Este documento describe los diferentes métodos de monitoreo neurológico para pacientes en la unidad de neurointensivos. El monitoreo multimodal permite detectar lesiones de forma temprana y guiar el tratamiento. Se explican técnicas como el monitoreo de la presión intracraneana, la oxigenación cerebral, el flujo sanguíneo y la función cerebral a través de electroencefalograma y potenciales evocados. El objetivo principal es limitar el daño neurológico secundario mediante la detección precoz de complicaciones y la evalu

1. NEUROINTENSIVISMOMONITOREO DEL PACIENTE NEUROINTENSIVO

2. MONITOREO NEUROLOGICOMonitorizar es evaluar continuamente, la función fisiológica deun paciente en tiempo real, y nos sirve para guiar las decisione demanejo - incluyendo cuando realizar intervenciones terapeúticas - y evaluar estas intervenciones.Se denomina neuromonitoreo, a las distintas técnicas que apuntan a determinar en forma directa o indirecta los eventos fisiopatológicos que se desencadenan en la lesión neurológica aguda, de tal forma de dirigir la terapéutica, tratando de cambiar la historia natural de la enfermedad.

3. FILOSOFIA DEL NEUROMONITOREOOBSERVACIONRECONOCIMIENTORESPUESTAROLHUMANOCOMUNICACIONDECISIONESANALISIS

4. MONITOREO NEUROLOGICOOBJETIVO Detectar tempranamente la injuria secundaria. Detectar tempranamente complicaciones intracraneales. Proporcionar parámetros objetivos que nos sirvan para guiar las intervenciones terapeúticas y evaluar su efectividad.

5. NEUROMONITOREO MULTIMODALEL fundamento del neuromonitoreo multimodal es que los cambios que se registran en más de un parámetro monitorizado deben ser priorizados del punto de vista terapéutico.

6. Neuro monitorización Clínica Trans operatoriaSistemas de Neuro monitorización : la neuro monitorización constituye la base para la prevención y la identificación de la agresión quirúrgica o anestésica al cerebro.Pero aún no se dispone de ningún método ideal para la monitorización de la isquemia cerebral que puede producirse durante este periodo.

7. Neuro monitorización Peri operatoriaMonitorización de la Perfusión Cerebral:Monitorización de la presión de perfusión cerebral (PPC)Estimación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)Monitorización con Dopplertranscraneal (DTC)Monitorización del Metabolismo Cerebral:Monitorización de la SjO2(saturación de oxihemoglobina a nivel del bulbo de la vena yugular internaMonitorización con NIRS(ScO2) nearinfraredspectroscopyMonitorización mediante microdiálisisMonitorización de la Función Cerebral :Monitorización del EEG (electroencefalograma)Monitorización de los PE (potenciales evocados)

8. Monitoreo neurofisiológicoPermite hacer el diagnóstico de isquemia cerebral,La electroencefalografía: su mayor utilidad es en la oclusión temporal durante la disección del aneurisma por parte del neurocirujano.Los potenciales evocados: también pueden utilizarse en el pinzamiento temporal, si hay un aumento en el tiempo de conducción o la pérdida de registro se correlaciona con el déficit neurológico.

9. INJURIA INICIALDESENCADENAMIENTO DE FENOMENOS FISIOPATOLOGICOSNEUROMONITOREOLESION PRIMARIA( TEC,HSA,HIC,STROKEISQUEMICO )DIAGNOSTICO PRECOZEN TIEMPO REAL : AGENTES ETIOLOGICOSY CAMBIOS EVOLUTIVOS LOCALES:-LIPOPEROXIDACION-RADICALES LIBRES-AMINOACIDOS EXCITATORIOS-MEDIADORES INFLAMATORIOSLESION SECUNDARIASISTEMICOS:-HIPOTENSION -HIPOXIA-SIRS-HIPERGLICEMIA-HIPERNATREMIA-HIPONATREMIAMEDIDAS TTO EFECTIVASLIMITAR LESIONLESION TERCIARIADAÑO NEURONALMECANISMOS BIOQUIMICOSY CELULARES

10. ¿Mejorar los resultados de pacientes con INJURIA CEREBRAL AGUDA?síidentificar los factores modificables que empeoran el pronostico y aumentan la morbimortalidad

11. FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRALFSC PPCRESISTENCIA VASCULARAREA PENUMBRA ISQUEMICAAREA DE PENUMBRACastillo J. Fisiopatología de la isquemia cerebral. Rev Neurol 2000;30:459-464.

12. Alt.Autoreg.Miogénica.FSC … PASPPC: 60-70

13. NEUROMONITOREOLOCALGLOBALPIC PARENQUIMAL

14. PPC

15. PtiO2

16. EEG

17. DOPPLER TC

18. MICRODIALISIS

19. PIC VENTRICULAR

20. SjO2

21. EEG

22. PPCNEUROMONITOREO MULTIMODALICPPPCB Temp SyO2ETCO2DTCPtiO2UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS DE NEUROCIRUGIAHOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA I.- ESSALUD

23. ¿ COMO PRODUCE DAÑO LA H.E.C.?COMPROMISO DEL F.S.C. P=PAM - PIC = PPCPPCRVCFSC = Permite estimar PPC-El F.S.C. puede depender de PPC en la injuria.-Opción de tratamiento: PPC >60 – 70 mmhg-Puede manipularse como recurso terapéuticoF.S..C.50 ml/100 gr./min.RVCRVCP.P.C.60 - 150 mmHg

24. NEUROMONITOREO QUE IMPORTA?PRESION ARTERIALEVITAR CAIDA EVENTO ISQUEMICOEVITAR EL AUMENTOHEMATOMA INTRACEREBRALHEMORRAGIA DESPUES DE TROMBOLISISGUIARHIPERTENSION PARA VASOESPASMOHIPERTENSION EN ESTENOSIS VASCULAR CRITICA

25. Nivel I : Hay datos insuficientes que apoyan una recomendación del nivel I .Nivel II : Monitorizarse la PA y evitar la hipotensiòn . ( PAS < 90 mmHg )Nivel III : Monitorizar la Oxigenación y evitar la hypoxia. (PaO2 > 60 mmHg y SatO2 >90%).Hypoxemia : 22.4% de pacientes severos de TBI SatO2 < 60% ……….Mortalidad: 60% ,Discapac.↑ Duración Hipoxemia (predictor independ. mortalidad) : SatO2 < 90% por 11.5 – 20 minutos.Hipotensiòn: un episodio de hipotensión < 90 mmHg PAS duplica la mortalidad.2007

26. NEUROMONITOREOMEDICION DEL GASTO CARDIACO Disminuciòn del vasoespasmo, util mantener un IC mayor de 3.5Swuan ganz: INVASIVO Vigileo: NO INVASIVO

27. DOPPLER TRANSCRANIALINDICACIONES:Se usa en la evaluación No-Invasiva de irregularidades de la velocidad de flujo vascular intracraneal y extracraneal en adultos y niños. No intencionado para el uso fetal ni neonato. La sonda de 16MHz (apropiadamente esterilizada) se destina para el uso intraoperatorio para evaluar las velocidades del flujo vascular en forma directa desde la superficie de los vasos expuestos

28. VASOESAPASMO EN HSAESTRECHAMIENTO SUBAGUDO DE LAS ARTERIAS INTRACRANEANASAlteraciones estructurales y funcionales del endotelio vascular y celulas lisas del musculoAPARICION TARDIA ENTRE EL 4 y 14 DIAS. PICO DE INCIDENCIA: 7 y 10 DIASFRECUENCIAVARIABLE SEGÚN EL METODO DIAGNOSTICO EMPLEADOANGIOGRAFIA 60 - 70 %

29. DOPPLER TRANSCRANEANO 50 %

30. VASOESPASMO SINTOMATICO 30 - 40 %

31. CAUSAS: Presencia de sangre, como cantidad y distribución en el espacio subaracnoideo se relacionan con la localización y severidad.(Productos de degradación de la oxihemoglobina)

32. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA EL DIAGNOSTICO HSAVASOESPASMODOPPLER TRANSCRANEALVELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 120 cm/seg. ART. C. MEDIAVELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 90 cm/seg. ART. C. ANTERIOR VELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 80 cm/seg. TERRITORIO POSTERIORSON COMPATIBLES CON VASOESPASMODEBE EVALUARSE LAS VARIACIONES DIARIAS:AUMENTO MAYOR DE 50 cm/seg EN 24 Hs ES PREDICTIVO DE COMIENZO DE VASOESPASMOTRATAMIENTO ( Triple H)HIPERTENSION - HIPERVOLEMIA - HEMODILUCIÓN+NIMODIPINA

34. DOPPLER TRANSCRANEALBuena herramienta en el monitoreo continuo no invasivo del flujo sanguíneo cerebral durante el procedimiento anestésico. Permite al anestesiólogo determinar la habilidad del paciente para tolerar la hipotensión, evaluar el efecto de la hiperventilación y hacer eldiagnostico de vasoespasmo.

35. CONTINENTE:CráneoMONITOREO DE PICBARRERA HEMATOENCEFALICACONTENIDO: Encéfalo LCR SangrePRESION INTRACRANEANA : RESULTADO DELA INTERACCION ENTRE EL CONTINENTE Y EL CONTENIDO.

36. SE LA DEFINE COMO LA FUERZA NECESARIA PARADESPLAZAR SANGRE Y L.C.R. DESDE EL ESPACIOINTRACRANEANO PARA ACOMODAR UN NUEVO VOLUMENP.I.C. Normal: 5 - 15 mmHg en posición supina

37. Monitorización de la HTEGeneralidades - ClínicaCefaleaVómitos en chorros Edema de papilaPosturas anómalasAlteración pupilarDisminución Estado de concienciaDisminución en el puntaje de la Escala de Coma de GlasgowTardíos

38. MONITORIZACIÒN DE LA PRESION INTRACRANEANA2007GuidelinesPresión Perfusión Cerebral (PPC) debería ser mantenida: 50 – 70 mmHg.En ausencia de isquemia cerebral , los intentos agresivos para manteneruna PPC > 70 mmhg con fluidos o presores deberían ser evitados por el riesgo de SDRA.PPC < 50 mmhg asociaron con reducciones criticas de PTiO2 cerebral y aumento morbimortalidad

39. MONITOREO DE LA PRESION INTRACRANEANA FUNDAMENTOSDIAGNOSTICOS

40. TERAPEUTICOS

41. PRONOSTICOSFUNDAMENTOS DIAGNOSTICOSMEDIDA DIRECTA DE LA PIC

42. DIAGNOSTICO EN TIEMPO REAL

43. CALCULO DE LA PRESION DE PERFUSION

44. ESTUDIO DE LA CURVA DE PULSO CEREBRAL

45. ESTUDIO DE ONDAS LENTAS DE PIC

46. DERIVADAS DE PIC: RAP, Prx, etc.Recomendación : NIVEL IIMonitorizar la PIC en todo paciente recuperable con TBI severo¿ Qué pacientes tienen riesgo de ↑ PIC ?Brain Trauma Foundation ( 1995-2000-2003- 2007)GCS≤ 8 p. + TAC ANORMAL HIC~ 63% TAC NORMAL + GCS≤ 8 p. con 2 ó más :Edad >40 a., PAM < 90, Respuesta HIC~ 13% motora anormal (unilateral o bilateral)MONITOREO DE PIC GCS 9-13 p. : TAC anormal ( Contus./ lac) Trauma sistémico grave

47. FUNDAMENTOS TERAPEUTICOSOPORTUNIDAD

48. EVALUACION

49. ELECCIONEVITARSUBTRATAMIENTO Riesgo de HEC residualSOBRETRATAMIENTORiesgo de hipotensión intracraneana

50. Recomendaciones Monitoreo de PICFrecuencia de HEC

51. Predictividad PIC

52. Herramienta terapéutica (drenaje LCR)

53. Tratar la HEC mejora los resultados

54. Riesgo del tratamiento de la HEC

55. Permite estimar PPC

56. Permite valorar autorregulación vascular

59. Mediante monitoreo de PIC se valora :Morfología de la curva de PIC