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Síndromes coronarios agudos
Este documento resume la patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad coronaria aterosclerótica y los síndromes coronarios agudos como el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAM CESST). Explica que la ateroesclerosis conduce a la formación de placas que pueden romperse y causar trombosis coronaria, lo que se manifiesta clínicamente como dolor torácico y cambios en el electrocardiograma. El tratamiento incluye fá
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Síndromes coronarios agudos
- 1. Pablo Hernández Castillo SíndromesCoronarios Agudos Urgencias
- 2. Ateroesclerosis Patogenia • Principal causade muerte Año 2020 • Causa Global Cardiovascular Sistema Nervioso Central • Infarto de miocardio • Angina de pecho • Isquemia cerebral transitoria • Apoplejía Circulación periférica • Claudicación intermitente • Gangrena Territorio esplácnico • Isquemia mesenterica
- 3. Enfermedad oclusiva ateroesclerótica Arteria descendente anteriorizquierda • Inicio de la Ateroesclerosis
- 4.
- 5. Reclutamiento de Leucocitos KLF2 Flujo turbulento Linfocitos Macrófagos Txnip Fuerzas decorte Monocitos Óxido Nítrico LDL Adherencia
- 6.
- 7. Inestabilidad y roturade la placa IAMCEST Trombo oclusivo >90% Placa inestable Trombo no oclusivo Angina inestable IAMSEST
- 9. Grupos de cardiopatíaisquémica Arteriopatía coronaria crónica Cardiopatía isquémica Angina Estable IAMCEST Síndromes Coronarios Agudos Angina Inestable/IAMSEST
- 10. Angina de pechoinestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST • Cuadro clínico inicial Características Surge durante el reposo (con ejercicio mínimo) >10min Es intensa y su inicio es reciente (4-6 semanas) Su perfil es de intensificación constante (in crescendo)
- 11. Fisiopatología 5% 30% Rotura o erosiónde placa con trombo no oclusivo Obstrucción dinámica 15% 40% 10% Obstrucción mecánica progresiva Mayor necesidad de oxígeno por el miocardio
- 12. Cuadro clínico Diaforesis • Equivalentes anginosos – Disnea –Molestias epigástricas Piel pálida y fría Taquicardia sinusal 3er o 4to ruidos Estertores basales Hipotensión
- 13.
- 14. 30-50% depresión delST Elevación transitoria Inversión de onda T Alteraciones simultáneas Nueva desviación ST (0.05mV) Inversiones T>0.3mV
- 15. Indicadores biológicos cardiacos CK-MBy troponina, están expuestos a un mayor riesgo de muerte y recurrencia del infarto del miocardio. Los niveles altos de estos indicadores son los que permiten diferenciar a sujetos con NSTEMI, de los que no tienen UA. En personas con datos de anamnesis confusos, los pequeños incrementos del nivel de troponina no pueden confirmar el Dx. de Síndrome coronario agudo.
- 16. Estratificación de riesgosy pronóstico Thrombolysis in Myocardial Infraction (TIMI) Edad >65 años Presencia de 3 o + factores de riesgo coronario Estenosis coronaria previa >50% Desviación del segmento ST > o.o5mV Mas de 2 eventos anginosos durante las últimas 24 hrs Ingestión de ácido acetilsalicílico durante los últimos 7d Marcadores de daño miocárdico elevados 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Riesgo bajo: TIMI 40.9 Score <2 (25% de los pacientes con SCA). 26.2 19.9 Riesgo moderado: TMI Score 3-4 (60% de los 13.2 8.3 pacientes con SCA). 4.7 0/1 2 TIMI 6//7 3Riesgo alto: 5 4 Score >5 (15% de los pacientes de SCA). Muerte/Revascularizaciónconurgencia %
- 18. Fármacos • Tratamiento antiisquémico Nitratos víasublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca ( 0.3 a 0.6mg) La aplicación IV de nitroglicerina (5 a 10) µg/min β bloqueadores Administración IV, seguida de su administración oral, con el objeto de procurar que la FC llegue a 50.60 latidos por minuto. bloqueadores de canales de calcio con propiedad bradicárdica es decir verapamilo o diltiazem. IECA y Estatinas 10 µg/min cada 3 a 5 min, hasta que cedan los síntomas o disminuya la tensión sistólica a menos de 100 mmHg.
- 19. Antitrombótica ASPIRINA • Inhibidora dela ciclooxigenasa plaquetaria. (162-325mg sin capa entérica seguido de 75-162mg/día) CLOPIDROGREL • Una tienopiridina, que bloquea el receptor adenositico de plaquetas en combinación con la aspirina. • Permitió una disminución del 20% de la mortalidad de origen CV y de la frecuencia de infarto del miocardio. (300-600mg seguida 75mg/día)
- 20. • Al régimende aspirina y clopidogrel habrá que agregar HEPARINA no fraccionada o de bajo peso molecular. • Pero se ha demostrado la superioridad de la ENOXAPARINA para disminuir crisis cardiacas repetitivas. Antiplaquetarios IV: • EPTIFIBATIDO y el TIROFIBAN.
- 21. Modificación de factoresde riesgo: • • • • • • • Importancia de dejar el cigarrillo Alcanzar el peso óptimo Practicar ejercicio diariamente Consumir una dieta apropiada Controlar su presión arterial Seguir un control riguroso de la hiperglucemia en diabéticos Tratar las alteraciones de los lípidos.
- 22. A: ISQUEMIA SUBENDOCARDICA B: ISQUEMIASUBEPICARDICA D:LESION SUBEPICARDICA C: NECROSIS (ONDA Q) E: LESION SUBENDOCARDICA
- 23. UNA LESION SUBENDOCARDICA CONDECENSO ST UNA LESION SUBEPICARDICA CON ELEVACION ST
- 24. IAM CESST • Tienesu origen en la fractura o erosión de una placa aterosclerótica la cual inicia la cascada de la coagulación culminando en la formación de un trombo coronario oclusivo. • La manifestación en el EKG es una elevación en el segmento ST en derivaciones correspondientes al área cardiaca afectada
- 25. La oclusión iniciauna onda de necrosis (Q) que se extiende del endocardio al epicardio el tamaño de la zona infartada es directamente proporcional al tiempo de la oclusión.
- 26. Estas placas secaracterizan por tener un gran centro lipídico con una delgada capa de tejido fibroso Las zonas de estenosis coronaria por placas ateroscleróticas de grado moderado son las que mas fácilmente sufren rotura, mientras las estenosis coronarias graves sufren rotura con menor frecuencia.
- 27. Por esto ungran numero de pacientes con una IAM con elevación del segmento ST no serán precedidos por algún tipo de angina estable.
- 28. Trombos oclusivos yno oclusivos Un trombo coronario oclusivo se manifestara en el EKG con una elevación del segmento ST mayor o igual a 1mm, el cual evolucionara a una onda Q. Los pacientes que cursen con una obstrucción trombotica incompleta se manifestara en el EKG con una depresión del segmento ST menor a .5mm o una inversión dinámica de la onda T
- 29.
- 30. Cuadro Clínico • Eldolor se describe como opresivo o transfictivo en la región retroesternal el cual no se modifica con la respiración • Se irradia hacia el cuello mandíbula y región interna del brazo izquierdo, se puede presentar nausea, vomito, diaforesis, lipotimia y sensación de muerte inminente
- 31. Un 25% sepresenta con dolor atípico (ancianos, diabéticos y mujeres) como tipo epigástrico sin otra sintomatología. La principal arritmia que acaba con el paciente es la taquicardia ventricular
- 32. Diagnóstico • Historia clínica •ECG • Enzimas cardiacas
- 33. • El estudio diagnosticomas importante es el EKG solo la mitad de los pacientes con IAM tendrán cambios diagnósticos en relación con el EKG inicial.
- 34. A: Normal B: LesiónSubepicardica C: Onda Q de necrosis D: Mayor profundización de onda Q y onda T invertida E: Onda Q con T negativa de una semana de evolución F: Si hay buena evolución al mes desaparecen las ondas T invertidas y solo quedan ondas Q
- 35. Relación en elEKG del IAM CESST Derivaciones Zona infartada Arteria coronaria Complicaciones V1-V2 Zona septal Descendente anterior (ramas septales) Bloqueo de rama V3-v4 Pared anterior Descendente anterior (ramas diagonales) ICC, bloqueo completo, disfunción VI V5, V6 DI aVL Infarto lateral alto Circunfleja Disfunción del VI y bloqueo completo DII, DIII, aVF Posteroinferior Descendente posterior Hipotensión (evitar nitratos o morfina)
- 36. LESION SUBEPICARDICA DE V2 aV6 LESION SUBEPICARDICA D1 Y aVL LESION SUBENDOCARDICA D3 Y aVF
- 37. LESION SUBEPICARDICA EN D2, D3,aVF LESION SUBENDOCARDICA EN D1 Y aVL
- 38. Diagnóstico confirmatorio Se realizapor las enzimas cardiacas: Creatinincinasa (CK) 4 a las 8 horas del comienzo de la sintomatología, permaneciendo elevada 48 a 72 horas FRACCION MB DE LAS CK se detecta después de las 3 horas del comienzo del infarto con un pico a las 18 o 20 horas TROPONINA I se eleva de las 2 a las 3 horas con un pico máximo a las 16 horas MIOGLOBULINA primera en elevarse en la primera o segunda hora con un pico a las 8 horas
- 40. Tratamiento MONA Morfina 2-4mg cada 5min en 3 ocasiones Oxígeno 4 lpm Nitroglicerina sirve para aliviar el dolor ASA (160325mg) masticados
- 41. El IAM CESST: Se puede restablecer la permeabilidad de la arteria coronaria responsable por medio de la acción de fibrinoliticos solo si se puede realizar durante LAS 2-3 hrs posteriores al infarto. Pero se permite hasta las primeras 12 hrs.
- 42. Indicaciones para eluso de trombolisis Síntomas compatibles con infarto menores a 12 horas con criterios EKG: IAM CESST mayor a 1mm en dos o mas derivaciones de extremidades contiguas IAM CESST mayor a 2mm en dos o mas derivaciones torácicas contiguas Bloqueo de rama derecha
- 43. Trombolíticos FIBRINOESPECÍFICOS Reteplase II Tenecteplase III AlteplaseIII NO ESPECÍFICOS Estreptokinasa I Urokinasa I Anistreplasa I
- 44. Contraindicaciones • Hemorragia internaactiva o reciente mayor de 10 días, EVC de dos meses a seis • Cirugías de mas de dos meses • Malformaciones arteriovenosas, aneurismas. • Traumatismos hemorrágicos.
- 45.