La Historia de la Cardiología,  Panel 1 1943-1944 Fresco 6 x 4.05 m
DEFINICION Cardiopatía Coronaria  v/s  Cardiopatía isquémica -> Síndrome clínico
FISIOLOGÍA Normofuncionamiento:  Equilibrio entre demandas y ofertas.
FISIOPATOLOGÍA Desequilibrio:  Hipoxia miocárdica. (Insuficiencia coronaria)
Cardiopatía Coronaria  v/s   Cardiopatía Isquemica 90 % : Arteriosclerosis Cºcomplicada  (Trombosis sobre placa fisurada) 10 % : Sin arteriosclerosis Coronaritis  Espasmo Embolias  Síndrome X T. Hemorrágicos  Estenosis Ao A. Congénitas  MHO Traumatismos  Anemia, hipoxemia, shock Disección Ao  Radioterapia Toracica
PATOGENESIS Trombo no oclusivo en placa pre-existente. Obstrucción dinámica (vasoespasmo). Obstrucción mecánica progresiva. Inflamación y/o infección. Secundaria. Aumento de requerimientos de O2. Reducción del flujo coronario. Reducción del aporte de oxigeno miocárdico.
Cardiopatía Coronaria   Nombres alternativos   Arteriopatía coronaria (CAD) Enf. de las arterias coronarias  Coronariopatía Enfermedad coronaria (CHD) Cardiopatía o enf cardíaca arterioesclerótica
Definición   Es un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón.
Causas Es causada por una afección llamada  ateroesclerosis Material graso y “placa” se acumulan en las paredes de las arterias ->  éstas se estrechen.
Las enfermedades cardiovasculares fueron el  paradigma  donde se acuñó el  concepto  de factor de  riesgo . El estudio epidemiológico pionero fue el de cohortes de Framingham (comenzado en 1948).  Sus  datos  junto con los de otros estudios analizados conjuntamente en el  Pooling Project  concluyeron:  " la relación entre la colesterolemia, la tensión arterial y el  consumo  de cigarrillos con la  probabilidad  de presentar cardiopatía isquémica es consistente, fuerte, gradual, independiente y con capacidad predictiva".
Un  paradigma  es —desde fines de la década de  1960 —  un modelo o patrón en cualquier disciplina  científica  u otro contexto  epistemológico .  El concepto fue originalmente específico de la  gramática En  1900  el diccionario Merriam-Webster definía su uso solamente en tal contexto, o en  retórica  para referirse a una  parábola  o a una  fábula .  En  lingüística ,  Ferdinand  de  Saussure  ha usado  paradigma  para referirse a una clase de elementos con similitudes  La  epistemología  (del griego,  ἐπιστήμη  o  episteme , "conocimiento";  λόγος  o  logos ,"teoría") es el estudio de la producción y validación del  conocimiento científico .
 
 
Arteriosclerosis coronaria Evolución anatomopatológica Estría grasa Placa de ateroma Placa complicada Hemorragia Trombosis
Arteriosclerosis coronaria La trombosis de la  placa, depende de  sus características anatomopatológicas.
Cardiopatía Coronaria FORMAS CLÍNICAS Isquemia silente. Angina de pecho. Infarto de miocardio. Insuficiencia cardiaca. Arritmias. Muerte súbita.
Circulación Coronaria
Circulación Coronaria. Consideraciones Anatómicas. Art. Coronaria Izquierda:  Recorrido. Ramas. Art. Coronaria Derecha:  Recorrido.  Ramas. Dominancia (Desc. Posterior)  CD  50% CI  20% Equilibrada 30%. 75-100 um del subendocardio reciben directamente.
Anatomía Coronaria
 
Proyecciones de los segmentos coronarios estudio  BARI  Left main 11 AP CAU Ramus intermedius 28 LAO CRA Proximal RCA 1 Straight LAO Mid RCA 2 Straight LAO Distal RCA 3 Straight LAO Posterior descending 4 LAO CRA Posterior lateral segment 6 LAO CRA Proximal LAD 12 RAO CAU Mid LAD 13 RAO CRA Distal LAD 14 RAO CRA Diagonal 1 branch 15 LAO CRA Diagonal 2 branches 16 LAO CRA Proximal LCx 18 RAO CAU Mid LCx 19 RAO CAU Distal LCx 19ª RAO CAU Obtuse marginal 1 20 RAO CAU Obtuse marginal 2 21 RAO CAU AP anterior posterior;  CAU, caudal;  LAO, left anterior oblique;  CRA, cranial;  RAO, right anterior oblique.
 
Circulación Coronaria. Sistema Venoso: Superficial:  Seno Coronario => AD (75% flujo). V. Cardiacas Anteriores. Profundo:  Vasos arteriosinusoidales. Vasos arterioluminales. Venas de Tebesio.
Circulación Coronaria. Peso corazón 300mg. Gasto Cardiaco 5 litros / minuto. Circ. Coronaria recibe 5% -> 250 ml/min. Flujo coronario 65-84 ml / 100gr / min Dif A-V O2 114 ml / lit  (extracción 70 - 80% del O2 de c/v) VO2 29 ml / min  9,7 ml / 100gr / min  11,6% del VO2 total
Circulación Coronaria. Demandas basales del consumo energético: Contractibilidad 60% Relajación 15% Act.Eléctrica 3-5% Mantenimiento basal 20%; si trabajo aumenta, aumenta el % utilizado en la contractibilidad; si no hay suministro de substrato, se disminuyen a favor del basal. En metabolismo aeróbico basal los substratos empleados son: Ac. Grasos libres 65%, Glucosa 15%, Lactato y Piruvato 12%, Aminoácidos 5%.
Circulación Coronaria. Flujo Cº  depende de la relación entre: Presión de perfusión   coronaria  (PAM-PAD-PCP):50-120. “ Es independiente de la demanda de O2. Resistencia vascular coronaria: R1+R2+R3. R1: Resistencias de arterias epicárdicas. R2: Tono muscular liso arteriolar. R3: Compresión externa (contracción).
Circulación Coronaria. Reposo  Shock  Ejercicio Gasto Cardiaco  5400  2400  25000 Flujo Coronario.  250  250  1000 %   4,63 10,42 4,00 “ El VO2 solo puede ser aumentado si es aumentado el flujo sanguíneo ”.
Circulación Coronaria. El  Ø  de los vasos y del flujo cº son influenciados por: Cambios de presión en la Aorta. Duración de la Diástole. Compresión externa. Presión de Perfusión coronaria. Obstrucción al flujo. Fact. Químicos (metabólicos y químicos):Oxido nítrico,Oxigeno, dióxido de  carbono,Potasio, adenosina, histamina, prostaciclinas, leucotrienos.  Fact. Nerviosos: Simpáticos: Alfa 1 Vasoespasmo (epic) Beta 1 vasodilatación (art). Parasimpáticos (muscarínicos) vasodilatación. Autorregulación “Es la capacidad de la circulación coronaria para mantener el flujo constante a pesar de las oscilaciones de la presión de perfusión”.
Circulación Coronaria. Circulación coronaria izquierda  Preferente en la diástole precoz  (relajación isovolumétrica) Derecha > durante el peak sistólico. Obstrucciones al flujo > al 90% de área Propiedad vasodilatadora compensatoria es exedida y el flujo decrece.
Circulación Coronaria. Reserva Vasodilatadora   Posibilidad del lecho coronario para aumentar el flujo después de la reversión de una oclusión transitoria, o ante distintos estímulo farmacológicos que provocan declinación máxima del R2. Es la relación entre el flujo coronario máximo y aquel en reposo Su valor normal es de 4-7  Con obstrucciones menores al 70%, la relación es mayor a 3,5 (condiciones basales).
Circulación Coronaria. Tiempo de Isquemia. Tiempo de Necrosis (ratas). 15 min onda de necrosis de endo a epicardio. 40 min necrosis del 38%. 3 horas necrosis del 57%. 6 horas necrosis del 71%. 24 horas necrosis del 85%. “ En humanos depende del preacondicionamiento isquémico y la trombolisis espontanea.
Circulación Coronaria. Métodos de Detección. Doppler Intracoronario (catéteres y guías). Doppler de superficie. Doppler transesofágico. Catéter en seno coronario (F. Kety). Radionúclidos (Tl 201, Tc 99, Xe 133). Coronariografía cuantitativa.
Coronaria derecha
Coronaria izquierda
Antecedentes. Dolor: - Localización. - Intensidad. - Irradiación. - Síntomas acompañantes. Exploración. Diagnóstico clínico
ECG Diagnóstico topográfico: IAM inferior
IAM Diagnóstico electrocardiográfico
IAM: ECG Diagnóstico topográfico. 1.- Anterior. 2.- Lateral alto. 3.- Lateral bajo. 4.- Inferior o diafragmático. 5.- Posterior. 6.- Ventrículo derecho.
Biomarcadores en el  Sindrome Coronario Agudo
IAM: Tratamiento. Antiagregantes, anticoagulantes     Ofertas
Fin
IAM y trombolisis relación tiempo - beneficio LATE: Ligera pero Significativa mejoría de la  mortalidad  entre las  6 - 12 horas.
IAM: Tº Intervencionista
IAM: Arritmias mas frecuentes
IAM: Complicaciones mecánicas
 
 
Biomarcadores en el Sindrome Coronario Agudo OMS  (2 / 3 indicadores) Síntomas típicos Elevación enzimática Alteraciones electrocardiográficas :  Supradesnivel persistente ST  Desarrollo ondas Q Definición de Infarto Agudo al Miocardio Marcadores  serológicos Técnicas Imagénes (Eur Heart J 2000; 21: 1502-1513)
 
Diagnostico de Angor 1) Dolor toráxico de características y duración definidas 2) Desencadenado por esfuerzo físico o estrés emocional 3) Alivia con nitroglicerina s/l o reposo Angina típica  (definitiva)   Presenta las 3 características señaladas. Angina atípica  (probable) Presenta 2  Dolor toráxico no cardíaco Presenta  1 o ninguna
 
Esto permitirá un  uso apropiado y económico de recursos ; y una optima descarga de pacientes. Yeghiazarians Y. Braunstein B, Askari A. Stone P. NEJM Vol 342. No 2. Ene 2000. 101-114

Cardiopatia Coronaria Dr. Raffo

  • 1.
    La Historia dela Cardiología, Panel 1 1943-1944 Fresco 6 x 4.05 m
  • 2.
    DEFINICION Cardiopatía Coronaria v/s Cardiopatía isquémica -> Síndrome clínico
  • 3.
    FISIOLOGÍA Normofuncionamiento: Equilibrio entre demandas y ofertas.
  • 4.
    FISIOPATOLOGÍA Desequilibrio: Hipoxia miocárdica. (Insuficiencia coronaria)
  • 5.
    Cardiopatía Coronaria v/s Cardiopatía Isquemica 90 % : Arteriosclerosis Cºcomplicada (Trombosis sobre placa fisurada) 10 % : Sin arteriosclerosis Coronaritis Espasmo Embolias Síndrome X T. Hemorrágicos Estenosis Ao A. Congénitas MHO Traumatismos Anemia, hipoxemia, shock Disección Ao Radioterapia Toracica
  • 6.
    PATOGENESIS Trombo nooclusivo en placa pre-existente. Obstrucción dinámica (vasoespasmo). Obstrucción mecánica progresiva. Inflamación y/o infección. Secundaria. Aumento de requerimientos de O2. Reducción del flujo coronario. Reducción del aporte de oxigeno miocárdico.
  • 7.
    Cardiopatía Coronaria  Nombres alternativos Arteriopatía coronaria (CAD) Enf. de las arterias coronarias Coronariopatía Enfermedad coronaria (CHD) Cardiopatía o enf cardíaca arterioesclerótica
  • 8.
    Definición Es un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón.
  • 9.
    Causas Es causadapor una afección llamada ateroesclerosis Material graso y “placa” se acumulan en las paredes de las arterias -> éstas se estrechen.
  • 10.
    Las enfermedades cardiovascularesfueron el paradigma donde se acuñó el concepto de factor de riesgo . El estudio epidemiológico pionero fue el de cohortes de Framingham (comenzado en 1948). Sus datos junto con los de otros estudios analizados conjuntamente en el Pooling Project concluyeron: " la relación entre la colesterolemia, la tensión arterial y el consumo de cigarrillos con la probabilidad de presentar cardiopatía isquémica es consistente, fuerte, gradual, independiente y con capacidad predictiva".
  • 11.
    Un paradigma es —desde fines de la década de 1960 — un modelo o patrón en cualquier disciplina científica u otro contexto epistemológico . El concepto fue originalmente específico de la gramática En 1900 el diccionario Merriam-Webster definía su uso solamente en tal contexto, o en retórica para referirse a una parábola o a una fábula . En lingüística , Ferdinand de Saussure ha usado paradigma para referirse a una clase de elementos con similitudes La epistemología (del griego, ἐπιστήμη o episteme , "conocimiento"; λόγος o logos ,"teoría") es el estudio de la producción y validación del conocimiento científico .
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    Arteriosclerosis coronaria Evoluciónanatomopatológica Estría grasa Placa de ateroma Placa complicada Hemorragia Trombosis
  • 15.
    Arteriosclerosis coronaria Latrombosis de la placa, depende de sus características anatomopatológicas.
  • 16.
    Cardiopatía Coronaria FORMASCLÍNICAS Isquemia silente. Angina de pecho. Infarto de miocardio. Insuficiencia cardiaca. Arritmias. Muerte súbita.
  • 17.
  • 18.
    Circulación Coronaria. ConsideracionesAnatómicas. Art. Coronaria Izquierda: Recorrido. Ramas. Art. Coronaria Derecha: Recorrido. Ramas. Dominancia (Desc. Posterior) CD 50% CI 20% Equilibrada 30%. 75-100 um del subendocardio reciben directamente.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
    Proyecciones de lossegmentos coronarios estudio BARI Left main 11 AP CAU Ramus intermedius 28 LAO CRA Proximal RCA 1 Straight LAO Mid RCA 2 Straight LAO Distal RCA 3 Straight LAO Posterior descending 4 LAO CRA Posterior lateral segment 6 LAO CRA Proximal LAD 12 RAO CAU Mid LAD 13 RAO CRA Distal LAD 14 RAO CRA Diagonal 1 branch 15 LAO CRA Diagonal 2 branches 16 LAO CRA Proximal LCx 18 RAO CAU Mid LCx 19 RAO CAU Distal LCx 19ª RAO CAU Obtuse marginal 1 20 RAO CAU Obtuse marginal 2 21 RAO CAU AP anterior posterior; CAU, caudal; LAO, left anterior oblique; CRA, cranial; RAO, right anterior oblique.
  • 22.
  • 23.
    Circulación Coronaria. SistemaVenoso: Superficial: Seno Coronario => AD (75% flujo). V. Cardiacas Anteriores. Profundo: Vasos arteriosinusoidales. Vasos arterioluminales. Venas de Tebesio.
  • 24.
    Circulación Coronaria. Pesocorazón 300mg. Gasto Cardiaco 5 litros / minuto. Circ. Coronaria recibe 5% -> 250 ml/min. Flujo coronario 65-84 ml / 100gr / min Dif A-V O2 114 ml / lit (extracción 70 - 80% del O2 de c/v) VO2 29 ml / min 9,7 ml / 100gr / min 11,6% del VO2 total
  • 25.
    Circulación Coronaria. Demandasbasales del consumo energético: Contractibilidad 60% Relajación 15% Act.Eléctrica 3-5% Mantenimiento basal 20%; si trabajo aumenta, aumenta el % utilizado en la contractibilidad; si no hay suministro de substrato, se disminuyen a favor del basal. En metabolismo aeróbico basal los substratos empleados son: Ac. Grasos libres 65%, Glucosa 15%, Lactato y Piruvato 12%, Aminoácidos 5%.
  • 26.
    Circulación Coronaria. FlujoCº depende de la relación entre: Presión de perfusión coronaria (PAM-PAD-PCP):50-120. “ Es independiente de la demanda de O2. Resistencia vascular coronaria: R1+R2+R3. R1: Resistencias de arterias epicárdicas. R2: Tono muscular liso arteriolar. R3: Compresión externa (contracción).
  • 27.
    Circulación Coronaria. Reposo Shock Ejercicio Gasto Cardiaco 5400 2400 25000 Flujo Coronario. 250 250 1000 % 4,63 10,42 4,00 “ El VO2 solo puede ser aumentado si es aumentado el flujo sanguíneo ”.
  • 28.
    Circulación Coronaria. El Ø de los vasos y del flujo cº son influenciados por: Cambios de presión en la Aorta. Duración de la Diástole. Compresión externa. Presión de Perfusión coronaria. Obstrucción al flujo. Fact. Químicos (metabólicos y químicos):Oxido nítrico,Oxigeno, dióxido de carbono,Potasio, adenosina, histamina, prostaciclinas, leucotrienos. Fact. Nerviosos: Simpáticos: Alfa 1 Vasoespasmo (epic) Beta 1 vasodilatación (art). Parasimpáticos (muscarínicos) vasodilatación. Autorregulación “Es la capacidad de la circulación coronaria para mantener el flujo constante a pesar de las oscilaciones de la presión de perfusión”.
  • 29.
    Circulación Coronaria. Circulacióncoronaria izquierda Preferente en la diástole precoz (relajación isovolumétrica) Derecha > durante el peak sistólico. Obstrucciones al flujo > al 90% de área Propiedad vasodilatadora compensatoria es exedida y el flujo decrece.
  • 30.
    Circulación Coronaria. ReservaVasodilatadora Posibilidad del lecho coronario para aumentar el flujo después de la reversión de una oclusión transitoria, o ante distintos estímulo farmacológicos que provocan declinación máxima del R2. Es la relación entre el flujo coronario máximo y aquel en reposo Su valor normal es de 4-7 Con obstrucciones menores al 70%, la relación es mayor a 3,5 (condiciones basales).
  • 31.
    Circulación Coronaria. Tiempode Isquemia. Tiempo de Necrosis (ratas). 15 min onda de necrosis de endo a epicardio. 40 min necrosis del 38%. 3 horas necrosis del 57%. 6 horas necrosis del 71%. 24 horas necrosis del 85%. “ En humanos depende del preacondicionamiento isquémico y la trombolisis espontanea.
  • 32.
    Circulación Coronaria. Métodosde Detección. Doppler Intracoronario (catéteres y guías). Doppler de superficie. Doppler transesofágico. Catéter en seno coronario (F. Kety). Radionúclidos (Tl 201, Tc 99, Xe 133). Coronariografía cuantitativa.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
    Antecedentes. Dolor: -Localización. - Intensidad. - Irradiación. - Síntomas acompañantes. Exploración. Diagnóstico clínico
  • 36.
  • 37.
  • 38.
    IAM: ECG Diagnósticotopográfico. 1.- Anterior. 2.- Lateral alto. 3.- Lateral bajo. 4.- Inferior o diafragmático. 5.- Posterior. 6.- Ventrículo derecho.
  • 39.
    Biomarcadores en el Sindrome Coronario Agudo
  • 40.
    IAM: Tratamiento. Antiagregantes,anticoagulantes  Ofertas
  • 41.
  • 42.
    IAM y trombolisisrelación tiempo - beneficio LATE: Ligera pero Significativa mejoría de la mortalidad entre las 6 - 12 horas.
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  • 44.
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  • 48.
    Biomarcadores en elSindrome Coronario Agudo OMS (2 / 3 indicadores) Síntomas típicos Elevación enzimática Alteraciones electrocardiográficas : Supradesnivel persistente ST Desarrollo ondas Q Definición de Infarto Agudo al Miocardio Marcadores serológicos Técnicas Imagénes (Eur Heart J 2000; 21: 1502-1513)
  • 49.
  • 50.
    Diagnostico de Angor1) Dolor toráxico de características y duración definidas 2) Desencadenado por esfuerzo físico o estrés emocional 3) Alivia con nitroglicerina s/l o reposo Angina típica (definitiva) Presenta las 3 características señaladas. Angina atípica (probable) Presenta 2 Dolor toráxico no cardíaco Presenta 1 o ninguna
  • 51.
  • 52.
    Esto permitirá un uso apropiado y económico de recursos ; y una optima descarga de pacientes. Yeghiazarians Y. Braunstein B, Askari A. Stone P. NEJM Vol 342. No 2. Ene 2000. 101-114