1. EQUIPO 2 4HM2

2. Micosis Profunda.
COCCIDIOIDOMICOSIS

3. Primer Caso: Lo describe
Alejandro Posadas en 1892,
en Argentina.
Cicero: Describe el
primer caso en
México en 1932.

4. Distribución geográfica.
•Estados Unidos:
California.
•Zona norte de
México.
•Centroamérica.
•Región del Chaco
(Argentina y
Paraguay)
González y Ochoa delimitaron las Zonas endémicas de México

6. Coccidioides
immitis
•Enfermedad de Posadas.
•Enfermedad de Wernicke.
•Fiebre del desierto.
•Reumatismo del desierto.
•Enfermedad del Valle de
San Joaquín.
•Granuloma coccidioidal.
Coccidioides
posadassi

7. EPIDEMIOLOGÍA
•Micosis autolimitada.
•Zona Desértica y semidesértica.
•Tierra arcillosa y arenosa.
•Reproducción en meses cálidos y de precipitación
pluvial.
•Adquisición de la enfermedad en tiempo seco.
•Vectores indirectos( Flora y Fauna).
COCCIDIODES

8. Artroconidios
Hongos:
dimórficos.
Esférula.
Artroconidia.
Endoesporas

9. Epidemiología
 Vía
de entrada: RESPIRATORIA.
Afecta a personas que tiene
contacto con la tierra.
( Campesinos, mineros)
Sexo y Edad, son indistintos.
Raza: Indistinta.
Periodo de incubación: Fluctúa
entre los 15 y 20 días.
En los cutáneos a partir de la
inoculación.

10. PATOGENIA
Pulmonar.
Respuesta inflamatoria.
Disemina por vía linfática y
hematógena.
Lesiones cutáneas…traumatismo.
Chancro o lesión Inicial.
Linfangitis.
Adenitis.

11. .
A través de vía
respiratoria
(98%)
PATOGENIA.
Transportados a
bronquios y
alvéolos
Establece la
Primoinfección

12. PATOGENÍA
Factores de Virulencia.
Transformación (bifasismo)
Envoltura Hidrofóbica.
Cobertura mucilaginosa
( esporas)
Proteasas internas y externas.
Melatoproteinasa.(MEP1)

13. CUADRO CLÍNICO.
Primaria
pulmonar
a) Asintomático: (60-75%)
Primocontacto.
Intradermorreacción.
b)Sintomático: (25-40%).
o Fiebre 40°C
o Tos seca.
o Diaforesis.
o Cefalea.
o Anorexia.

14. COCCIDIOIDOMICOSIS PRIMARIA CUTÁNEA0
• Es una entidad clínica extraña
• El hongo penetra por un traumatismo
habitualmente en cara, brazos y piernas
• Aproximadamente 15 a 20 días después de la
inoculación presenta el complejo primario,
caracterizado por una lesión inicial o chancro,
con adenitis y linfagitis
• Su aspecto es bastante al de la esporotricosis
fija
• Los pacientes refieren escaso dolor y prurito
• La lesión se mantiene limitada, casi nunca se
disemina y/o provoca alteración del estado
general del paciente

16. COCCIDIOIDOMICOSIS RESIDUAL (de la fase
primaria)
• La coccidioimicosis primaria
pulmonar es bastante frecuente, por
lo tanto es fácil encontrar casos
residuales de ese estadio
• El descubrimiento de esta fase es casi
siempre por accidente, al aplicar el
antígeno intradérmicamente
(coccidioidina) o bien a través de
placas radiografías o tomografías
donde se observan lesiones cavilarías

17. COCCIDIOIDOMICOSIS SECUNCARIA O PROGRESIVA
• Se origina por diseminación del foco
primario
• Solo lo presentan del 1 al 2% de los
pacientes
• Lo importante de esta fase es la
gravedad y mortalidad a corto plazo

18. COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR PERSISTENTE
• Esta entidad puede aparecer 3-4 meses posteriores al
cuadro primario, sin embargo, hay casos que muestran
lesiones calcificadas después de años de evolución
• El padecimiento se manifiesta de varias formas :
Neumonía coccidioimicosis
• Se subdivide en :
• Aguda
• Persistente
• Progresiva fibronodular
• Cavidades coccidioideas
• Nódulos coccidioideas o lesiones nodulares
• Adenopatías hiliares y mediastinales
• Cocciodioimicosis miliar

19. • Coccidioidomicosis. La radiografía
muestra una imagen de cavitación apical
derecha con nivel hidroaéreo, y otra
cavidad en la región subclavicular
izquierda.

20. •
•
•
•
•
•
MENINGITIS
Se manifiesta de manera aguda o crónica,
siendo esta ultima la mas común
Su inicio es casi siempre precedido de una
diseminación de la fase pulmonar
Esta entidad es de curso mortal y con mas
frecuencia en algunos grupos raciales:
filipinos, negros y mexicanos
Las características clínicas mas comunes son:
cefaleas, fiebre moderada, parálisis,
trastornos de memoria y desorientación
Aumento de densidad de LCR
La complicación más frecuente es la
obstrucción hicrocefalica

21. COCCIDIOIDOMICOSIS CUTÁNEA SECUNDARIA O
PROGRESIVA
• Una delas diseminaciones mas frecuentes es
hacia la piel, huesos y linfáticos
• Se caracteriza por abscesos fríos o lesiones
gomosas que llegan a ulcerarse,
generalmente no dolorosas y tienden a
fistulizarse; drenan un exudado
seropurulento que contiene la forma
parasitaria del hongo
• La diseminación a tejido óseo a nivel de
articulaciones o a grandes huesos. Se
presenta con aumento de volumen,
deformación de la zona que afecta y lesiones
fistulosas

22. • La topografía facial es
menos frecuente se
manifiesta como
lesiones gomosas,
que se cubren de
escamas y costras
dando un aspecto
verrugoso, similar a la
tuberculosis
verrugosa,
esporotricosis fija y
carcinoma
espinocelular

23. COCCIDIOIDOMICOSIS GENERALIZADA
• Se presenta casi siempre en pacientes
inmunosuprimidos
• Se disemina por vía linfática y
hematógena de manera que se extiende
a nivel subcutáneo y ganglios,
presentando lesiones cutáneas en todo
el cuerpo
• El daño a huesos y articulaciones es
común
• Se puede diseminar a cualquier órgano
e incluso de SNC

24. •
•
•
•
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cocciodioimicosis primaria pulmonar :
influenza, neumonía bronquial atípica
tuberculosis
Cocciodioimicosis residual primaria:
tuberculosis, histoplasmosis, blastomicosis
residual
Cocciodioimicosis primaria cutánea:
tuberculosis colicuativa y verrugosa,
esporotricosis, carcinoma espinocelular,
ostiomielitis bacteriana, micobacteriosis
atípica
Cocciodioimicosis generalizada:
blastomicosis, esporotricosis hematógena

25. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.
Serológicos
Examen directo de Muestra.
Intradermorreacción.
KOH (Hidróxido de potasio) al 20%
ELISA
LCR
Fijación de
Complemento
Biopsia.
B.H
Cultivo.
Sabouraud + antibiótico.
Colonias blancas y vellosas,
algodonosas.

26. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Anfotericina B
Disminuir viajes a
zonas endémicas.
Pavimentar zonas o
carreteras arenosas.

27. Histoplasma capsulatum variedad capsulatum
Histoplasmosis americana o
capsulati.
Afecta el sistema retículo
endotelial.

28. La mas frecuente es la micosis pulmonar que en pacientes
inmunosuprimidos puede actuar como oportunista.
Zonas tropicales: Centro y Sudamérica:
Panamá, Nicaragua, Honduras, Venezuela.
México: Campeche, Tabasco y Chiapas.
Países asiáticos.

29.  H. capsulatum puede habitar en el
suelo y detritus vegetales: guano de
aves domesticas: gallinas, pavos,
gansos. (menos palomas)
 Bosques y granjas
 20 a 30 C y con una humedad entre
70 – 90 %.
 Prefiere poca luz.
 Verano
 Esporas transportadas por aire y
polvo.

30. México y Estados Unidos.
Histoplasmosis
asintomática
Se aloja en intestino
y pulmones.

31. Aspiración de esporas
En muy rara ocasión dando un complejo
cutáneo similar a l de la coccidioidomicosis
pero tiene involución espontanea.
Solo persiste en inmunosuprimidos.

32. OCUPACIONAL
 Entre la 3-4
década.
Hombres
Niños alta
tendencia en
diseminación .
Factores de
predisposición :
leucemias, linfomas,
alcoholismo crónico,
SIDA,
Comunes brotes pequeños

33. Creando un complejo
similar al tuberuloso
primario
RI aparece de 3 a 4
semanas.
En la primo infección puede
darse una diseminación
silenciosa.
En la mayoría de los
pacientes (95%) sana de
forma espontanea

34. •
•
•
•
Requiere de tres condiciones:
Tamaño de inóculo.
Virulencia de la cepa
Condiciones inmunológicas del paciente.

35. Se presenta en la mayoría de los casos, de forma asintomática.
En la IDR de histoplasmina es positiva.
En los rayos X solo algunos pacientes presentan focos pulmonares
de calificación.
Se subdivide en 3 estadios:

36. Dura 1 mes.
Tos , Estertores, Disnea discreta, Fiebre moderada
Cefalea, Dolores musculares y oseos
Durante o post. Respuesta HPS (ayuda a orientar
dx)
Rayos X : aumento de los ganglios hiliares.
IDR positiva.
Neumonía atípica.
Tos con expectoración mucoide, hemoptisis, disnea
marcada, estertores , sibilancias, cefalea intensa,
fiebre aguda y diaforesis.
En casos fatales : esplenomegalia, hepatomegalia y
cianosis.
Se puede confundir con fiebre tifoidea.

37. En general tiene una duración entre 1 y 2 meses.
La calcificación completa puede tardar varios años.
Puede reactivarse.
Crecimiento unio bilateral
de ganglios hiliares y
mediastinales
La calcificación pulmonar puede dar
erosión de la luz bronquial dando
bronquilitasis

38. Es muy rara.
Limpiadores de
gallineros y
recolectores de guano.
Entra por lesión, en la
mayoría de los caos
desaparece solo.
Lesiones gomosasulceradas así como
vegetantes.

39. También llamada histoplasmoma.
Fase post al cuadro respiratorio
No da sintomatología.
Rayos X hay lesiones calcificadas
histoplasmonas (foco central de
necrosis en nódulos inf)
Se puede confundir con
tuberculosis o neoplasias.
Pacientes inmunosuprimidos la
diseminación tarda de 5-10 años.
IDR positiva.

40. HISTOPLASMOSIS PROGRESIVA O
SECUNDARIA.

41. ESTADIOS DISEMINADOS
HISTOPLASMOSIS PROGRESIVA
AGUDO
CRÓNICO

42. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
AGUDA
• ENTIDAD RARA EN NUESTRO PAIS.
• AMERICA DEL NORTE Y SUR.
• CUALQUIER EDAD ( -10 ANÑOS).
MORTAL A CORTO PLAZO.
• PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS

43. CUADRO RESPIRATORIO
FEBRIL
GRAN PERDIAD DE PESO
TOS CONSTANTE CON
POCA EXPECTORACION.
ANEMIA Y LEUCOPENIA
ADENOPATIAS MULTIPLES.
HEPATOMEGALIAS.
ESPLENOMEGALIA

44. PACIENTES
• - A LA IDR DE LA HISTOPLASMINA.
• GRANDES TITULOS A LA FIJACION DEL
COMPLEMENTO.

45. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
CRONICA
• FRECUENTE EN AMERICA DEL SUR
• ADULTOS 40-60 AÑOS.
• SINTOMATOLOGIA Y DATOS CLINICOS VAGOS.
• SE CONFUNDE CON TUBERCULOSIS CRONICA.

46. ASTENIA
TOS CON ESCASA
EXPECTORACION
PERDIDA DE
PESO
RESPIRATORIO
CRONICO

47. CASOS GRAVES
• ADENOPATIAS
• HEPATOMEGALIA
• ESPLENOMEGALIA
GRANULOMAS
SOLITARIOS
• PIEL
• MUCOSAS
• GANGLIOS LINFATICOS.
LO MAS HABITUAL
•
•
•
•
•
LARINGE
FARINGE
BOCA
TABIQUE NASAL
GENITALES

48. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
• EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS POR SIDA.
• FASE DONDE SE OBSERVA MAYOR DISEMINACION
A LA PIEL.
• NO HAY LESIONES PATOGNOMONICAS.
• SE PRESENTAN CON MAYOR FRECUENCIA EN
CARA Y CUELLO

51. • EXAMEN DIRECTO:
Se puede realizar pero es poco útil, debido a
que los conidios de H. capsulatum, son muy
pequeños e intracelulares; por tal motivo
pasan inadvertidos.

52. • TINCIONES: son más utilizadas a la
hora de realizar una biopsia.
Estas son técnicas rápidas y más
efectivas que el examen directo.
Se pueden realizar a partir de esputo,
exudado o de fragmentos de biopsias.
Se dividen en dos partes para su
observación.
Se tiñen con PAS, GIEMSA,
PAPANICOLAU

53. • CULTIVOS:
• El material recolectado, como puede ser:
esputo, aspirado bronquial y exudados; se
siembran en medios SABORURAUD.
• Se cultivan por dos semanas a 28°c. El medio
puede contener antibióticos (micobiotico o
micocel).
• Dan origen a dos tipos de colonias: A (albinas)
y B (Brown)
Se cultivan por dos
semanas a 28 c. El
medio puede contener
antibióticos (micobiotico
o micocel).

54. • PRUEBAS INMUNOLOGICAS.
• Se realizan con dos antígenos polisacáridos extraídos
de la siguiente manera:
• _ Uno a partir de la fase micelial del hongo. (M)
• _ Otro es extraído de la fase levaduriforme del hongo
(L). Es un poco más antigénico que el M.
• A partir de los antígenos anteriores se realizan las
siguientes pruebas:
• _IDR A LA HISTOPLASMINA: (ÍNTRADERMO REACCIÓN)
• La cual solo es útil en el primo contacto.
• Nos demuestra hipersensibilidad retardada.
• Esta prueba puede ser positiva de 4-8 semanas
después de la infección.
• FIJACION DEL COMPLEMENTO

55. • PRUEBAS SEROLOGICAS.
Las dos pruebas más utilizadas son:
La inmunodifusión en gel (ID)
La fijación del complemento.
TRATAMIENTO:
Se utilizan: LAS SULFAS, AZOLES, ANFOTERICINA B
• MEDIDAS DE PREVENCION:
• Uso de equipo de protección por parte de los grupos
más expuestos.
• Llevar a cabo la fumigación de gallineros, cuevas, minas:
evitando así la dispersión del hongo al ambiente.