Este documento resume las definiciones, epidemiología, fisiopatología, etiología, evaluación, signos y síntomas, diagnóstico por pruebas paraclínicas como EKG y marcadores bioquímicos, y tratamiento del síndrome coronario agudo. Define las diferentes formas de presentación clínica como angina estable, inestable e infarto agudo del miocardio, y describe los factores de riesgo y las opciones terapéuticas como trombolíticos, angioplastia y medicamentos.

1. GABRIEL CELEMIN GUETE, MD
FCV – Instituto del corazón

2. SCA: Síndrome coronario agudo
 Angina de pecho: dolor o molestia torácica, opresivo,
con o sin irradiación, exacerbado con el esfuerzo físico
o estrés, puede ceder con el esfuerzo o administración
de nitratos , duración variable; pero si excede los 20
min debe considerarse IAM.
 Equivalente anginoso: síntomas o signos clínicos,
diferentes al dolor, sugestivos de isquemia:
taquicardia, disnea o síntomas vagales o
disautonómicos.

3. SCA: definiciones
 Angina estable: síntomas o signos clínicos provocados
por el ejercicio o estrés, que mejora con el reposo o con
nitratos, con evolución de 2 meses o más; sin
modificaciones en su frecuencia , duración, intensidad
o relación con los factores precipitantes.

4. SCA: definiciones
 Angina inestable: Sx intermedio entre angina estable e
IAM, con síntomas prolongados de isquemia, pero sin
evidencia de necrosis del miocito. Su espectro clínico
incluye: angina en reposo, increscendo, de reciente
inicio, postinfarto y Printzmetal. Diferentes formas de
presentación, puede desencadenarse con bajos niveles
de ejercicio o en reposo, progresivo en frecuencia,
duración e intensidad de los episodios, evolución < de
2 meses y asociado a síntomas vasovagales: diáforesis,
náuseas, ansiedad y angustia.

5. SCA: definiciones
 IAM: necrosis del músculo cardíaco que resulta de la
obstrucción del flujo en las arterias coronarias, que en
la mayoría de los casos resulta de un evento trombótico
agudo sobre una placa aterosclerótica.
 IAM con elevación del ST: la mayoría evoluciona a
IAM con onda Q ( transmural ).
 IAM SSST: la mayoría evolucionan a IAM no Q.

7. EPIDEMIOLOGÍA
 1996: 15 millones de muertes por enferm. CV
 29 % de la mortalidad total
 7 millones de muertes por enf. Isquémica.
 2020: la Enf. Cardiovascular será responsable de 25
millones de muertes al año, 36 %.
 Causa más común de muerte: Seria amenaza para el
género humano.
 2030: Enf. Isquémica del corazón, ECV, VIH/SIDA, la
EPOC.

8. EPIDEMIOLOGÍA
 Aterosclerosis: puede revertir con intervencio nes en el
estilo de vida ( CTEV ) y medicamentos.
 INCIDENCIA: estudio MONICA, tasa de letalidad por
IAM a los 28 días :49% en hombres y 53.8 % en
mujeres. Las 2/3 de los casos fatales se produjeron
fuera del hospital y no recibieron asistencia sanitaria.
 A nivel mundial: países desarrollados muestran clara
reducción en incidencia y mortalidad. Contrario a
países de LA con tendencia al aumento por múltiples
factores.

9. EPIDEMIOLOGÍA
 Mortalidad por enfermedad coronaria en Colombia:
indicadores de salud 2007, ppal causa de muerte en
hombres como en mujeres > 45 años o más, supera
muertes violentas con cánceres combinados. Dptos
con mayor tasa de mortalidad por EC: Caldas, Boyacá,
Quindío y Tolima; menores : Guainía y Vaupés.
 FR: INTERHEART, más fuerte en hombres jóvenes RA
93 % : tabaquismo, DLP, obesidad abdominal, DM ,
HTA, sedentarismo, riesgo familiar.

10. EPIDEMIOLOGÍA
 La Enfermedad Cardiovascular es la ppal causa de
muerte en Colombia y en gran parte del mundo.
 Falta de implementación en estrategias de prevención,
control subóptimos en FR, no utilización de las
intervenciones de probada efectividad.
 Falta de conciencia sobre el problema.
 Mejorar la adherencia a las guías de prevención y
tratamiento de la EC tanto clínico como comunitario.

11. FISIOPATO
LOGIA DEL
SCA
Pérdida del
balance entre
el aporte y el
consumo de
oxígeno
miocárdico

12. FISIOPATOLOGÍA
 Disminución de la perfusión miocárdica resultado de
un estrechamiento de la arteria coronaria producto de
trombo no oclusivo que se origina sobre una placa
aterosclerótica no oclusiva que se rompe o erosiona. La
microembolización de agregados plaquetarios y
componentes de la placa rota, son responsables de la
liberación de marcadores bioquímicos.

14. FISIOPATOLOGÍA
 Placa vulnerable: gran núcleo lipídico, capa fibrosa
delgada, macrófagos, neovascularización y alta
concentración de factor tisular. Proceso secuencial:
inflamación arterial ( oxidación de lípidos ), expansión
de placa, desestabilización, ruptura, erosión y
trombogenésis.

15. FISIOPATOLOGÍA
 Obstrucción dinámica: originado por intenso espasmo
focal ( angina de Prinzmetal ) por hipercontractilidad
del músculo liso vascular y disfunción endotelial.
Puede haber anginas de origen mixto. Ej: SCA por
cocaína.
 Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni
trombos: aterosclerosis progresiva o con re – estenosis
postangioplastia.

16. FISIOPATOLOGÍA
 Causas secundarias: condiciones extrínsecas al árbol
coronario que son precipitantes: fiebre, taquicardia,
tirotoxicosis; hipotensión y anemia o hipoxemia que
minimiza aporte O2. disección espontanea de arteria
coronaria en mujeres jóvenes.

19. ETIOLOGÍA DEL SCA
 90 % : obstrucción completa de ac por trombo,
sobreagregado a una placa ateromatosa que se ha
fisurado.
 10 % : causas diferentes: Espasma coronario, embolía,
arteritis,Hematológica, E. proliferativa, traumáticas,
Otras: tirotoxicosis,cocaína, envenenamiento por CO2.

20. Evaluación y reconocimiento inicial
 Criterios Dxs: aumento y posterior descenso de
biomarcadores cardiacos ( preferiblemente Troponina
I ) junto con evidencia de isquemia miocárdica dada
por: Síntomas de isquemia, cambios EKG ( lesión o
isquemia – BRIHH nuevo ), aparición de ondas Q,
evidencia imagenológica de pérdida de miocardio
viable o una nueva anomalía en el mov. del miocardio.

21. SINTOMAS
 Características del dolor: opresivo, tipo peso,
constrictivo, inespecífico o tipo molestia. Variable en
intensidad, 20 – 30 % son asintomáticos.
 Localización: habitualmente precordio, retroesternal o
torácico anterior o en epigastrio. Irradiado a MsSs de
predominio izq., cuello, maxilar inferior, región
interescapular.

22. SINTOMAS
 Tiempo de evolución: mayor de 30 min., duración
promedio 4 a 8 horas.
 Sintomas asociados: vasovagales, sensación de
muerte. ICC, hipotensión o choque, arritmias , síncope
o muerte súbita, embolía periférica o central, TEP.
 Factores modificantes: nitratos, no con inspiración,
movs del tórax o extremidades.

23. SIGNOS
 Signo de Levine:
 Aspecto: ansioso, aprehensivo, inmóvil, pálido,
diaforético.
 TA y pulsos : hipotensión > IAM masivo o del
Ventriculo derecho.
 Auscultación Cardíaca: EV en las 1as horas,
bradicardia en IAM inferiores y taquicardia en los
anteriores, soplo sistólico ( ruptura septal – disfunción
papilar o previa patología).

24. SIGNOS
 Auscultación pulmonar: normal, estertores ( falla
cardiaca o patología previa ), estertores y S3 conforman
la clasificación de Killip ( ayuda pronóstica, determina
tto y evolución IM durante hospitalización )

25. Clasificación de Killip y Kimball
TIPO CARACTERISTI INCIDENCIA MORTALIDAD
CAS % HOSPITALARIA
%
I No estertores ni 30 – 40 8
S3
II Estertores < 50 20 – 50 30
y/o S3
III Edema pulmonar 5 - 10 44
IV Choque 10 80 - 100

26. DIAGNOSTICO PARACLINICO: EKG
 Criterio más característico y específico para IAM es el
SST, mayor de 0.1 mV, en dos o más derivaciones
adyacentes de las extremidades o precordio.Evolución
en horas de cambios EKG: SST – onda T – aparición Q.
 Existe un 50 % por clínica y enzimas: Infradesnivel del
ST, anormalidades de la onda T, EKG normal y son los
llamados IAM no Q.
 Dificultan el Dx: MCD, BCRIHH, pericarditis.

27. LOCALIZACION ANATOMICA DEL
IAM SEGÚN EKG
CARA ANATOMICA DERIVACION ALTERADA
ANTERIOR V3 – V4
SEPTAL V1 – V2
ANTEROSEPTAL V1 A V4
LATERAL ALTO D1 - aVL
ANTERIOR EXTENSO V1 a V6, D1 - aVL
APICAL V5 – V6
ANTEROAPICAL V3 A V6
INFERIOR D II – D III – aVF
INFEROAPICAL D II - III – aVF – V5 – V6
POSTERIOR V1 - V2
INFEROPOSTERIOR D II – III – aVF – V1 - V2
VENTRICULO DERECHO D II – III – aVR - V3 R – V4 R

28. MARCADORES BIOQUIMICOS
ENZIMA INICIO DE PICO MAXIMO NORMALIZACIO
LIBERACION N
CPK - T 4 – 6 HORAS 24 – 30 HORAS 3- 4 DIAS
CPK - MB 4- 6 HORAS 18 – 24 HORAS 2 DIAS
LDH 12 – 24 HORAS 2- 4 DIAS 7- 10 DIAS
TROPONINA

29. OTROS PARACLINICOS
 Rx de Tórax : mandatoria en falla cardiaca severa, K III
– IV, disección de aorta.
 ECC TT MM BD DOPLER COLOR: precisa ruptura
septal, disfunción del músculo papilar y evalúa
compromiso de función cardiaca.
 ANGIOGRAFIA CORONARIA: en fase aguda del IAM,
angioplastia primaria o de rescate.
 Otros: CH, glucosa, Cr, Na, K, PT , PTT, BUN.

30. TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES
 TTO FARMACOLOGICO BASICO
 Aspirina
 Nitritos
 Betabloqueantes
 REPERFUSION CORONARIA
 TROMBOLITICOS
 ANGIOPLASTIA
 OTROS FARMACOS
 IECA
 Antagonistas del Calcio