EQUIPO 2 4HM2
Micosis Profunda.

COCCIDIOIDOMICOSIS
Primer Caso: Lo describe
Alejandro Posadas en 1892,
en Argentina.

Cicero: Describe el
primer caso en
México en 1932.
Distribución geográfica.
•Estados Unidos:
California.
•Zona norte de
México.

•Centroamérica.
•Región del Chaco
(Argentina y
Paraguay)

González y Ochoa delimitaron las Zonas endémicas de México
Coccidioides
immitis

•Enfermedad de Posadas.
•Enfermedad de Wernicke.

•Fiebre del desierto.
•Reumatismo del desierto.
•Enfermedad del Valle de
San Joaquín.
•Granuloma coccidioidal.
Coccidioides
posadassi
EPIDEMIOLOGÍA

•Micosis autolimitada.
•Zona Desértica y semidesértica.
•Tierra arcillosa y arenosa.

•Reproducción en meses cálidos y de precipitación
pluvial.
•Adquisición de la enfermedad en tiempo seco.
•Vectores indirectos( Flora y Fauna).

COCCIDIODES
Artroconidios

Hongos:
dimórficos.

Esférula.
Artroconidia.

Endoesporas
Epidemiología
 Vía

de entrada: RESPIRATORIA.

Afecta a personas que tiene
contacto con la tierra.
( Campesinos, mineros)
Sexo y Edad, son indistintos.

Raza: Indistinta.
Periodo de incubación: Fluctúa
entre los 15 y 20 días.

En los cutáneos a partir de la
inoculación.
PATOGENIA
Pulmonar.
Respuesta inflamatoria.
Disemina por vía linfática y
hematógena.
Lesiones cutáneas…traumatismo.
Chancro o lesión Inicial.
Linfangitis.
Adenitis.
.

A través de vía
respiratoria
(98%)

PATOGENIA.

Transportados a
bronquios y
alvéolos

Establece la
Primoinfección
PATOGENÍA
Factores de Virulencia.
Transformación (bifasismo)
Envoltura Hidrofóbica.
Cobertura mucilaginosa
( esporas)
Proteasas internas y externas.
Melatoproteinasa.(MEP1)
CUADRO CLÍNICO.
Primaria
pulmonar

a) Asintomático: (60-75%)
Primocontacto.
Intradermorreacción.
b)Sintomático: (25-40%).
o Fiebre 40°C
o Tos seca.
o Diaforesis.
o Cefalea.
o Anorexia.
COCCIDIOIDOMICOSIS PRIMARIA CUTÁNEA0
• Es una entidad clínica extraña
• El hongo penetra por un traumatismo
habitualmente en cara, brazos y piernas
• Aproximadamente 15 a 20 días después de la
inoculación presenta el complejo primario,
caracterizado por una lesión inicial o chancro,
con adenitis y linfagitis
• Su aspecto es bastante al de la esporotricosis
fija
• Los pacientes refieren escaso dolor y prurito
• La lesión se mantiene limitada, casi nunca se
disemina y/o provoca alteración del estado
general del paciente
COCCIDIOIDOMICOSIS RESIDUAL (de la fase
primaria)

• La coccidioimicosis primaria
pulmonar es bastante frecuente, por
lo tanto es fácil encontrar casos
residuales de ese estadio
• El descubrimiento de esta fase es casi
siempre por accidente, al aplicar el
antígeno intradérmicamente
(coccidioidina) o bien a través de
placas radiografías o tomografías
donde se observan lesiones cavilarías
COCCIDIOIDOMICOSIS SECUNCARIA O PROGRESIVA

• Se origina por diseminación del foco
primario
• Solo lo presentan del 1 al 2% de los
pacientes
• Lo importante de esta fase es la
gravedad y mortalidad a corto plazo
COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR PERSISTENTE
• Esta entidad puede aparecer 3-4 meses posteriores al
cuadro primario, sin embargo, hay casos que muestran
lesiones calcificadas después de años de evolución
• El padecimiento se manifiesta de varias formas :
Neumonía coccidioimicosis
• Se subdivide en :
• Aguda
• Persistente
• Progresiva fibronodular
• Cavidades coccidioideas
• Nódulos coccidioideas o lesiones nodulares
• Adenopatías hiliares y mediastinales
• Cocciodioimicosis miliar
• Coccidioidomicosis. La radiografía
muestra una imagen de cavitación apical
derecha con nivel hidroaéreo, y otra
cavidad en la región subclavicular
izquierda.
•
•

•
•
•
•

MENINGITIS
Se manifiesta de manera aguda o crónica,
siendo esta ultima la mas común
Su inicio es casi siempre precedido de una
diseminación de la fase pulmonar
Esta entidad es de curso mortal y con mas
frecuencia en algunos grupos raciales:
filipinos, negros y mexicanos
Las características clínicas mas comunes son:
cefaleas, fiebre moderada, parálisis,
trastornos de memoria y desorientación
Aumento de densidad de LCR
La complicación más frecuente es la
obstrucción hicrocefalica
COCCIDIOIDOMICOSIS CUTÁNEA SECUNDARIA O
PROGRESIVA

• Una delas diseminaciones mas frecuentes es
hacia la piel, huesos y linfáticos
• Se caracteriza por abscesos fríos o lesiones
gomosas que llegan a ulcerarse,
generalmente no dolorosas y tienden a
fistulizarse; drenan un exudado
seropurulento que contiene la forma
parasitaria del hongo
• La diseminación a tejido óseo a nivel de
articulaciones o a grandes huesos. Se
presenta con aumento de volumen,
deformación de la zona que afecta y lesiones
fistulosas
• La topografía facial es
menos frecuente se
manifiesta como
lesiones gomosas,
que se cubren de
escamas y costras
dando un aspecto
verrugoso, similar a la
tuberculosis
verrugosa,
esporotricosis fija y
carcinoma
espinocelular
COCCIDIOIDOMICOSIS GENERALIZADA

• Se presenta casi siempre en pacientes
inmunosuprimidos
• Se disemina por vía linfática y
hematógena de manera que se extiende
a nivel subcutáneo y ganglios,
presentando lesiones cutáneas en todo
el cuerpo
• El daño a huesos y articulaciones es
común
• Se puede diseminar a cualquier órgano
e incluso de SNC
•
•

•

•

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cocciodioimicosis primaria pulmonar :
influenza, neumonía bronquial atípica
tuberculosis
Cocciodioimicosis residual primaria:
tuberculosis, histoplasmosis, blastomicosis
residual
Cocciodioimicosis primaria cutánea:
tuberculosis colicuativa y verrugosa,
esporotricosis, carcinoma espinocelular,
ostiomielitis bacteriana, micobacteriosis
atípica
Cocciodioimicosis generalizada:
blastomicosis, esporotricosis hematógena
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.
Serológicos
Examen directo de Muestra.

Intradermorreacción.

KOH (Hidróxido de potasio) al 20%

ELISA

LCR

Fijación de
Complemento

Biopsia.

B.H

Cultivo.

Sabouraud + antibiótico.
Colonias blancas y vellosas,
algodonosas.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Anfotericina B
Disminuir viajes a
zonas endémicas.

Pavimentar zonas o
carreteras arenosas.
Histoplasma capsulatum variedad capsulatum

Histoplasmosis americana o
capsulati.

Afecta el sistema retículo
endotelial.
La mas frecuente es la micosis pulmonar que en pacientes
inmunosuprimidos puede actuar como oportunista.

Zonas tropicales: Centro y Sudamérica:
Panamá, Nicaragua, Honduras, Venezuela.
México: Campeche, Tabasco y Chiapas.
Países asiáticos.
 H. capsulatum puede habitar en el
suelo y detritus vegetales: guano de
aves domesticas: gallinas, pavos,
gansos. (menos palomas)
 Bosques y granjas
 20 a 30 C y con una humedad entre
70 – 90 %.
 Prefiere poca luz.
 Verano
 Esporas transportadas por aire y
polvo.
México y Estados Unidos.

Histoplasmosis
asintomática
Se aloja en intestino
y pulmones.
Aspiración de esporas
En muy rara ocasión dando un complejo
cutáneo similar a l de la coccidioidomicosis
pero tiene involución espontanea.
Solo persiste en inmunosuprimidos.
OCUPACIONAL

 Entre la 3-4
década.
Hombres
Niños alta
tendencia en
diseminación .

Factores de
predisposición :
leucemias, linfomas,
alcoholismo crónico,
SIDA,

Comunes brotes pequeños
Creando un complejo
similar al tuberuloso

primario
RI aparece de 3 a 4
semanas.

En la primo infección puede
darse una diseminación
silenciosa.

En la mayoría de los
pacientes (95%) sana de
forma espontanea
•
•
•
•

Requiere de tres condiciones:
Tamaño de inóculo.
Virulencia de la cepa
Condiciones inmunológicas del paciente.
Se presenta en la mayoría de los casos, de forma asintomática.
En la IDR de histoplasmina es positiva.
En los rayos X solo algunos pacientes presentan focos pulmonares
de calificación.
Se subdivide en 3 estadios:
Dura 1 mes.
Tos , Estertores, Disnea discreta, Fiebre moderada
Cefalea, Dolores musculares y oseos
Durante o post. Respuesta HPS (ayuda a orientar
dx)
Rayos X : aumento de los ganglios hiliares.
IDR positiva.

Neumonía atípica.

Tos con expectoración mucoide, hemoptisis, disnea
marcada, estertores , sibilancias, cefalea intensa,
fiebre aguda y diaforesis.
En casos fatales : esplenomegalia, hepatomegalia y
cianosis.
Se puede confundir con fiebre tifoidea.
En general tiene una duración entre 1 y 2 meses.
La calcificación completa puede tardar varios años.
Puede reactivarse.

Crecimiento unio bilateral
de ganglios hiliares y
mediastinales
La calcificación pulmonar puede dar
erosión de la luz bronquial dando
bronquilitasis
Es muy rara.
Limpiadores de
gallineros y
recolectores de guano.
Entra por lesión, en la
mayoría de los caos
desaparece solo.
Lesiones gomosasulceradas así como
vegetantes.
También llamada histoplasmoma.
Fase post al cuadro respiratorio
No da sintomatología.
Rayos X hay lesiones calcificadas
histoplasmonas (foco central de
necrosis en nódulos inf)
Se puede confundir con
tuberculosis o neoplasias.
Pacientes inmunosuprimidos la
diseminación tarda de 5-10 años.
IDR positiva.
HISTOPLASMOSIS PROGRESIVA O
SECUNDARIA.
ESTADIOS DISEMINADOS

HISTOPLASMOSIS PROGRESIVA

AGUDO

CRÓNICO
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
AGUDA
• ENTIDAD RARA EN NUESTRO PAIS.
• AMERICA DEL NORTE Y SUR.

• CUALQUIER EDAD ( -10 ANÑOS).
MORTAL A CORTO PLAZO.
• PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
CUADRO RESPIRATORIO
FEBRIL

GRAN PERDIAD DE PESO

TOS CONSTANTE CON
POCA EXPECTORACION.

ANEMIA Y LEUCOPENIA

ADENOPATIAS MULTIPLES.
HEPATOMEGALIAS.
ESPLENOMEGALIA
PACIENTES
• - A LA IDR DE LA HISTOPLASMINA.

• GRANDES TITULOS A LA FIJACION DEL
COMPLEMENTO.
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
CRONICA
• FRECUENTE EN AMERICA DEL SUR
• ADULTOS 40-60 AÑOS.
• SINTOMATOLOGIA Y DATOS CLINICOS VAGOS.

• SE CONFUNDE CON TUBERCULOSIS CRONICA.
ASTENIA

TOS CON ESCASA
EXPECTORACION

PERDIDA DE
PESO

RESPIRATORIO
CRONICO
CASOS GRAVES

• ADENOPATIAS
• HEPATOMEGALIA
• ESPLENOMEGALIA

GRANULOMAS
SOLITARIOS
• PIEL
• MUCOSAS
• GANGLIOS LINFATICOS.

LO MAS HABITUAL
•
•
•
•
•

LARINGE
FARINGE
BOCA
TABIQUE NASAL
GENITALES
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
• EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS POR SIDA.
• FASE DONDE SE OBSERVA MAYOR DISEMINACION
A LA PIEL.
• NO HAY LESIONES PATOGNOMONICAS.
• SE PRESENTAN CON MAYOR FRECUENCIA EN
CARA Y CUELLO
• EXAMEN DIRECTO:
Se puede realizar pero es poco útil, debido a
que los conidios de H. capsulatum, son muy
pequeños e intracelulares; por tal motivo
pasan inadvertidos.
• TINCIONES: son más utilizadas a la
hora de realizar una biopsia.
Estas son técnicas rápidas y más
efectivas que el examen directo.
Se pueden realizar a partir de esputo,
exudado o de fragmentos de biopsias.
Se dividen en dos partes para su
observación.
Se tiñen con PAS, GIEMSA,
PAPANICOLAU
• CULTIVOS:
• El material recolectado, como puede ser:
esputo, aspirado bronquial y exudados; se
siembran en medios SABORURAUD.
• Se cultivan por dos semanas a 28°c. El medio
puede contener antibióticos (micobiotico o
micocel).
• Dan origen a dos tipos de colonias: A (albinas)
y B (Brown)
Se cultivan por dos
semanas a 28 c. El
medio puede contener
antibióticos (micobiotico
o micocel).
• PRUEBAS INMUNOLOGICAS.
• Se realizan con dos antígenos polisacáridos extraídos
de la siguiente manera:
• _ Uno a partir de la fase micelial del hongo. (M)
• _ Otro es extraído de la fase levaduriforme del hongo
(L). Es un poco más antigénico que el M.
• A partir de los antígenos anteriores se realizan las
siguientes pruebas:
• _IDR A LA HISTOPLASMINA: (ÍNTRADERMO REACCIÓN)
• La cual solo es útil en el primo contacto.
• Nos demuestra hipersensibilidad retardada.
• Esta prueba puede ser positiva de 4-8 semanas
después de la infección.
• FIJACION DEL COMPLEMENTO
• PRUEBAS SEROLOGICAS.
Las dos pruebas más utilizadas son:
La inmunodifusión en gel (ID)
La fijación del complemento.
TRATAMIENTO:
Se utilizan: LAS SULFAS, AZOLES, ANFOTERICINA B

• MEDIDAS DE PREVENCION:
• Uso de equipo de protección por parte de los grupos
más expuestos.
• Llevar a cabo la fumigación de gallineros, cuevas, minas:
evitando así la dispersión del hongo al ambiente.

Micosis sistemicas

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    Primer Caso: Lodescribe Alejandro Posadas en 1892, en Argentina. Cicero: Describe el primer caso en México en 1932.
  • 4.
    Distribución geográfica. •Estados Unidos: California. •Zonanorte de México. •Centroamérica. •Región del Chaco (Argentina y Paraguay) González y Ochoa delimitaron las Zonas endémicas de México
  • 6.
    Coccidioides immitis •Enfermedad de Posadas. •Enfermedadde Wernicke. •Fiebre del desierto. •Reumatismo del desierto. •Enfermedad del Valle de San Joaquín. •Granuloma coccidioidal. Coccidioides posadassi
  • 7.
    EPIDEMIOLOGÍA •Micosis autolimitada. •Zona Desérticay semidesértica. •Tierra arcillosa y arenosa. •Reproducción en meses cálidos y de precipitación pluvial. •Adquisición de la enfermedad en tiempo seco. •Vectores indirectos( Flora y Fauna). COCCIDIODES
  • 8.
  • 9.
    Epidemiología  Vía de entrada:RESPIRATORIA. Afecta a personas que tiene contacto con la tierra. ( Campesinos, mineros) Sexo y Edad, son indistintos. Raza: Indistinta. Periodo de incubación: Fluctúa entre los 15 y 20 días. En los cutáneos a partir de la inoculación.
  • 10.
    PATOGENIA Pulmonar. Respuesta inflamatoria. Disemina porvía linfática y hematógena. Lesiones cutáneas…traumatismo. Chancro o lesión Inicial. Linfangitis. Adenitis.
  • 11.
    . A través devía respiratoria (98%) PATOGENIA. Transportados a bronquios y alvéolos Establece la Primoinfección
  • 12.
    PATOGENÍA Factores de Virulencia. Transformación(bifasismo) Envoltura Hidrofóbica. Cobertura mucilaginosa ( esporas) Proteasas internas y externas. Melatoproteinasa.(MEP1)
  • 13.
    CUADRO CLÍNICO. Primaria pulmonar a) Asintomático:(60-75%) Primocontacto. Intradermorreacción. b)Sintomático: (25-40%). o Fiebre 40°C o Tos seca. o Diaforesis. o Cefalea. o Anorexia.
  • 14.
    COCCIDIOIDOMICOSIS PRIMARIA CUTÁNEA0 •Es una entidad clínica extraña • El hongo penetra por un traumatismo habitualmente en cara, brazos y piernas • Aproximadamente 15 a 20 días después de la inoculación presenta el complejo primario, caracterizado por una lesión inicial o chancro, con adenitis y linfagitis • Su aspecto es bastante al de la esporotricosis fija • Los pacientes refieren escaso dolor y prurito • La lesión se mantiene limitada, casi nunca se disemina y/o provoca alteración del estado general del paciente
  • 16.
    COCCIDIOIDOMICOSIS RESIDUAL (dela fase primaria) • La coccidioimicosis primaria pulmonar es bastante frecuente, por lo tanto es fácil encontrar casos residuales de ese estadio • El descubrimiento de esta fase es casi siempre por accidente, al aplicar el antígeno intradérmicamente (coccidioidina) o bien a través de placas radiografías o tomografías donde se observan lesiones cavilarías
  • 17.
    COCCIDIOIDOMICOSIS SECUNCARIA OPROGRESIVA • Se origina por diseminación del foco primario • Solo lo presentan del 1 al 2% de los pacientes • Lo importante de esta fase es la gravedad y mortalidad a corto plazo
  • 18.
    COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR PERSISTENTE •Esta entidad puede aparecer 3-4 meses posteriores al cuadro primario, sin embargo, hay casos que muestran lesiones calcificadas después de años de evolución • El padecimiento se manifiesta de varias formas : Neumonía coccidioimicosis • Se subdivide en : • Aguda • Persistente • Progresiva fibronodular • Cavidades coccidioideas • Nódulos coccidioideas o lesiones nodulares • Adenopatías hiliares y mediastinales • Cocciodioimicosis miliar
  • 19.
    • Coccidioidomicosis. Laradiografía muestra una imagen de cavitación apical derecha con nivel hidroaéreo, y otra cavidad en la región subclavicular izquierda.
  • 20.
    • • • • • • MENINGITIS Se manifiesta demanera aguda o crónica, siendo esta ultima la mas común Su inicio es casi siempre precedido de una diseminación de la fase pulmonar Esta entidad es de curso mortal y con mas frecuencia en algunos grupos raciales: filipinos, negros y mexicanos Las características clínicas mas comunes son: cefaleas, fiebre moderada, parálisis, trastornos de memoria y desorientación Aumento de densidad de LCR La complicación más frecuente es la obstrucción hicrocefalica
  • 21.
    COCCIDIOIDOMICOSIS CUTÁNEA SECUNDARIAO PROGRESIVA • Una delas diseminaciones mas frecuentes es hacia la piel, huesos y linfáticos • Se caracteriza por abscesos fríos o lesiones gomosas que llegan a ulcerarse, generalmente no dolorosas y tienden a fistulizarse; drenan un exudado seropurulento que contiene la forma parasitaria del hongo • La diseminación a tejido óseo a nivel de articulaciones o a grandes huesos. Se presenta con aumento de volumen, deformación de la zona que afecta y lesiones fistulosas
  • 22.
    • La topografíafacial es menos frecuente se manifiesta como lesiones gomosas, que se cubren de escamas y costras dando un aspecto verrugoso, similar a la tuberculosis verrugosa, esporotricosis fija y carcinoma espinocelular
  • 23.
    COCCIDIOIDOMICOSIS GENERALIZADA • Sepresenta casi siempre en pacientes inmunosuprimidos • Se disemina por vía linfática y hematógena de manera que se extiende a nivel subcutáneo y ganglios, presentando lesiones cutáneas en todo el cuerpo • El daño a huesos y articulaciones es común • Se puede diseminar a cualquier órgano e incluso de SNC
  • 24.
    • • • • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cocciodioimicosis primariapulmonar : influenza, neumonía bronquial atípica tuberculosis Cocciodioimicosis residual primaria: tuberculosis, histoplasmosis, blastomicosis residual Cocciodioimicosis primaria cutánea: tuberculosis colicuativa y verrugosa, esporotricosis, carcinoma espinocelular, ostiomielitis bacteriana, micobacteriosis atípica Cocciodioimicosis generalizada: blastomicosis, esporotricosis hematógena
  • 25.
    DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO. Serológicos Examendirecto de Muestra. Intradermorreacción. KOH (Hidróxido de potasio) al 20% ELISA LCR Fijación de Complemento Biopsia. B.H Cultivo. Sabouraud + antibiótico. Colonias blancas y vellosas, algodonosas.
  • 26.
    TRATAMIENTO Y PROFILAXIS AnfotericinaB Disminuir viajes a zonas endémicas. Pavimentar zonas o carreteras arenosas.
  • 27.
    Histoplasma capsulatum variedadcapsulatum Histoplasmosis americana o capsulati. Afecta el sistema retículo endotelial.
  • 28.
    La mas frecuentees la micosis pulmonar que en pacientes inmunosuprimidos puede actuar como oportunista. Zonas tropicales: Centro y Sudamérica: Panamá, Nicaragua, Honduras, Venezuela. México: Campeche, Tabasco y Chiapas. Países asiáticos.
  • 29.
     H. capsulatumpuede habitar en el suelo y detritus vegetales: guano de aves domesticas: gallinas, pavos, gansos. (menos palomas)  Bosques y granjas  20 a 30 C y con una humedad entre 70 – 90 %.  Prefiere poca luz.  Verano  Esporas transportadas por aire y polvo.
  • 30.
    México y EstadosUnidos. Histoplasmosis asintomática Se aloja en intestino y pulmones.
  • 31.
    Aspiración de esporas Enmuy rara ocasión dando un complejo cutáneo similar a l de la coccidioidomicosis pero tiene involución espontanea. Solo persiste en inmunosuprimidos.
  • 32.
    OCUPACIONAL  Entre la3-4 década. Hombres Niños alta tendencia en diseminación . Factores de predisposición : leucemias, linfomas, alcoholismo crónico, SIDA, Comunes brotes pequeños
  • 33.
    Creando un complejo similaral tuberuloso primario RI aparece de 3 a 4 semanas. En la primo infección puede darse una diseminación silenciosa. En la mayoría de los pacientes (95%) sana de forma espontanea
  • 34.
    • • • • Requiere de trescondiciones: Tamaño de inóculo. Virulencia de la cepa Condiciones inmunológicas del paciente.
  • 35.
    Se presenta enla mayoría de los casos, de forma asintomática. En la IDR de histoplasmina es positiva. En los rayos X solo algunos pacientes presentan focos pulmonares de calificación. Se subdivide en 3 estadios:
  • 36.
    Dura 1 mes. Tos, Estertores, Disnea discreta, Fiebre moderada Cefalea, Dolores musculares y oseos Durante o post. Respuesta HPS (ayuda a orientar dx) Rayos X : aumento de los ganglios hiliares. IDR positiva. Neumonía atípica. Tos con expectoración mucoide, hemoptisis, disnea marcada, estertores , sibilancias, cefalea intensa, fiebre aguda y diaforesis. En casos fatales : esplenomegalia, hepatomegalia y cianosis. Se puede confundir con fiebre tifoidea.
  • 37.
    En general tieneuna duración entre 1 y 2 meses. La calcificación completa puede tardar varios años. Puede reactivarse. Crecimiento unio bilateral de ganglios hiliares y mediastinales La calcificación pulmonar puede dar erosión de la luz bronquial dando bronquilitasis
  • 38.
    Es muy rara. Limpiadoresde gallineros y recolectores de guano. Entra por lesión, en la mayoría de los caos desaparece solo. Lesiones gomosasulceradas así como vegetantes.
  • 39.
    También llamada histoplasmoma. Fasepost al cuadro respiratorio No da sintomatología. Rayos X hay lesiones calcificadas histoplasmonas (foco central de necrosis en nódulos inf) Se puede confundir con tuberculosis o neoplasias. Pacientes inmunosuprimidos la diseminación tarda de 5-10 años. IDR positiva.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
    HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDA • ENTIDADRARA EN NUESTRO PAIS. • AMERICA DEL NORTE Y SUR. • CUALQUIER EDAD ( -10 ANÑOS). MORTAL A CORTO PLAZO. • PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
  • 43.
    CUADRO RESPIRATORIO FEBRIL GRAN PERDIADDE PESO TOS CONSTANTE CON POCA EXPECTORACION. ANEMIA Y LEUCOPENIA ADENOPATIAS MULTIPLES. HEPATOMEGALIAS. ESPLENOMEGALIA
  • 44.
    PACIENTES • - ALA IDR DE LA HISTOPLASMINA. • GRANDES TITULOS A LA FIJACION DEL COMPLEMENTO.
  • 45.
    HISTOPLASMOSIS DISEMINADA CRONICA • FRECUENTEEN AMERICA DEL SUR • ADULTOS 40-60 AÑOS. • SINTOMATOLOGIA Y DATOS CLINICOS VAGOS. • SE CONFUNDE CON TUBERCULOSIS CRONICA.
  • 46.
  • 47.
    CASOS GRAVES • ADENOPATIAS •HEPATOMEGALIA • ESPLENOMEGALIA GRANULOMAS SOLITARIOS • PIEL • MUCOSAS • GANGLIOS LINFATICOS. LO MAS HABITUAL • • • • • LARINGE FARINGE BOCA TABIQUE NASAL GENITALES
  • 48.
    HISTOPLASMOSIS DISEMINADA • ENPACIENTES INMUNODEPRIMIDOS POR SIDA. • FASE DONDE SE OBSERVA MAYOR DISEMINACION A LA PIEL. • NO HAY LESIONES PATOGNOMONICAS. • SE PRESENTAN CON MAYOR FRECUENCIA EN CARA Y CUELLO
  • 51.
    • EXAMEN DIRECTO: Sepuede realizar pero es poco útil, debido a que los conidios de H. capsulatum, son muy pequeños e intracelulares; por tal motivo pasan inadvertidos.
  • 52.
    • TINCIONES: sonmás utilizadas a la hora de realizar una biopsia. Estas son técnicas rápidas y más efectivas que el examen directo. Se pueden realizar a partir de esputo, exudado o de fragmentos de biopsias. Se dividen en dos partes para su observación. Se tiñen con PAS, GIEMSA, PAPANICOLAU
  • 53.
    • CULTIVOS: • Elmaterial recolectado, como puede ser: esputo, aspirado bronquial y exudados; se siembran en medios SABORURAUD. • Se cultivan por dos semanas a 28°c. El medio puede contener antibióticos (micobiotico o micocel). • Dan origen a dos tipos de colonias: A (albinas) y B (Brown) Se cultivan por dos semanas a 28 c. El medio puede contener antibióticos (micobiotico o micocel).
  • 54.
    • PRUEBAS INMUNOLOGICAS. •Se realizan con dos antígenos polisacáridos extraídos de la siguiente manera: • _ Uno a partir de la fase micelial del hongo. (M) • _ Otro es extraído de la fase levaduriforme del hongo (L). Es un poco más antigénico que el M. • A partir de los antígenos anteriores se realizan las siguientes pruebas: • _IDR A LA HISTOPLASMINA: (ÍNTRADERMO REACCIÓN) • La cual solo es útil en el primo contacto. • Nos demuestra hipersensibilidad retardada. • Esta prueba puede ser positiva de 4-8 semanas después de la infección. • FIJACION DEL COMPLEMENTO
  • 55.
    • PRUEBAS SEROLOGICAS. Lasdos pruebas más utilizadas son: La inmunodifusión en gel (ID) La fijación del complemento. TRATAMIENTO: Se utilizan: LAS SULFAS, AZOLES, ANFOTERICINA B • MEDIDAS DE PREVENCION: • Uso de equipo de protección por parte de los grupos más expuestos. • Llevar a cabo la fumigación de gallineros, cuevas, minas: evitando así la dispersión del hongo al ambiente.