTRAS ACCIONES
Estimula la maduración de las células de la epidermis
Inhibe el crecimiento de algunos tumores

39. CALCITRIOL Y PTH
Células principales de la paratiroides
Posee receptores para 1.25 (OH) 2D 3
Niveles elevados inhibe la síntesis de la PTH

40. PÉPTIDO RELACIONADO A PTH
Comparte 99 AA en región activa con PTH
Ejerce funciones paracrinas y autocrinas
Relajador de músculo liso
Involucrado en crecimiento, diferenciación y apoptosis
celular
Puede ser secretado por cánceres en grandes
cantidades y producir hipercalcemia

41. HIPERCALEMIA
 Cifras de calcio total superiores a 11 mg/dl y de calcio
iónicos superiores a 1,3 mg/L
 Se relacionan con enfermedades malignas:
Neoplasias de pulmón, mama y riñón, melanomas,
linfomas, leucemias
Puede deberse a:
Metástasis
Producción de paratohornmona por el tumor
Pge o factor activador de osteoclastos

42. HIPOCALEMIA
La causa mas frecuente es el hipoparatiroidismo:
La PTH esta disminuida
En el pseudohipoparatiroidismo
La PTH esta elevada
Pero los órganos periféricos no responden
La hipomagnesemia produce hipocalemia al
suprimir la secreción de pth

43. HIPOCALCEMIA
La hipovitaminosis D que se produce por trastornos
gastrointestinales
 Gastrectomía
 Resección intestina etc.
En la insuficiencia renal la hiperfosfatemia es:
 Secundaria a la hiperfosfatemia
 Que disminuye el nivel de calcio

44. FOSFORO
Mantiene la integridad celular:
 Posibilitando la contracción muscular
 las funciones neurológicas, la secreción hormonal, la
división celular
Su concentración sérica se expresa como masa de fosforo
 Las cifras normales son entre 3 a 4,5 mg/ml
85% forma libre, inorgánico
15% circula combinado con proteínas

45. FOSFORO
 Filtrado glomerular y la reabsorción tubular (limitada)
 Reabsorción en el túbulo proximal
 Por un mecanismo dependiente de pH y Na actuando
como contratransporte
 La excreción renal del fosfato esta dirigida por la PTH
 Al inhibir se reabsorción en los túbulos proximal y distal

46. Trastornos-Hipofosfatenia
Cifras inferiores a 3 mg/dl
La administstracion de glucosa deciende los
niveles de fosfato
Redistribuyéndolo al interior de la célula

47. HIPERFOSFATEMIA
Las cifras de fosforo son superiores a 5 mg/dl
Se debe un descenso en la eliminación del fosforo
Insuficiencia renal
Sobrecargas endogenas (hipoparatiroidismo ,
rabdomiolisis lisis tumoral)
Los síntomas, se deben a la hipocalcemia
acompañante y a la calcificación ectópica de los
tejidos blandos ( vasos , cornea piel ,riñones)

48. MAGNESIO
 La ingestión diaria recomendada de magnesio es de 6 -10
mg/KG/DIA
 Concentración en sangre de 1.7 a 2.4 mg/dl
 30% del magnesio en sangre esta ligado a las proteínas, el
restante de forma ionizada constituyendo una fracción
difusible
 Se absorbe fundamentalmente en el íleon
 5% del magnesio se elimina por la orina

49. Magnesio
 El Riñón es el órgano principal que regula su
concentración sérica modificando su excreción o
reabsorción a nivel de asa de henle
 Aumenta la reabsorción: pth, vitamina D, la depleción
del liquido extracelular hipocalcemia
 Disminuyen la reabsorción la expansión de liquido
extravascular, los vasodilatadores renales,
hiperglucemia ,hipercalcemia diuréticos de asa las
diuresis osmótica

50. Hipomagnesemia
La depleción de magnesio, cifras menores de 1,6 mg/dl. Esto
suele deberse
 Falta de ingesta en las soluciones intravenosas
 Aporte de diuréticos amino glucósidos
 Fármacos que aumenta la excreción urinaria
Causas: Administraciçon de Diureticos:
 Inhiben la reabsorción de Na en el asa de henle (furosemida
y acido etacrinico )
 Bloquean la reabsorción de magnesio
 Aumentan las perdidas urinarias

51. Hipomagnesemia
 Aporte de amino glucósidos. aproximadamente un 30% de los que
recién desarrollan hipomagnesemia
 Similar de los diuréticos
 Alcoholismo en los primeros días por abstinencia
 La diarrea las secreciones del tracto gastrointestinal inferior son
ricas en magnesio
 Reducción de la ingesta ; es poco probable como causa única
 Aporte de fluidos intravenosos sin magnesio
 Disfunción r túbulo renal