La nefritis intersticial aguda se caracteriza por infiltrados intersticiales transitorios que contienen leucocitos polimorfonucleares. La nefritis intersticial crónica presenta atrofia tubular, fibrosis intersticial e infiltración de células mononucleares. Las causas más comunes son medicamentos nefrotóxicos, infecciones y enfermedades sistémicas como la sarcoidosis.

1. Nefritis intersticial

2. Definición

3. FISIOPATOLOGIA
 La respuesta inmune nefritogénica que produce nefritis tubulo-
intersticial puede ser dividida en tres fases:
Expresión del Ag
Expresión del Ag Modulación de la
Modulación de la Linfocitos B, Ac AG
Linfocitos B, Ac AG
respuesta
respuesta
Reconocimiento
Reconocimiento específicos,
específicos,
del Ag.
del Ag. deposito de
deposito de
complejos inmunes
complejos inmunes
Inducción de
Inducción de
respuesta imnune
respuesta imnune

4. NEFRITIS INTERSTICIAL
AGUDA
• Anatomía patoló gica
• Características clínicas
• Etiología
• Tratamiento

5. ANATOMÍA PATOLÓGICA

6. Clínica

8. ETIOLOGÍA
Los medicamentos
son la causa
fundamental,
seguido la infección,
sobre todo en riñón,
y por último
idiopáticas.
MEDICAMENTOS
Fármacos
potencialment
e lesivos

9. • La pielonefritis aguda se suele asociar con infiltrados
intersticiales transitorios que contienen leucocitos
polimorfonucleares.
• Además de enfermedades estreptocócicas, se a
relacionado la N.I.A. con infecciones por brucela,
legionelia, difteria, estafilococos, estreptococos,
salmonela, herpes simple, poliomavirus, etc.
• El V.I.H. produce de manera directa nefritis intersticial
aislada

11. EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

12. Nefritis intersticial crónica
Anatomía patológica
• Las características de la • Membranas de la base
N.T.C. Son parecidas, a engrosadas.
pesar de su amplia variedad • Cilindros celulares luminales
de causas: • El infiltrado celular en la
• Atrofia de las cels tubulares enfermedad intersticial
con aplanamiento de las crónica está formado por
cels epiteliales y dilatación linfocitos, neutrófilos, cel
tubular, fibrosis intersticial y plasmáticas, en ocaciones
áreas de infiltración de cels eosinófilos.
mononucleares en el • En casos raros hermorragia,
compratimiento intersticial edema intersticial e infiltrado
entre los túbulos cel neutrófilos

13. CARACTERÍ STICAS
CARACTERÍ STICAS
CLÍ NICAS
CLÍalterados o un aumento de creatinina sérica.
NICAS
Se encuentra en exámenes de orina
Enfermedades intersticiales crónicas, se diagnostica:
•Síntomas sistémicos de la enfermedad de base
•Síntomas inespecíficos de insuficiencia renal.
Síntomas frecuentes: debilidad, cansancio, náuseas, nicturia, trastornos del sueño.
•Niveles séricos de ácido úrico
•Anemia
•Hipertensión
Las situaciones clínicas y
ETIOLOG
ETIOLOG anatomopatoló gicas pueden aparecer
asociadas a varias enfermedades de
ÍÍ A
A etiología diversas.

14. Se atribuye a la exposición prolongada
Enfermedad intersticial de plomo, infección, ambientes
crónica, endémica, ambientales (alimentos contaminados
desconocida. con hongos), factores genéticos, solos
o asociados.
Enfermedad No existe
Manifiesta en 4ta o 5ta década prueba
lentamente
de vida. específica
progresiva
Anomalías
anatomopatolólgicas: puede
aparecer décadas antes del
desarrollo de la enfermedad Pacts. Asintomá ticos
renal terminal tienen elevada la
excreció n de
proteínas

15. Suele afectar al riñón por alteración del metabolismo del Ca.
Suele afectar al riñón por alteración del metabolismo del Ca.
Aprox. 10 al 15% d pact de sarcoidosis tienen hipercalcemia.
Aprox. 10 al 15% d pact de sarcoidosis tienen hipercalcemia.
Puede llevar:
Puede llevar:
••Defectosde concentración
Defectos de concentración
••Disminuciónde la filtración glomerular
Disminución de la filtración glomerular
••Producirnefrocalcinosis o nefrolitiasis.
Producir nefrocalcinosis o nefrolitiasis.
Hallazgos anatomopatoló gicos:
•Granulomas intersticional no caseosos, Tratamiento: con corticoides
formados por cels gigantes, histiocitos y (pact. Resistentes o intolerantes
linfocitos. se usa ciclofosfamida), con
•Áreas focales de infiltrado linfocitario y mejorias en filtració n glomerular,
fibrosis periglomerular y en biopsias seriadas,
desaparició n de granulomas e
Otras enfermedades caracterizadas por infiltrados linfocitarios
granulomas:tuberculosis, silicosis,
histoplasmosis.

16. MIELOMA
MIELOMA
MÚ
MÚLTIPLE
LTIPLE
Es comú I.R.A. y C. puede atribuirse a la interacció n
n
de varios mecanmismos, incluida la nefropatía por
cilindros y la coexistente depleció n de volumen,
hipercalcemia, nefrocalcinosis y nefropatías por ácido
úrico.
Cambios anatomopatológicos:
Cambios anatomopatológicos: Otras anomalías: infiltración del
Otras anomalías: infiltración del
Presencia de cilindros proteináceos en
Presencia de cilindros proteináceos en intersticio por cels plasmáticas yy
intersticio por cels plasmáticas
segmentos distales atróficos de nefronas
segmentos distales atróficos de nefronas mononucleares, calcificaciones en el
mononucleares, calcificaciones en el
dilatadas, rodeado de cels gigantes
dilatadas, rodeado de cels gigantes intersticio yydepósitos amiloides en
intersticio depósitos amiloides en
multinucleadas.
multinucleadas. vasos yyglomerulos.
vasos glomerulos.
Tratamiento: quimioterapia para disminuir el exceso de producció n de
cadenas ligeras. La colchicina puede mejorar la nefropatía por cilindros

17. Actualmente no es común.
Forma aguda: durante el Forma cró nica:
1er añ o de radició n, disminució n de la filtració n
hipertensió n, anemia, glomerular, hipertensió n,
edema proteinuria
Subgrupo: hipertensió n Hipertensió n
varios añ os despué s maligna con rápida
de la radiació n, sin pé rdida de
uremia significativa. funció n renal.

18. Desarrollo de la enfermedad:
Mas Ingestió n regular prolongada de analgé sicos
frecuencia en combinados (6comprimidos / d x 3 añ os).
mujeres que Combinaciones incluidas aspirina, paracetamol,
hombres. cafeína, fenacetina, codeína
Alteraciones anatomopatológicas:
•Riñones pequeños
•Necrosis papilar
Microscopio óptico:
•Intersticio fibrótico con atrofia tubular e infiltración de
cels mononucleares
•Puede coexistir esclerosis glomerular focal y
calcificaciones intersticiales.

19. La sobreproducció n de Controversia: relació n de
ácido ú rico y la intoxicació n por plomo e
hiperuricemia pueden hiperuricemia aislada
producir I.R.A. para producir
Menos claro que la enfermedad intersticial
hiperuricemia cró nica
provoque independiente
N.I.C. e I.R.Progresiva
La disminució n de á cido
úrico sé rico en la I.R.C.
se puede conseguir de
forma má segura
s
restringiendo proteínas y
purinas

20. Puede disminuir la filtración glomerular por vasoconstricción renal,
disminución del coeficiente de ultrafiltración glomerular
y contracción del volumen como consecuencia del defecto de
concentración resistente a la vasopresina.
Estos depó sitos pueden
Estos depó sitos pueden
Alteraciones metabólicas de Ca:
Alteraciones metabólicas de Ca: infiltrarse de forma secundaria
infiltrarse de forma secundaria
Nefrocalcinosis, con depósito de
Nefrocalcinosis, con depósito de con cels mononucleares yy
con cels mononucleares
Ca en riñón, alrededor de la
Ca en riñón, alrededor de la producir necrosis tubular.
producir necrosis tubular.
MBT,
MBT,
Y entorno a los túbulos distales yy
Y entorno a los túbulos distales
conectores
conectores El depósito de Ca comienza
El depósito de Ca comienza
en los túbulos medulares, yy
en los túbulos medulares,
Tratamiento: disminuir sigue por los túbulos
sigue por los túbulos
niveles séricos de Ca y corticales proximales yy
corticales proximales
corregir desequilibrio distales, yypor el espacio
distales, por el espacio
ácido-base intersticial.
intersticial.

21. No es común que la hipopotasemia mantenida produzca N.I.C.
No es común que la hipopotasemia mantenida produzca N.I.C.
congé nitas adquiridas
Ligada aaHLA yyse caracteriza por : :
Ligada HLA se caracteriza por
Se conoce en estudios, que la
Se conoce en estudios, que la
••Pérdidarenal primaria de K,
Pérdida renal primaria de K,
hipopotasemia
hipopotasemia estimula
estimula lala
••Presiónsanguínea normal,
Presión sanguínea normal,
amoniogénesis (por acidosis
amoniogénesis (por acidosis
••Aumentode la excreción de renina,
Aumento de la excreción de renina,
intracelular
intracelular asociada),
asociada), queque
••Aldosteronayyprostaglandina E urinaria
Aldosterona prostaglandina E urinaria
produce
produce activación
activación del
del
complemento,
complemento, iniciando
iniciando lala
emigración de cels inmunes al
emigración de cels inmunes al
Pacts. Nefritis intersticial con
Pacts. Nefritis intersticial con
intersticio.
intersticio.
insuficiencia renal progresiva
insuficiencia renal progresiva
Característica anatomopatoló gica:
Característica anatomopatoló gica:
Presencia de vacuolas en los tú buloscontorneados proximales,
Presencia de vacuolas en los túbulos contorneados proximales,
Se desconoce su composició n.
Se desconoce su composició n.

22. OXALOSI
OXALOSI
S
S
La hiperoxaluria aparece:
•en errores congé nitos del metabolismo,
•en el aumento de la absorció n intestinal de oxalato
•y en las sobrecargas agudas del mismo
Hiperoxaluria primaria se debe:
Hiperoxaluria primaria se debe: Pacts desarrollan
Pacts desarrollan
Defecto de 2-oxoglutarato: glicoxilato carboligasa
Defecto de 2-oxoglutarato: glicoxilato carboligasa insuficiencia
insuficiencia
(tipo I) o
(tipo I) o renal crónica antes de
renal crónica antes de
Al 2-glicérico deshidrogenasa (tipo II).
Al 2-glicérico deshidrogenasa (tipo II). vida adulta.
vida adulta.
Personas que presentan:
Personas que presentan:
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad inflamatoria intestinal Aumento de oxalato, e I.R.C.
Aumento de oxalato, e I.R.C.
Cirugía derivativa ileoyeyunal
Cirugía derivativa ileoyeyunal PROGRESIVA
PROGRESIVA
Sobredosis de etilenglicol o ácido
Sobredosis de etilenglicol o ácido Sobrecargas de oxalato, I.R.A.,
Sobrecargas de oxalato, I.R.A.,
ascórbico
ascórbico
En estas situaciones la patogenia parece ser obstrucción intraluminal por cristales de
En estas situaciones la patogenia parece ser obstrucción intraluminal por cristales de
oxalato, seguida de atrofia tubular progresiva yyfibrosis
oxalato, seguida de atrofia tubular progresiva fibrosis

23. En modelos de obstrucción ureteral unilateral y bilateralhay una caída en la filtración
glomerular que puede atribuirse tanto a la disminución de filtración glomerular de la
nefrona SNGFR como a la dismunición de las nefronas filtrantes.
La caída de SNGFR se debe a la disminución de flujo plamático,
de la presión hidráulica neta y del coeficiente de filtración.
- Tanto en la obstrucción ureteral agua y crónica hay cels monocucleares en el intersticio.
son más evidente cuando rodean las cels tubulares distales, pero están presenten a traves
de la croteza y médula.
- En modelos de obstrucción las mayoría de estas cels son macrófagos y linfocitos CD8 +.
Desaparecen al resolver la obstrucción
El riñón obstruido libera un líquido quimoatrayente
que hace que los leucocitos migren a un rinón con
presiones intratubulares elevadas.

24. Fuentes de exposición:
Cañerías antiguas, cerámicas, cristall y pinturas compuesta
de plomo.
Un aumento de excreció n de plomo > 0.6mg
en orina de 24 h despué s de 2 dosis de 1g
La correlació n entre plomo
de EDTA disó dico orientan al diagnó stico.
quelate y concentració n
A estas dosis el EDTA no es nefrotó xico.
ó sea de plomo medida por e
El tiempo de recogida despué s de administrar
spectroscopia de absorció n
EDTA puede llegar a varios días.
es excelente.
(Pac. Diuresis escasa)
Adultos. A nivel anatomopatológico una N.I.C., con fibrosis intersticial, atrofia y
necrosclerosis.
Pacts padecen. Gota recurrente, hiperuricemia, hipertensión. Licor destilado
ilegal, alto contenido de plomo (antecedente importante para diagnóstico)

26. La mayoría de las formas de N.I.C. Muestran deterioro renal lento y
La mayoría de las formas de N.I.C. Muestran deterioro renal lento y
progresivo
progresivo
Tratamiento general:
•Abordar las enfermedades primarias e identificar y
•eliminar todo agente externo
•o situaciones asociadas con la lesion I.C.
•Control de presió n sanguínea
•Tratamiento de los desequilibrios hidroelé ctricos
•Quelantes en nefropatía por plomo
•Corticoides en sarcordosis
Insuficiencia renal moderada o avanzada no tiene tratamiento específico
No se realiza biopsia renal con frecuencia en sospecha de N.I.C.