Microbiologia Periodontal

1. PERIODONTAL
MICROBIOLOGÍA
Michelle Carreto Cebada

2. POSTULADOS DE SOCRANSKy
1. Asociación con la enfermedad. El microorganismo debe estar
presente, en una proporción elevada, en sitios de la enfermedad
activa.
2. Tratamiento. La eliminación del microorganismo se asocia con la
remisión de la enfermedad
3. La enfermedad producida en un humano debe ser reproducible en
tejidos de bucales de un modelo animal.
en base a los postulados de Koch modificados por Socransky

3. 4. La respuesta inmune humoral o celular contra los componentes
bacterianos dentro del tejido periodontal, es indicativa de la
enfermedad.
5. Los microorganismos poseen factores de virulencia para iniciar y
agravar la enfermedad. Lo cual les proporciona una ventaja selectiva
para destruir los tejidos o evadir los mecanismos de defensa del
hospedero

4. Socransky y Haffajee (1998) clasifican a las bacterias en diferentes complejos:
Dependiendo de su presencia en el biofilm y área subgingival
Potencial patogénico en la enfermedad periodontal
La clasificación la hace en colores:
Periodontopatógenos
Naranja
Rojo
No agrupado
Periodonto sano
Morado
Amarillo
Verde

5. Especie Bacteriana Complejo de Socransky
Actinomyces sp
Villonella sp
Morado
Streptococcus gordonii,
S. intermedius, S. mitis, S, sanguis
Amarillo
Capnocytophaga sp
Eikenella corredens
Verde
Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum,
Peptoestreptococcus micros, Prevotella intermedia
Naranja
Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola
Rojo
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Selenomonas sp
No agrupado
CLASIFICACIÓN microbiana por colores

6. Rojo: Fuertemente asociados con periodontitis
Naranja: Colonizadores secundarios
Amarillo: Especies de Streptococcus orales, con
capacidad, para congregar entre espacios del mismo
género.
Verde:
Púrpura:
CLASIFICACIÓN microbiana por colores
Asociados con sitios
saludables

7. Microorganismos implicados en la
destrucción de tejidos en la enfermedad
periodontal
(El color representa al grupo que pertenece)

8. Son asociados a: Periodontitis juvenil localizada y Periodontitis prepuberal
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Factores que destruyen el tejido
del hospedero
• Citotoxinas
• Colagenasa
• Agentes que promueven la
resorción ósea
• Endotoxina (LPS)
• Estimuladores de inflamación
Factores que inhiben la reparación
del tejido
• Inhibidores de la proliferación de
fibroblastos
• Inhibidores de la formación de
hueso
Factores que promueven la
colonización y persistencia
en boca:
• Adhesinas
• Invasinas
• Bacteriosinas
• Resistencia a antibióticos
Bacilo corto, pequeño. Gram negativo. No móvil. Sacarolítico

9. Selemonas sp
Bacilares en forma de bastón. Gram positiva. Anaerobia
Presentes en las bolsas periodontales y en sitios de
enfermedad periodontal avanzada
Toxinas
Enzimas proteolíticas
Adhesinas: Permiten que las bacterias se adhieran a las células del huésped, lo que
facilita la colonización y la formación de biofilms.
Capsula: Evadir el sistema inmunológico del huésped
Producción de ácido láctico
Resistencia a los ácidos: Permite sobrevivir en un entorno oral ácido y potencialmente
contribuir a la caries dental y otras enfermedades bucales.
FACTORES DE VIRULENCIA:

10. Porphyromonas gingivalis
Bacilos cortos o cocobacilos. Gram negativos. Anaerobio estricto. No móvil. Cápsula
Relacionada con la iniciación y progresión de la destrucción periodontal
FACTORES DE VIRULENCIA:
Fimbrias: FimA y Mfa
Cápsula que lo protege de la fagocitosis
Forma vesículas superficiales
Lipopolisacárido (endotoxina) es un
potente inductor de la respuesta inmune
inflamatoria en el tejido gingival
Presenta proteasas
Degradación de fibrinógeno, laminina, fibronectina.
Destrucción de enzimas defensivas
(lactoferrina y transferrina) y neutrófilos
Inhibidores de proteínas plasmáticas
Inactivación de proteínas del complemento
Destrucción de anticuerpos
Estimular apoptosis
Producción de S2H (halitosis y pigmentación negra)

11. Tannerella forsythia
Lipoproteína BfLP
(Activa a fibroblastos para producir IL-6,
participa en inflamación y en destrucción de
hueso por la función de osteoclastos
Sialidasas (invasividad)
Peptidasa benzol-DL arginina-
naftilamida (BANA), destruye tejido
periodontal
Asociada con P. gingivalis en enfermedades periodontales severas
Asociada a enfermedad periodontal en individuos fumadores
Bacilo. Gram negativo. No móvil. Anaerobio
FACTORES DE VIRULENCIA:
Induce apoptosis de células del sistema
inmune del hospedero

12. Treponema denticola
Produce proteasas, como la dentilisina que
destruye dentina, laminína, fibronectina,
fibrinógeno
Produce una neurotoxina llamada
espirotoxina que puede dañar los
nervios periféricos
Asociado a:
Infecciones periodontales
Periodontitis crónica
Gingivitis Ulcerativa Necrosante Aguda (GUNA)
Espiroqueta. Gram negativo. Móvil. Anaerobio
FACTORES DE VIRULENCIA:
IgA, IgG e IgM proteasas
Flagelo (movilidad e invasión)
Destruye proteínas de complemento Sintetiza dos proteínas de membrana externa
inducidas por bajo contenido de hierro, HbpA y HbpB,

13. Fusobacterium nucleatum
Bacilo. Gram negativo. No móvil. Anaerobio
Asociado a enfermedad periodontal y niveles altos de sulfuro en bolsas
de personas con periodontitis crónica
Produce NH3+ que aumenta el pH : 8
Adhesinas
Endotoxinas
Invasión celular
FACTORES DE VIRULENCIA:
Inhibe quimiotaxis de neutrófilos
Leucotoxina
Metabolitos tóxicos
Produce Halitosis

14. Prevotella intermedia
Induce expresión de citosinas
proinflamatorias
Induce la expresión de metaloproteinasas
2 y 9 (gelatinasas)
Colagenasas
Aglutinación de eritrocitos
Bacilo. Gram negativo. Anaerobio. Pigmentación negra
Asociado a
periodontitis crónica. Periodontitis agresiva y Periodontitis destructiva
Proteasas
Fimbrias
Evade el sistema inmune
Resistente a varios de los antibióticos,
incluidos penicilinas, cefalosporinas y
tetraciclinas
FACTORES DE VIRULENCIA:

15. Campylobacter rectus
Produce toxinas, como la citolesina,
daño a las células del hospedador,
contribuye a la inflamación y destrucción
tisular en los tejidos periodontales.
Inmunomodulación
Motilidad por el flagelo
Citocinas proinflamatorias
IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α
Asociado con frecuencia en bolsas periodontales profundas. Periodontitis del
adulto. Periodontitis en el embarazo. Puede producir pérdida ósea
Bacilo corto. Gram negativo. Microaerofílico. Móvil
FACTORES DE VIRULENCIA:

16. Eikenella corrodens
Asociada en placa subgingival en periodontitis avanzada.
Enfermedad gingival activa
FACTORES DE VIRULENCIA:
Expresión de IL-8
Bacilo. Pleomórfico. Gram negativo. Asacarolítico. Capnofílico
Fimbrias
(EcLS) modula adherencia a
varios sitios en el hospedero
Induce ICAM-1. producción por células
epiteliales orales humanas.
Lipopolisacáridos, las proteínas de la
membrana externa, las adhesinas y la
capa de exopolisacáridos

17. Parvimonas micra
Asociados a periodontitis crónica y sitios activos de destrucción periodontal
Conductos radiculares dentales infectados
Cococ. Gram posititvo. Anaerobio
Capacidad de unirse al lipopolisacárido
de A. actinomycetemcomitans en su
superficie, aumentando su capacidad
para inducir la producción de TNF-a por
macrófagos humanos
FACTORES DE VIRULENCIA:
Mayor producción de citocinas
proinflamatorias, quimiocinas y
MMP-9
Geltinasa e hialuronidasa

18. Eubacterium sp
FACTORES DE VIRULENCIA:
Bacilos grampositivos, estrictamente anaeróbicos, pequeños y algo pleomórficos.
Eubacterium nodatum, Eubacterium brachy y Eubacterium timidum
Periodontitis moderada (2%), periodontitis generalizada de inicio temprano (8%), periodontitis
juvenil localizada ( 6%), periodontitis de aparición temprana (5%) y periodontitis del adulto (2%)
Gingipains, proteasas que pueden contribuir al daño
del tejido gingival y al progreso de la periodontitis.

19. Streptococcus intermedius
FACTORES DE VIRULENCIA:
Progresión de la enfermedad en subconjuntos de pacientes periodontales
Desde abscesos dentales hasta infecciones severas
Produce Etreptolisina S
Grampositiva. Anaerobia facultativa
Hemolisina S
Exhibir hemólisis parcial (beta-
hemólisis)
Toxinas pirogénicas estreptocócicas (Spe):
Patogénesis de la fiebre y la respuesta
inflamatoria del huésped.
Estreptoquinasa disuelve coágulos

20. Mycoplasma spp
FACTORES DE VIRULENCIA:
Gram Negativas. Aerobios facultativos. Pequeñas. Pleomorficas.
No son sensibles a antibióticos
En particular Mycoplasma salivarium y Mycoplasma buccale, pueden contribuir a
la inflamación y el daño tisular en las encías
Factores de variación antigénica: Pueden cambiar sus antígenos de superficie

21. REFERENCIAS:
Dumitrescu, A. L., & Ohara, M. (2010). Periodontal microbiology. En Springer eBooks (pp. 39-76).
https://doi.org/10.1007/978-3-642-03010-9_2
Popova, C., Dosseva-Panova, V., & Panov, V. (2013). Microbiology of Periodontal Diseases. A Review. Biotechnology &
Biotechnological Equipment, 27(3), 3754-3759. https://doi.org/10.5504/bbeq.2013.0027
Hamlet SM, Cullinan MP, Westerman B, Lindeman M, Bird PS, Palmer J, Seymour GJ. Distribution of Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis and Prevotella intermedia in an Australian population. J Clin
Periodontol 2001; 28(12): 1163-71.
Bascones, A, Caballeros, A. (2000). Actinobacillus Actinomycetemcomitans y Porphyromonas Gingivales como
principales patógenos periodontales. Avances en Periodoncia e Implantología Oral, 12(2), 69-75. Recuperado en 27 de
febrero de 2024, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttextpid=S1699-
65852000000200002lng=estlng=es.