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Se caracteriza por la presencia de:
Proteinuria masiva (>3,5g/24h) único criterio imprescindible
Hipoproteinemia <6g/dl (hipoalbuminemia <2,5g/dl).
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
Lipiduria, cilindruria, con o sin microhematuria.
Edemas, ascitis, poliserositis, SE
                                 anasarca.
Aumento de las alfa-2 y betaglobulinas.
Hipercoagulabilidad.
Tensión baja (ocasionalmente alta).
Función renal conservada o no.
Tendencia a la oliguria.
Anemia hipocrómica microcítica.
Síndrome nefrótico se utiliza para designar la
pérdida masiva de proteínas.

Se denomina síndrome nefrótico a la
combinación      de       proteinuria    masiva,
hipoproteinemia, hiperlipidemia y edemas.

Es un complejo clínico que se caracteriza por una
serie de manifestaciones renales y extrarrenales.
Se debe a un aumento anormal de la
permeabilidad de la membrana basal glomerular
(MBG) a las proteínas del plasma, que condiciona
la pérdida de proteínas por orina.
Lesión glomerular


                  permeabilidad

                 PROTEINURIA
Estimulación
 de síntesis     HIPROTEINEMIA
  hepática


HIPERLIPIDEMIA   HIPOALBUMINEMIA

 LIPIDURIA       PRESIÓN ONCÓTICA      Trasudación capilar
                      PLASMA          de líquido plasmática
                 VOL. PLASMATICO          EJE RENINA-         EDEMA
    ADH             EFECTIVO             ANGIOTENSINA-
                                         ALDOSTERONA
                 TONO SIMPATICO

           RETENCION DE H2O y SAL
Forma de presentación más frecuente de las
nefropatías glomerulares (30% de los casos).
Las complicaciones que suelen presentarse son:
edemas, reducción del filtrado glomerular por
debajo de 50ml/min, proteinuria >5g/día,
hipoalbuminemia severa <2g/dl e hiperlipidemia
superior al valor basal.
EDEMAS:
Generalmente son blandos y dejan fóvea.
Desde ligeros edemas en párpados o en miembros
inferiores hasta Anasarca.
Mala absorción intestinal por edema de la pared
del tubo digestivo.
Aparecen en zonas de tejido laxo (párpados) y
zonas declives.
Son aparentes cuando la retención de líquidos
alcanza los 2 litros.
Puede acompañarse de: derrame pleural,
peritoneal o pericárdico, llegando a veces al grado
de anasarca.
INSUFICIENCIA RENAL:
Necrosis tubular espontánea.
Necrosis tubular inducida diuréticos, AINEs, IECAs.
Obstrucción intratubular por precipitación de
proteínas.
Compresión extratubular por edema intersticial.
Nefritis intersticial inmunoalérgica por drogas.
TROMBOEMBOLISMO:
Debido a la hipercoagulabilidad tendencia a la trombosis
vascular.
Incidencia del 50%
Se presenta trombosis de vena renal en el 30% de los
casos.
Cursa con dolor lumbar, hematuria, proteinuria y a veces,
un deterioro del funcionalismo renal.
Puede complicarse con un tromboembolismo pulmonar,
incidencia del 4-8% de los casos.
INFECCIONES:
Susceptibilidad a la infección.
Hipogammaglobulinemia, sobre todo IgG y a veces IgA. La IgM
puede estar incrementada.
Linfopenia y linfocitos disfuncionantes ante estímulos.
Descenso del factor B de la vía alterna del complemento.
El edema de la pared intestinal favorece la traslocación
bacteriana.
Infecciones mas frecuentes perinotinis espontánea por
neumococo, neumonías y meningitis.
Gérmenes más comunesstreptococcus spp, haemophilus spp,
klebsiella spp; en inmunosuprimidos: sarampión, herpes, CMV.
TUBULOPATIAS:
Resultado de la acción de la proteinuria sobre los túbulos y
de la pérdida de metales por la orina, con aparición del
síndrome de Fanconi:
Glucosuria
Fofaturia
Aminoaciduria
Hipouricemia
Pérdidas de potasio
Pérdida de bicarbonato.
*Es más frecuente en la glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA:
debida al aumento de la síntesis de proteínas en el hígado,
descenso del catabolismo de apolipoproteína B y
disminución de la lipoproteinlipasa.
Hay aumento del colesterol y triglicéridos con aumento de
LDL y VLDL, puede haber descenso de HDL.
Mayor riesgo de ateroesclerosis IAM, ACV
La hiperlipidemia condiciona la aparición de lipiduria en
forma de cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y células
epiteliales cargadas de lípidos (Cruz de Malta).
ALTERACIONES CUTÁNEAS:
Palidez cutánea por el edema y anemia asociados.
Fragilidad cutánea del pelo y las uñas; se pueden ver las
bandas de Muehrcke (blancas), de disposición transversal.

DISMINUCIÓN DE PROTEÍNAS ENDÓGENAS:
Muchas proteínas que transportan en sangre iones,
vitaminas u hormonas se pierden por la orina,
condicionando déficits de las sustancias trasportadas.
Si se identifica la enfermedad causante, la
biopsia renal no estaría indicada.
En el adulto, cuando los datos analíticos no
revelan una causa clara del síndrome nefrótico.

En el niño, cuando ya ha sido tratado con
esteroides y ha mostrado ser corticorresistente,
con    recidivas  frecuentes    o    presentan
hipocomplementemia.
Sospecha de amiloidosis renal, con negatividad
para amiloide en biopsias de grasa y rectal.
Casos de Diabetes en los que la evolución no
sea típica: ausencia de retinopatía, deterioro
rápido de la función renal, HTA de inicio reciente,
sedimento inflamatorio o sospecha de una
enfermedad renal intercurrente.
Si es posible, se intentará corregir la causa.
Reposo y restricción de sal y líquidos.
Dieta Normoproteica (1g/kg/día) sin sal. Aporte
calórico 35Kcal/Kg/día.
Diuréticos Vigilar signos de depleción de
volumen (Creatinina, Urea, entre otros)
Control de presión arterial y dislipidemia.
Profilaxis de tromboembolismos.
Figura 1. Biopsia de un hombre de 16 años de edad con síndrome nefrótico y diagnóstico
de CGM. Observe una celularidad del penacho y aspecto general del glomérulo dentro de
límites normales. La inmunofluorescencia fue negativa. (H&E, X400).
ENFERMEDAD DE CAMBIOS
                                MINIMOS (ECM)

                              ANATOMIA             CLINICA
     ETIOLOGIA               PATOLOGICA             Y LAB            DX           TTO
IDIOPATICO SECUNDARIO
                               - Discreto                         - Proteinuria
                                                 - Hematuria                      Glucocort
                             aumento de la                          selectiva
            - Linfoma de                         microscopica                     icoides al
                              celularidad                           albumina
 Infancia      Hodgkin                              (20%)                           menos
(70-80%)                     - Borramiento o                      - Disminución
            -Carcinoma                           -Proteinuria                       por 8
                             adhesión difusa                         de IgG y
   <16         renal                               selectiva                      semanas.
                             de los podocitos                      aumento de
                                                  (albumina)
  años        - Nefritis        al epitelio                       IgM en sangre
(15-20%)     intersticial                       -Casi nunca hay
                              - Glomérulos                        - Puede haber
              inducida                            fracaso de la
  >16                         normales sin                         aumento de
                (AINE,                           función renal.
  años                       depósitos de Ig                           IgE
            Rifampicina)
 (20%)                            ni C3
High-power view of focal and segmental glomerulosclerosis (PAS stain), seen as a mass of
scarred, obliterated capillary lumens with accumulations of matrix material, that has
replaced a portion of the glomerulus. (Courtesy of Dr. H. Rennke, Department of Pathology,
Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts.)
GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y
                        SEGMENTARIA (GSFS)

                                                     CLINICA Y
    ETIOLOGIA                ANATOMIA
                            PATOLOGICA                  LAB             TTO
                                                  - Proteinuria no
     - Idiopática.         - Colapso capilar          selectiva.
 -Puede evolucionar         segmentario de                             Corticoides
                                                   - Hematuria y         + CFM.
   de una enf. De         menos de la mitad
                                                    Leucocituria.
 cambios mínimos o        de los glomérulos                             -Recidiva
 una nefropatía por       con atrapamiento      - Fracaso de función      en el
        IgA.              de material hialino       renal HTA,        trasplante
                                amorfo.            disminución en
-asociado a: adictos a
                                                      filtración
heroína, VIH, rechazo      -MBG muestra
                                                     glomerular.
 a injerto renal, riñón   borrosidad de los
    único, radiación.        podocitos.         - Evoluciona a IRC.
Nefropatía membranosa. A. engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular. B.
diagrama esquematico que ilustra los depósitos sibepiteliales, emborronamiento de los
pedicelios y la presencia de espinas de materail de la membrana basal entre los depósitos
inmunitarios.
GLOMERULONEFRITIS
                           MEMBRANOSA
                            ANATOMIA
    ETIOLOGIA              PATOLOGICA             CLINICA Y LAB        TTO
                           - Engrosamiento     - Síndrome nefrótico
                              difuso de la     en 80% de los casos.
- La causa más común                                                   - Solo TTO
    es el síndrome        membrana basal       - TA, FG y sedimento   sintomático
  nefrótico idiopático      glomerular con     urinario normales al
                                                                       - En mal
        adulto.              proyecciones            principio.
                                                                      pronostico
                            subepitelialres      - TVR en el 50%.         dar:
     - Asociado a:
                         (Espigas) alrededor                          corticoides
      Neoplasias,                              - Disminución lenta
                           de los depósitos                              +CFM
      infecciones,                                de la filtración
                             inmunitarios.
    enfermedades                               glomerular en el 10-
 sistémicas (LES, AR,         - Deposito         30% de los casos.
  sarcoidosis, DM).       uniforme de IgG,
                          C3, C5b y c9 en la     - Proteinuria no
                          cara externa del      selectiva >5g/dl a
                         capilar glomerular.    los 3 años del Dx.
GLOMERULONEFRITIS
                      MEMBRANOPROLIFERATIVA

                         PATRONES                 CLINICA Y
  - Proliferación
   difusa de las       INMUNOFLUORE                  LAB                   TTO
       células            SCENCIA
  mesangiales e           -tipo 1         - Combinación de rasgos             -
                                            nefríticos y nefróticos.    Antiagregantes
infiltración de los        depósitos                                      (heparina,
 glomérulos por          inmunitarios      -disminución de filtración        ASA,
   macrófagos.         subendoteliales y       glomerularIRC            dipiridamol
- Aumento de la        mesangiales: C3,    -proteinuria, hematuria,            )
matriz mesangial          IgG o IgM.          HTA, a veces TVR.             -CFM
y engrosamiento            - tipo2         - asociaciones: LES,         -corticoides
y repliegue de la                        rechazo transplante renal,      trasnplante
membrana basal             depósitos                                    renal produce
   glomerular.        intramembranoso nefritis por cortocircuito           recidiva.
                       s densos: poca o       AV, endocarditis,
                          ninguna Ig y       leucemia, linfoma,
                        factor nefrítico    cirrosis, sarcoidosis.
                              C3.
Se sospecha en niños que no responden a esteroides,
por ser esta la segunda causa más común de dicho grupo
etario.
Progresa a IRC.
Hay proteinuria selectiva de Albumina y proliferación
de células mesangiales.
Depósitos inmunológicos en inmunofluorescencia: c3,
IgG, IgM con compromiso difuso glomerular.
GLOMERULONEFRITIS
                    PROLIFERATIVA MESANGIAL


                       ANATOMIA          INMUNOFLUORESCENCIA     ETIOLOGIA
 - Inflamación        PATOLOGICA
   crónica del
                                                               - Formas atípicas
   glomérulo.
                                        - Puede haber o no      de ECM y GSFS.
 - proteinuria,     -Aumento difuso depósitos de IgA, IgG,
                                                               - Variantes leves o
hematuria, HTA.     de la celularidad IgM, complemento (C3).        en fase de
                     del glomérulo,                             resolución de las
- Efecto variable
                    por proliferación                           glomerulopatías
     sobre la
                       de células                                      por
    filtración
                     mesangiales y                             inmunocomplejos
   glomerular.                                                       o pauci-
                      endoteliales.
                                                                  inmunitarias y
                    - Infiltración por                                GNRP
                       monocitos.
Evoluciona rápido.
Las principales causas no son glomerulares sino
túbulo-intersticiales:     analgésicos,     quemaduras,
deshidratación, intoxicaciones, fármacos, entre otros.
Presencia de “semilunas glomerulares” (proliferación
de células epiteliales de la capsula de Bowman).
Llamada “glomerulonefritis semilunar”.
También es llamada “glomerulonefritis pauci-inmune”
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
                       PROGRESIVA (GNRP)
ETIOLOGIA       ANATOMIA                             INMUNOFLUORES             MECANISMO
                                       CLINICA
               PATOLOGICA                                CENCIA
      -                              - De carácter       -Tipo1Ac anti-        1. Formación in
Desencad      - Proliferación de
                                       subagudo.     MBG, sin hemorragia       situ de complejos
enada por células epiteliales                        pulmonar. Depósitos        inmunes por AC
  vapores        parietales de      -curso rápido
             capsula de Bowman       hacia la IR.     lineales de Ig y c3 en    dirigidos contra
     de                                                  la MBG y menos        antígenos de MBG
Hidrocarb     con formación de        -Cursa con
                medias lunas e                       frecuente en túbulos.     2. Formación de
   uros,                               oliguria o
 humo de        infiltración de         anuria.        -Tipo2enf. De              complejos
 cigarrillo,      linfocitos y                       complejos inmunes:        inmunes en asas
                                    -Algunos casos depósitos granulares
infeccione monocitos en estas.           están
                                                                                capilares de los
               -Glomérulos con                           de complejos             glomérulos.
s virales y                           precedidos     inmunes circulantes
bacteriana proliferación celular     por síntomas                               3. Reacción de
                 endocapilar,                             en la MBG.           hipersensibilidad
     sy                              respiratorios.
 tumores.       necrosis focal y                    - Tipo3patogenesis          por linfocitos,
               segmentaria del                           desconocida;            macrófagos y
                 ovillo capilar.                          ausencia de           citoquinas con
                 -Depósitos de                       depósitos, llamada:         presencia de
            fibrina en las medias                   GN pauci-inmune; se        ANCAS en el suero
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SINDROME NEFROTICO

  • 1.
  • 2.
  • 3. Se caracteriza por la presencia de: Proteinuria masiva (>3,5g/24h) único criterio imprescindible Hipoproteinemia <6g/dl (hipoalbuminemia <2,5g/dl). Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Lipiduria, cilindruria, con o sin microhematuria. Edemas, ascitis, poliserositis, SE anasarca. Aumento de las alfa-2 y betaglobulinas. Hipercoagulabilidad. Tensión baja (ocasionalmente alta). Función renal conservada o no. Tendencia a la oliguria. Anemia hipocrómica microcítica.
  • 4. Síndrome nefrótico se utiliza para designar la pérdida masiva de proteínas. Se denomina síndrome nefrótico a la combinación de proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edemas. Es un complejo clínico que se caracteriza por una serie de manifestaciones renales y extrarrenales.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Se debe a un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal glomerular (MBG) a las proteínas del plasma, que condiciona la pérdida de proteínas por orina.
  • 13. Lesión glomerular permeabilidad PROTEINURIA Estimulación de síntesis HIPROTEINEMIA hepática HIPERLIPIDEMIA HIPOALBUMINEMIA LIPIDURIA PRESIÓN ONCÓTICA Trasudación capilar PLASMA de líquido plasmática VOL. PLASMATICO EJE RENINA- EDEMA ADH EFECTIVO ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA TONO SIMPATICO RETENCION DE H2O y SAL
  • 14.
  • 15.
  • 16. Forma de presentación más frecuente de las nefropatías glomerulares (30% de los casos). Las complicaciones que suelen presentarse son: edemas, reducción del filtrado glomerular por debajo de 50ml/min, proteinuria >5g/día, hipoalbuminemia severa <2g/dl e hiperlipidemia superior al valor basal.
  • 17. EDEMAS: Generalmente son blandos y dejan fóvea. Desde ligeros edemas en párpados o en miembros inferiores hasta Anasarca. Mala absorción intestinal por edema de la pared del tubo digestivo. Aparecen en zonas de tejido laxo (párpados) y zonas declives. Son aparentes cuando la retención de líquidos alcanza los 2 litros. Puede acompañarse de: derrame pleural, peritoneal o pericárdico, llegando a veces al grado de anasarca.
  • 18. INSUFICIENCIA RENAL: Necrosis tubular espontánea. Necrosis tubular inducida diuréticos, AINEs, IECAs. Obstrucción intratubular por precipitación de proteínas. Compresión extratubular por edema intersticial. Nefritis intersticial inmunoalérgica por drogas.
  • 19. TROMBOEMBOLISMO: Debido a la hipercoagulabilidad tendencia a la trombosis vascular. Incidencia del 50% Se presenta trombosis de vena renal en el 30% de los casos. Cursa con dolor lumbar, hematuria, proteinuria y a veces, un deterioro del funcionalismo renal. Puede complicarse con un tromboembolismo pulmonar, incidencia del 4-8% de los casos.
  • 20.
  • 21. INFECCIONES: Susceptibilidad a la infección. Hipogammaglobulinemia, sobre todo IgG y a veces IgA. La IgM puede estar incrementada. Linfopenia y linfocitos disfuncionantes ante estímulos. Descenso del factor B de la vía alterna del complemento. El edema de la pared intestinal favorece la traslocación bacteriana. Infecciones mas frecuentes perinotinis espontánea por neumococo, neumonías y meningitis. Gérmenes más comunesstreptococcus spp, haemophilus spp, klebsiella spp; en inmunosuprimidos: sarampión, herpes, CMV.
  • 22. TUBULOPATIAS: Resultado de la acción de la proteinuria sobre los túbulos y de la pérdida de metales por la orina, con aparición del síndrome de Fanconi: Glucosuria Fofaturia Aminoaciduria Hipouricemia Pérdidas de potasio Pérdida de bicarbonato. *Es más frecuente en la glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
  • 23. HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA: debida al aumento de la síntesis de proteínas en el hígado, descenso del catabolismo de apolipoproteína B y disminución de la lipoproteinlipasa. Hay aumento del colesterol y triglicéridos con aumento de LDL y VLDL, puede haber descenso de HDL. Mayor riesgo de ateroesclerosis IAM, ACV La hiperlipidemia condiciona la aparición de lipiduria en forma de cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y células epiteliales cargadas de lípidos (Cruz de Malta).
  • 24. ALTERACIONES CUTÁNEAS: Palidez cutánea por el edema y anemia asociados. Fragilidad cutánea del pelo y las uñas; se pueden ver las bandas de Muehrcke (blancas), de disposición transversal. DISMINUCIÓN DE PROTEÍNAS ENDÓGENAS: Muchas proteínas que transportan en sangre iones, vitaminas u hormonas se pierden por la orina, condicionando déficits de las sustancias trasportadas.
  • 25. Si se identifica la enfermedad causante, la biopsia renal no estaría indicada.
  • 26. En el adulto, cuando los datos analíticos no revelan una causa clara del síndrome nefrótico. En el niño, cuando ya ha sido tratado con esteroides y ha mostrado ser corticorresistente, con recidivas frecuentes o presentan hipocomplementemia.
  • 27. Sospecha de amiloidosis renal, con negatividad para amiloide en biopsias de grasa y rectal. Casos de Diabetes en los que la evolución no sea típica: ausencia de retinopatía, deterioro rápido de la función renal, HTA de inicio reciente, sedimento inflamatorio o sospecha de una enfermedad renal intercurrente.
  • 28. Si es posible, se intentará corregir la causa. Reposo y restricción de sal y líquidos. Dieta Normoproteica (1g/kg/día) sin sal. Aporte calórico 35Kcal/Kg/día. Diuréticos Vigilar signos de depleción de volumen (Creatinina, Urea, entre otros) Control de presión arterial y dislipidemia. Profilaxis de tromboembolismos.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. Figura 1. Biopsia de un hombre de 16 años de edad con síndrome nefrótico y diagnóstico de CGM. Observe una celularidad del penacho y aspecto general del glomérulo dentro de límites normales. La inmunofluorescencia fue negativa. (H&E, X400).
  • 33. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS (ECM) ANATOMIA CLINICA ETIOLOGIA PATOLOGICA Y LAB DX TTO IDIOPATICO SECUNDARIO - Discreto - Proteinuria - Hematuria Glucocort aumento de la selectiva - Linfoma de microscopica icoides al celularidad albumina Infancia Hodgkin (20%) menos (70-80%) - Borramiento o - Disminución -Carcinoma -Proteinuria por 8 adhesión difusa de IgG y <16 renal selectiva semanas. de los podocitos aumento de (albumina) años - Nefritis al epitelio IgM en sangre (15-20%) intersticial -Casi nunca hay - Glomérulos - Puede haber inducida fracaso de la >16 normales sin aumento de (AINE, función renal. años depósitos de Ig IgE Rifampicina) (20%) ni C3
  • 34.
  • 35. High-power view of focal and segmental glomerulosclerosis (PAS stain), seen as a mass of scarred, obliterated capillary lumens with accumulations of matrix material, that has replaced a portion of the glomerulus. (Courtesy of Dr. H. Rennke, Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts.)
  • 36. GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA (GSFS) CLINICA Y ETIOLOGIA ANATOMIA PATOLOGICA LAB TTO - Proteinuria no - Idiopática. - Colapso capilar selectiva. -Puede evolucionar segmentario de Corticoides - Hematuria y + CFM. de una enf. De menos de la mitad Leucocituria. cambios mínimos o de los glomérulos -Recidiva una nefropatía por con atrapamiento - Fracaso de función en el IgA. de material hialino renal HTA, trasplante amorfo. disminución en -asociado a: adictos a filtración heroína, VIH, rechazo -MBG muestra glomerular. a injerto renal, riñón borrosidad de los único, radiación. podocitos. - Evoluciona a IRC.
  • 37.
  • 38.
  • 39. Nefropatía membranosa. A. engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular. B. diagrama esquematico que ilustra los depósitos sibepiteliales, emborronamiento de los pedicelios y la presencia de espinas de materail de la membrana basal entre los depósitos inmunitarios.
  • 40. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA ANATOMIA ETIOLOGIA PATOLOGICA CLINICA Y LAB TTO - Engrosamiento - Síndrome nefrótico difuso de la en 80% de los casos. - La causa más común - Solo TTO es el síndrome membrana basal - TA, FG y sedimento sintomático nefrótico idiopático glomerular con urinario normales al - En mal adulto. proyecciones principio. pronostico subepitelialres - TVR en el 50%. dar: - Asociado a: (Espigas) alrededor corticoides Neoplasias, - Disminución lenta de los depósitos +CFM infecciones, de la filtración inmunitarios. enfermedades glomerular en el 10- sistémicas (LES, AR, - Deposito 30% de los casos. sarcoidosis, DM). uniforme de IgG, C3, C5b y c9 en la - Proteinuria no cara externa del selectiva >5g/dl a capilar glomerular. los 3 años del Dx.
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA PATRONES CLINICA Y - Proliferación difusa de las INMUNOFLUORE LAB TTO células SCENCIA mesangiales e -tipo 1 - Combinación de rasgos - nefríticos y nefróticos. Antiagregantes infiltración de los depósitos (heparina, glomérulos por inmunitarios -disminución de filtración ASA, macrófagos. subendoteliales y glomerularIRC dipiridamol - Aumento de la mesangiales: C3, -proteinuria, hematuria, ) matriz mesangial IgG o IgM. HTA, a veces TVR. -CFM y engrosamiento - tipo2 - asociaciones: LES, -corticoides y repliegue de la rechazo transplante renal, trasnplante membrana basal depósitos renal produce glomerular. intramembranoso nefritis por cortocircuito recidiva. s densos: poca o AV, endocarditis, ninguna Ig y leucemia, linfoma, factor nefrítico cirrosis, sarcoidosis. C3.
  • 45. Se sospecha en niños que no responden a esteroides, por ser esta la segunda causa más común de dicho grupo etario. Progresa a IRC. Hay proteinuria selectiva de Albumina y proliferación de células mesangiales. Depósitos inmunológicos en inmunofluorescencia: c3, IgG, IgM con compromiso difuso glomerular.
  • 46. GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA MESANGIAL ANATOMIA INMUNOFLUORESCENCIA ETIOLOGIA - Inflamación PATOLOGICA crónica del - Formas atípicas glomérulo. - Puede haber o no de ECM y GSFS. - proteinuria, -Aumento difuso depósitos de IgA, IgG, - Variantes leves o hematuria, HTA. de la celularidad IgM, complemento (C3). en fase de del glomérulo, resolución de las - Efecto variable por proliferación glomerulopatías sobre la de células por filtración mesangiales y inmunocomplejos glomerular. o pauci- endoteliales. inmunitarias y - Infiltración por GNRP monocitos.
  • 47. Evoluciona rápido. Las principales causas no son glomerulares sino túbulo-intersticiales: analgésicos, quemaduras, deshidratación, intoxicaciones, fármacos, entre otros. Presencia de “semilunas glomerulares” (proliferación de células epiteliales de la capsula de Bowman). Llamada “glomerulonefritis semilunar”. También es llamada “glomerulonefritis pauci-inmune”
  • 48.
  • 49. GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP) ETIOLOGIA ANATOMIA INMUNOFLUORES MECANISMO CLINICA PATOLOGICA CENCIA - - De carácter -Tipo1Ac anti- 1. Formación in Desencad - Proliferación de subagudo. MBG, sin hemorragia situ de complejos enada por células epiteliales pulmonar. Depósitos inmunes por AC vapores parietales de -curso rápido capsula de Bowman hacia la IR. lineales de Ig y c3 en dirigidos contra de la MBG y menos antígenos de MBG Hidrocarb con formación de -Cursa con medias lunas e frecuente en túbulos. 2. Formación de uros, oliguria o humo de infiltración de anuria. -Tipo2enf. De complejos cigarrillo, linfocitos y complejos inmunes: inmunes en asas -Algunos casos depósitos granulares infeccione monocitos en estas. están capilares de los -Glomérulos con de complejos glomérulos. s virales y precedidos inmunes circulantes bacteriana proliferación celular por síntomas 3. Reacción de endocapilar, en la MBG. hipersensibilidad sy respiratorios. tumores. necrosis focal y - Tipo3patogenesis por linfocitos, segmentaria del desconocida; macrófagos y ovillo capilar. ausencia de citoquinas con -Depósitos de depósitos, llamada: presencia de fibrina en las medias GN pauci-inmune; se ANCAS en el suero lunas en casos asocia con ANCAS. del paciente avanzados.