microbiologia

1. Respuesta
inmune
contra
bacterias
Kevin David Ramirez Gonzalez
Cortes Márquez Antonio Azael
Hernández Villatoro Fátima
Martinez Bautista Mitzi Moncerrat

2. • La inmunidad contra las infecciones bacterianas se logra mediante anticuerpos.
• entran al cuerpo por diversas rutas: vías respiratorias, tubo digestivo y vías
genitourinarias, rotura de mucosas o la piel
se desencadenan
diversos niveles de
defensa dependiendo el
numero de
mivroorganismos que
ingresan y su virulencia
¿

3. • La infección por bacterias extracelulares induce producción de anticuerpos
humorales, que por lo general las células plasmáticas secretan en los
ganglios linfáticos regionales y la submucosa de las vías respiratorias y
digestiva
• Reacción Inmunitaria Humoral -> principal protección
• Las bacterias extracelulares pueden ser patógenas porque inducen una
reacción inflamatoria localizada o porque producen toxinas.
• también es posible que causen patogénesis de otras maneras: Ejemplo
toxina producida por el agente de la difteria --> ejerce un efecto tóxico sobre la
célula al bloquear su síntesis de proteínas

4. • k
quimiotaxi
s
mediante las diferentes vias
Activación de
mastocitos
opsonización
producto final

5. 1) el anticuerpo neutraliza las toxinas
bacterianas.
2) la activación del complemento sobre
las superficies bacterianas produce lisis
de las bacterias mediada por
complemento.
3) el anticuerpo y el producto del
desdoblamiento del complemento C3b se
fijan a las bacterias y funcionan como
opsoninas que incrementan su
fagocitosis.

6. Estimula sistema
inmune y respuesta
adaptativa
diferente receptor para diferente molécula de la bacteria

7. 4) C3a y C5a, generados por la activación del
complemento iniciada por anticuerpo, inducen
la desgranulación de los mastocitos locales,
que liberan sustancias mediadoras de la
vasodilatación y la extravasación de linfocitos y
neutrófilos.
5) otros productos del desdoblamiento del
complemento son quimiotácticos para que los
neutrófilos y macrófagos migren al intersticio
(IL-8, CXCL8)

8. CELULA
DENTRITICA
objetivo: unirse al microorganismo
para llevar a cabo la lisis,
opsonización y la fagocitosis
restos fagocitados por...

9. • Resistencia preexistente
• NO se adquiere a través del contacto con antígeno
• Inespecifica
• Barreras (piel y mucosas), células fagocíticas, mediadores inflamatorios y
componentes del complemento
• Capaz de combatir microrganismos desp de la infección
• Grupo restringido de reacciones (INFLAMACIÓN, defensa antivírica y
FAGOCITOSIS)

10. • NO memoria
• Reconoce estructuras que comparten varias clases de
microbios (limitado) – NO en células normales
• Receptores codificados en la línea germinal PRR
(Toll)
• Funciones: inflamación, fiebre, fagocitosis,
opsonización, lisis
• Celulas (fagocitos, neutrofilos y
monocitos/macrófagos, células dendríticas, mastocitos
y los linfocitos TNK), sistema de complemento y
mediadores inflamatorios (citoquinas)

11. Barreras fisiológicas en el portal de entrada:
⚬ Piel: pocos microrganismos – penetrar la piel intacta (glándulas sebáceas,
sudoríparas, folículos pilosos – establecerse ahí) – secresiones sebáceas y
sudoríparas (pH y acidos grasos ) – propiedades antimicrobianas
LISOZIMAS (lagrimas, moco, secresiones repiratorias y del cuello uterino): enzimas
que disuelven paredes celulares bacterianas
Piel produce proteína SORIASINA – propiedades antimicrobianas
DEFENSINAS
⚬ Mucosas: ap respiratorio capa de moco es - movilizada (cefálica) células
ciliadas hacia orificios naturales

12. Microorganismos – 1 etapa infección: unión a células epiteliales (proteínas de adhesión en la superficie
bacteriana) – evitar fijación IgA en superficie – PROTEASAS (desdoblamiento)
Microorganismo penetra el cuerpo – captado por FAGOCITOS (evitan diseminación) – transportado vasos
linfáticos – ganglios linfáticos – linfocitos
Ap mucociliar axuliado por MACROFAGOS PULMONARES – eliminar bacterias en el aparato respiratorio
(mecanismos especiales de protección: vibrisas, reflejo tusigeno)
Tubo digestivo – sistemas para desactivar a las bacterias: saliva (enzimas hidrolíticas) acidez del estomago,
ID – enzimas proteolíticas y macrófagos activos
INTERFERENCIA BACTERIANA – flora microbiana normal
Vagina – pH ácido (lactobacilos) – inhebe colonización levaduras, hongos, bacterias ana G-

13. Primeras horas infección – respuesta inespecíficas – FAGOCITOSIS y
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO POR LA VÍA ALTERNATIVA
Sigueinte línea de defensa – liberacion de citocinas por macrófagos o
mediadores de la respuesta inflamatoria (rápida/evita diseminación)
Componentes
humorales y celulares
RECEPTORES DE RECONOCMIENTO DE PATRONES (solubles o membrana-
secretados son moléculas solubles ) – reconocen PAMP
TOLL – reconocen moléculas muy conservadas de patógenos

14. • la opsonización de las bacterias por C3b potencia su fagocitosis por neutrófilos y macrófagos, estas células expresan un conjunto
de receptores para reconocer esta opsonina inespecífica.
• El LPS de las bacterias gramnegativas y los ácidos teicoicos de las grampositivas activan el complemento por la vía alternativa
CELULAS FAGOCITICAS MONONUCLEARES (MACROFAGOS) – sangre, tejidos linfoides, hígado, bazo, pulmón – captación y
eliminación de mat particulado de los vasos linfáticos y TS
Fagocitosis se incrementa por acción de OPSONINAS
FAGOCITOSIS ocurrir en ausencia de Ac
(mayor eficacia con OPSONINAS)
• Ac actuar como opsoninas
• Ac-Ag – activar via clásica del complemento – OPSONIZACIÓN
• Via alternativa del complemento C3

16. CELULAS FAGOCITICAS CIRCUNDANTES: migración, quimiotaxis, ingestión y destrucción de microbios
Leucocitos polimorfonucleares (granulocitos), monocitos fagocíticos cirundantes (macrófagos) y
macrofagos fijos
FAGOCITA una partícula – granulocitos (LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES o NEUTROFILOS) –
DESGRANULACIÓN
• Aum en consumo de O2 y producción de super oxido – liberación H2O2
• Aum glucolisis – hexosas
• Rotura lisoszomas, enzimas hidrolíticas, proteinas catiónicas o defensinas, lactoferrina – vacuola
digestiva/fagolisosoma
Macrofagos que derivan cel progenitoras de MONOCITOS en med ósea – vida más larga que
granulocitos
• Estimulantes o activadores:
• • Microbios y productos
• • Complejos Ag-Ac
Mecanismos
oxidativos
Mecanismos
NO
oxidativos
• Inflamacion
• LT activados
• Citocinas
• Lesiones

17. IL-1: inflamación, fibre, activación de células linfoides y liberación de citocinas
VÍA ALTERNATIVA: 1ª línea de defensa – activa: presencia de superficies microbianas, ausencia de Ac
RESPUESTA INFLAMATORIA:
Macrofagos – liberación de citocinas (IL-1 y TNF -a) + prostaglandinas + leucotrienos – mediadores inflamatorios
Cambios – dilatación de arteriolas y capilares – plasma y fibrina
expresión de moléculas de adhesión en cel endoteliales y leucocitos (extravasación)
Quimiocinas – quimiotaxis (IL-8) – neutrófilos, monocitos, fagocitos, macrófagos mononucleares
FIEBRE
Manifestacion sistemica más cómun de resp inflamatoria y sintoma cardinal
Centro termorregulador – hipotálamo
Piogenos – sustancias que inducen fiebre (IL-1)

18. LINFOCITOS CITOLÍTICOS NATURALES (NK)
Las citocinas IL-12 y TNF-α liberadas por los macrófagos activan a las células NK, quienes responden
produciendo IFN-γ, TNF-α, TNF-β, IL-10, IL-13 y GM-CSF
INTERFERONES: infecciones virales, producidos por LT activados - control de replicación viral inhiben sintesis
de proteinas de la celula
Participan en la citotoxicidad celular dependeinte de Ac
Fases tempranas en infeccion por virus y bacterias intracelulares
Apecto de linfocitos granulares y morfologicamente - LT
Las células NK forman parte de la inmunidad innata y participan en la formación de una primera línea de defensa
contra los patógenos mediante dos mecanismos:
• producción de citocinas y quimiocinas.
• destrucción de células infectadas por patógenos intracelulares
• Bacterias
intracelulares
• Fagocitosis

19. INMUNIDAD ADAPTATIVA, FRENTE
A BACTERIAS
-El sistema inmune adaptivo (SIA) es específico para
distintas moléculas y se caracteriza por mejorar la
capacidad defensiva frente exposiciones sucesivas. Los
principales elementos del SIA son los linfocitos B y T que
se activan frente a los antígenos
- Inmunidad humoral (LB) - Inmunidad celular (LT)
Poseen características fundamentales

20. INMUNIDAD ADAPTATIVA, FRENTE
A BACTERIAS
Especificidad: reconoce diferentes tipos de antígeno
Diversidad: responde a una amplia variedad de antígenos
Memoria: amplifica las respuesta a repetidas exposiciones al mismo antígeno
Especialización: genera respuesta óptimas para la defensa contra diferentes
microorganismos
No reactivo a lo propio: previene la injuria al huésped durante la respuesta a antígenos
extraños

21. INMUNIDAD ADAPTATIVA, FRENTE
A BACTERIAS
- Inmunidad celular (LT)----LT CD4+ LT CD8+
-Respuesta inmune
1-Al pasar el epitelio
cualquier
microorganismo es
captado por las APC
2-Linfocito T encuentra
su antígeno en el
ganglio lo reconoce a
través de su receptor
(TCR) y es activado
proliferando y
diferenciándose a
linfocitos T efectores y
de memoria

22. -Macrófago
-Dendrítica
CMH
CMH-II
MEMORIA
PLASM.
CMH-II

23. B
Célula B
ACTIVACIÓN
-Unirse a un antígeno
-Estimulación de una Th
Th
-EFECTORA
(Células plasmáticas)
-MEMORIA
T T
CÉLULAS T
CD4 CD8
CD4+ CD8+
CMH-II CMH-I
Colaboradora
Th
Citotóxicas
MATAN
CÉLULAS
Efectoras
-Act. Células B
Memoria

24. T CD4+ (helper): TH1 y TH2, los linfocitos T CD4+
que se diferencian hacia TH1 lo logran mediante la
presencia de interleuquina 12 (IL12) y amplificado
por interferón gamma (INFγ) y hacia TH2 en
presencia de IL 4
INMUNIDAD ADAPTATIVA, FRENTE
A BACTERIAS
La diferenciación de linfocitos T CD4+ hacia
linfocitos TH1 es estimulada por bacterias
intracelulares, virus que inducen la secreción de
IL12 por parte de los macrófagos
Los linfocitos TH1 secretan INFγ, factor de
necrosis tumoral e IL2. El INFγ activa el
macrófago e incrementa la secreción de IL12, la
fagocitosis y eliminación de microorganismos. El
INFγ también estimula a los linfocitos B a
secretar inmunoglobulina G (IgG) que actúa
opsonizando los microorganismos tornando más
eficiente la fagocitosis
INMUNIDAD ADAPTATIVA, FRENTE A BACTERIAS

25. INMUNIDAD ADAPTATIVA, FRENTE A BACTERIAS
Inmunidad humoral
Es mediada por anticuerpos o
Inmunoglobulinas que son secretados por
los linfocitos B. La inmunidad humoral
constituye el principal mecanismo de
defensa frente a infecciones bacterianas.
Las inmunoglobulinas reconocen y
neutralizan los microorganismos
mediante su región variable, gatillándose
posteriormente diferentes mecanismos
efectores para su eliminación (activación
del complemento, opsonización)
Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir estas infecciones son la
neutralización (igG, igM, igA Alta Af), la opsonización (Subclases igG) y la fagocitosis, y la
activadón del complemento por la vía clásica (igM y subclases igG)

26. INMUNIDAD ADAPTATIVA, FRENTE A BACTERIAS

27. ¿COMO EVADEN AL SIsTEMA INMUNNE?
Es una estrategia utilizada por organismos
patógenos y tumores para evadir la respuesta
inmunitaria de un huésped y maximizar su
probabilidad de ser transmitido a un nuevo
huésped o de continuar creciendo,
respectivamente.
Evasión Inmunitaria

29. • Ácido siálico: Las cápsulas de muchas bacterias
grampositivas y gramnegativas contienen ácido siálico, que
inhibe la activación del complementopor vía alternativa
Cápsula y gruesa capa de peptidoglucano: En
bacterias grampositivas, inhiben el ensamblaje del
complejo lítico (complejo de ataque a la
membrana) del complemento en la superficie
bacteriana
• Proteína M de S. pyogenes: Impide la
vía alternativa del complemento.
VIA CLASICA
A) INHIBICION DEL COMPLEMENTO
VIA ALTERNA VIA DE LECTINAS

30. Cápsulas polisacáridas resisten la
fagocitosis, por lo que son más virulentas que
las cepas homólogas no capsuladas
• Otras bacterias evitan la destrucción
fagocítica al escapar del fagosoma
antes de que el lisosoma se fusione.
Algunas bacterias previenen la acidificación
del fagosoma, lo que también les permite
resistir la fagocitosis
B) RESISTENCIA A LA
FAGOCITOSIS

31. La variación en el material genético de una
especie o población, y que incluye los genomas.
Esta variación surge por mutaciones nuevas que
modifican los genes
MUTACION
FLUJO DE
GENES
RECOMBINACION
C) VARIABILIDAD GENICA

32. Estallido
oxidativo
Intermedio
a
Fagolisoso
ma
produce de esto:
peróxido de
hidrógeno, el radical
hidroxilo y el oxígeno
singlete
Disminuye
el oxigeno
molecular
Producción dependiente de oxígeno, en
concreto del radical superóxido, mediante una
reacción catalizada por la enzima
denominada superóxido dismutasa, que
contribuyen a la destrucción del microbio
invasor
D) SECUESTRO DE INTERMEDIOS DE OXIGENO Y
NITROGENO
Una vez que el lisosoma se fusiona con el
fagosoma, aquél libera la mieloperoxidasa que
producen ácido hipocloroso (ClOH), e
hipoiodoso (IOH). La mieloperoxidasa
contiene un pigmento hemo.

33. Especies reactivas
de moléculas
antimicrobianas
derivadas del óxido
nítrico
D) SECUESTRO DE INTERMEDIOS DE OXIGENO Y
NITROGENO
Todo deriva de la
actividad
enzimática del óxido
nítrico sintasa 2
(NOS2).
El nitrico sintetasa
se produce de
manara particular
en el IFN-y, esta
presente en
macrofagos
El NOS2 más el
oxígeno molecular
producen Oxido
Nítrico, toxico para
las bacterias

35. Muchas
gracias por
su atencion
INMUNOLOGIA