MICROCIRCULACION
   CORONARIA
Arteria coronaria derecha:
Surco AV derecho y cruz del corazón, 84% de los casos descendente
posterior (interventricular post), Irrigación del nódulo sinusal en el 60% de
los casos Irrigación del nódulo AV en el 85% de los casos.




Arteria Coronaria Izquierda: “Tronco común”
DA: diagonales a pared libre del VI y septales

Cx: surco AV izquierdo y 4 ramas obtusas marginales al VI, Irrigación del
nódulo sinusal en el 40%, Irrigación del nódulo AV en el 15%
DRENAJE VENOSO

Sistema superficial: sangre del VI,
 drena en seno coronario y
venas cardiacas anteriores.


Sistema profundo: resto del corazón,
Vasos arteriosinusoidales que drenan
directamente en las cavidades cardiacas.




Venas arterioluminares y venas de Thebesio:
conexiones directas entre arteriolas coronarias y aurículas y ventrículos.
CIRCULACION CORONARIA
FACTORES ANATÓMICOS

Arterias epicárdicas: conductancia

Arterias intramurales: resistencia

Esfínteres precapilares: regulación de gradiente, de resistencia
                         intramiocárdica-subendocárdica

Colaterales: reserva en anemia, ejercicio, CAD


( vasculogénesis que aumenta más cuanto más larga la historia de angina)
La sangre contenida en la circulación coronaria tiene una distribución similar en
los segmentos arteriales, capilares y venosos. En el miocardio se encuentran
4,5 ml/100 g, estando más del 60% en la microcirculación (vasos de diámetro
menor de 300 micrones).
FLUJO CORONARIO
En este esquema se representan los diferentes factores que, liberados desde el
miocito o desde el endotelio de la microcirculación actúan sobre la musculatura lisa
de los vasos de resistencia modificándola para regular el flujo.
Análisis de la integración longitudinal de los mecanismos de regulación del flujo coronario.
Producido un aumento de la demanda metabólica los vasos de menor diámetro (en la porción
superior de la figura) se dilatan; esto genera una disminución de la presión en los de mayor
diámetro que están ubicados previamente a los anteriores (en el medio) liberándose sustancias
desde el endotelio que generan su dilatación; los vasos de mayor diámetro por encima (porción
inferior) al aumentar el flujo terminarían de integrar la regulación, produciendo sustancias
endoteliales en respuesta al shear-stress.
Factores que intervienen en el consumo de oxigeno


    La pre-carga. tensión: t = (P x r) / 2h
     • P: presión intraventicular
     • r: radio
     • H: altura
    Frecuencia Cardiaca
    Fuerza de contracción
    Post-carga. VO2 del ventrículo izquierdo se
     incrementa.
Síndromes Coronarios Agudos


       Sin elevación            Con elevación
          del ST                   del ST
                   IAM Sin ST




Angina Inestable    Tipo No Q      IAM Tipo Q
El SCA es una Manifestación Importante de la
                  Aterotrombosis
                                              Ruptura de
                                               la placa


               Angina          Angina        MI sin        MI con
Plazo          estable         inestable     onda Q        onda Q
anterior


Nuevo      Aterotrombosis      UI/NSTEMI                   STEMI
plazo                   Días-                 Minutos-
                        semanas               horas


                         Terapia            Trombólisis
                         antitrombótica     PCI primaria



  PCI = Intervención coronaria percutánea
MUCHAS
GRACIAS

Microcirculacion Coronaria

  • 1.
  • 2.
    Arteria coronaria derecha: SurcoAV derecho y cruz del corazón, 84% de los casos descendente posterior (interventricular post), Irrigación del nódulo sinusal en el 60% de los casos Irrigación del nódulo AV en el 85% de los casos. Arteria Coronaria Izquierda: “Tronco común” DA: diagonales a pared libre del VI y septales Cx: surco AV izquierdo y 4 ramas obtusas marginales al VI, Irrigación del nódulo sinusal en el 40%, Irrigación del nódulo AV en el 15%
  • 4.
    DRENAJE VENOSO Sistema superficial:sangre del VI, drena en seno coronario y venas cardiacas anteriores. Sistema profundo: resto del corazón, Vasos arteriosinusoidales que drenan directamente en las cavidades cardiacas. Venas arterioluminares y venas de Thebesio: conexiones directas entre arteriolas coronarias y aurículas y ventrículos.
  • 5.
  • 6.
    FACTORES ANATÓMICOS Arterias epicárdicas:conductancia Arterias intramurales: resistencia Esfínteres precapilares: regulación de gradiente, de resistencia intramiocárdica-subendocárdica Colaterales: reserva en anemia, ejercicio, CAD ( vasculogénesis que aumenta más cuanto más larga la historia de angina)
  • 8.
    La sangre contenidaen la circulación coronaria tiene una distribución similar en los segmentos arteriales, capilares y venosos. En el miocardio se encuentran 4,5 ml/100 g, estando más del 60% en la microcirculación (vasos de diámetro menor de 300 micrones).
  • 9.
  • 10.
    En este esquemase representan los diferentes factores que, liberados desde el miocito o desde el endotelio de la microcirculación actúan sobre la musculatura lisa de los vasos de resistencia modificándola para regular el flujo.
  • 11.
    Análisis de laintegración longitudinal de los mecanismos de regulación del flujo coronario. Producido un aumento de la demanda metabólica los vasos de menor diámetro (en la porción superior de la figura) se dilatan; esto genera una disminución de la presión en los de mayor diámetro que están ubicados previamente a los anteriores (en el medio) liberándose sustancias desde el endotelio que generan su dilatación; los vasos de mayor diámetro por encima (porción inferior) al aumentar el flujo terminarían de integrar la regulación, produciendo sustancias endoteliales en respuesta al shear-stress.
  • 12.
    Factores que intervienenen el consumo de oxigeno  La pre-carga. tensión: t = (P x r) / 2h • P: presión intraventicular • r: radio • H: altura  Frecuencia Cardiaca  Fuerza de contracción  Post-carga. VO2 del ventrículo izquierdo se incrementa.
  • 13.
    Síndromes Coronarios Agudos Sin elevación Con elevación del ST del ST IAM Sin ST Angina Inestable Tipo No Q IAM Tipo Q
  • 14.
    El SCA esuna Manifestación Importante de la Aterotrombosis Ruptura de la placa Angina Angina MI sin MI con Plazo estable inestable onda Q onda Q anterior Nuevo Aterotrombosis UI/NSTEMI STEMI plazo Días- Minutos- semanas horas Terapia Trombólisis antitrombótica PCI primaria PCI = Intervención coronaria percutánea
  • 15.