Este documento resume la microflora subgingival asociada a la salud periodontal y a diferentes estados de enfermedad periodontal como la gingivitis y la periodontitis. Describe las bacterias gram positivas y gram negativas más comunes encontradas en personas sanas y enfermas, incluyendo a los patógenos periodontales más estudiados como Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia. Finalmente, explica los mecanismos de patogenicidad de estos patógenos y las

1. LA MICROFLORA SUBGINGIVAL
EN SALUD Y ENFERMEDAD
Carrera: Dr. en Odontología
Materia: Microbiología
Dra. Carolina Verolo
2018

2. Los tejidos periodontontales
http://oralcorp.com.ec/site/enfermedad-periodontal

3. Enfermedad Periodontal
Procesos patológicos de origen infeccioso
que afectan a los tejidos periodontales.
Ruptura del equilibrio

4. Formación de placa dental
Película
adquirida

5. Quorum sensing
Regulación de la expresión de
genes específicos mediante la
acumulación de compuestos
que funcionan como señales
para mediar la comunicación
intercelular.

7. PLACA
MICROBIANA
SUPRAGINGIVAL
SUBGINGIVAL
GINGIVITIS PERIODONTITIS
FACTORES MICROBIANOS
FACTORES DEL HOSPEDADOR
Etiopatogénesis de la
enfermedad periodontal

8. Etiología de la enfermedad
periodontal
Hipótesis de placa inespecífica
Hipótesis de la placa especifica
Hipótesis ecológica de la placa

9. MICROFLORA DEL SURCO GINGIVAL SANO
GRAM POSITIVAS
(75%)
Fusobacterium sp.
Porphyromonas sp.
Capnocytiphaga spp.
Neisseria spp.
Veillonela spp.
otros
GRAM NEGATIVAS
(25%)
Fusobacterium sp.
Porphyromonas sp.
Capnocytiphaga spp.
Neisseria spp.
Veillonela spp.
otros
Fusobacterium sp.
Porphyromonas sp.
Capnocytiphaga spp.
Neisseria spp.
Veillonela spp.
otros
Streptococcus sp
Actinomyces sp.

10. MICROFLORA ASOCIADA A LA GINGIVITIS
GRAM POSITIVAS
(50 %)
Fusobacterium sp.
Prevotella sp.
Porphyromonas sp
otros
Streptococcus sp
Actinomyces sp.
Peptostreptococcus sp.
Eubacterium sp.
otros
GRAM NEGATIVAS
(45 %)
espiroquetas (5%)
Haemophilus spp.
Camponocytophaga spp.
Campylobacter spp.

11. MICROFLORA ASOCIADA A LA PERIODONTITIS
GRAM POSITIVAS
(25%)
P. gingivalis
A. actinomycetemcomitans
T. forsythia
P. Intermedia
F. Nucleatum
Capnocytophaga spp.
Eikenella corrodens
otros
Actinomyces sp.
Eubacterium sp.
Peptostreptococcus sp.
otros
GRAM NEGATIVAS
(75%)
Espiroquetas (20%)
Treponema spp.
VEB – 1
CMVH

12. Complejo de Socransky

13. Criterios para definir
patógenos periodontales
(Socransky y col., 1979)
• Asociación
• Eliminación
• Respuesta del hospedador
• Factores de Virulencia
• Acción patógena experimental

14. Supuestos patógenos
periodontales
●Aggregatibacter actinomycetemcomitans
●Porphyromonas gingivalis
●Tannarella forsythia

15. Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Se asocia a la etiopatogenesis de la PAL
● Cocobacilo gram negativo
extremos redondeados
● sacarolítico, inmóvil.
● anaerobio facultativo, capnófilo
● Crece bien en medios con
sangre o suero.

16. factores de
virulencia
Leucotoxina
Inhibidores de
la quimiotaxis
Factores
inmunosupresores
Endotoxina
Factores
citotoxicos
Invasividad
Induce muerte
celular por apoptosis

17. Porphyromonas gingivalis
●Cocobacilo gramnegativo
anaerobio estricto.
●Asacarolítico, inmóvil
●Crece bien en medios con
sangre, hemina y vitamina K
Se asocia a la etiopatogénesis de la PC y la PAG

18. factores de
virulencia
Capsula
Enzimas: protesasas,
colagenasas, gingipainas,
hemolisinas
Puede inhibir la
migración de los PMN
Endotoxina
Metabolitos
tóxicosInvasividad

19. Tannerrella forsythia
●Bacilo gram negativo
anaerobio, fusiforme
●Difícil cultivo (7-14 días),
cultivo junto con F. nucleatum
o medios con ácido N –
acetilmuramico.
Se asocia a lesiones periodontales en progresión
activa, con mayor frecuencia en sitios“refractarios”

20. factores de
virulencia
Actividad proteolítica
Induce muerte
celular por
apoptosis
Induce expresión
de citocinas
proinflamatorias y
quimiocinas
Metabolitos
tóxicos
Enzimas:
Proteasas, lipasas,
colagenasas

21. Mecanismos de Patogenicidad
Patógeno periodontal:
A. Colonizar en el área subgingival
B. Producir daño en los tejidos del periodonto.

22. A. Para colonizar con éxito en el área subgingival
Evasión o inactivación de la respuesta defensiva del
Hospedador:
Respuesta Inespecífica
Respuesta Específica

23. B. Producción de daño tisular
1. Directo
• Enzimas
• Exotoxinas
• Endotoxinas
• Metabolitos citotóxicos
2. Indirecto
Mediado por la propia respuesta inmunoinflamatoria del
hospedador a los antígenos de la placa

24. INFECCIONES PERIIMPLANTARIAS
Microbiota diferente:
● Implantes sanos: principalmente cocos, menor proporción de
fusiformes y bacilos móviles, sin presencia de espiroquetas
(Streptococcus, Actinomyces, Veillonella)
● Sitios con periimplantitis: mayor proporción de bacilos
móviles, espiroquetas y fusiformes (P. gingivalis, T. forsythia,
A.a), disminución de cocos (menos de 50%).

25. BIBLIOGRAFIA
• Lindhe Jan. Periodontologia Clínica e implantologia Odontológica. 5°
edición, tomo 1, 2009.
• Carranza. Periodontologia Clínica. 9° edición. 2004.
• Bascones A., Figuero E. Las enfermedades periodontales como
infecciones bacterianas. Med Oral Patol Cir Bucal 2004; 9 suppl: 92-
107.
• Bascones A., Noronha S., Gómez M., González Moles M.A, Tissue
destruction in periodontitis: bacteria or cytokines fault? Quintessence
Int 2005; 36 (4): 299-306.
• Escribano M., Matesanz P., Bascones A. Pasado, presente y futuro de
la microbiología de la periodontitis. Avances en
Periodoncia vol.17 no.2. 2005.
• Benza-Bedoya R, Vásquez M. Diagnóstico y tratamiento de la
periodontitis agresiva. Odontoestomatología. Vol. XIX - Nº 30. 2017.