Nefritis intersticial aguda y crónica-Nefrología.pptx

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE NEFROLOGÍA
SÉPTIMO SEMESTRE
Karolina Estefanía Recalde Mejia
NEFRITIS INTERSTICIAL

Nefritis Intersticial
• Descenso en la función renal
Daño histopatológico con edema e inflamación
Glomérulo y el vaso no son tan afectados
Nefritis
intersticial
aguda
•Caracterizado por fibrosis intersticial
Histológicamente atrofia y fibrosis del intersticio renal
Infiltración leucocitaria mononuclear y atrofia tubular.
Vía final común de enfermedades renales
Nefritis
intersticial
crónica
Caravaca-Fontán F, González E, Fernández-Juárez. Nefropatías Intersticiales | Nefrología al día. Sociedad Española de nefrologia
[Internet]. 2020 [cited 2021 Feb 11]; Available from: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-nefropatias-intersticiales-252

NEFRITIS INTERSTICIAL
Epidemiologia
15-30% de las biopsias
realizadas por fracaso renal
agudo
Pacientes mayores de 65
años con filtraciones
glomerulares bajas
Pacientes con polifarmacia
enfermedades subyacentes y
consumo de hierbas chinas

Definición
“Una inflamación aguda del riñón caracterizada por presencia de
exudado celular y líquido en el tejido intersticial, acompañado,
aunque no dependiente de, degeneración del epitelio; el exudado
no es purulento y las lesiones pueden ser tanto difusas como
focales con frecuencia acompañado de un deterioro agudo de la
función renal”.
PDF) Harrison Principios de Medicina Interna 19 Ed Vol 1 | Gabriela Alvarado Chuc - Academia.edu [Internet]. [cited 2020 Aug 16]. Available from:
https://www.academia.edu/37392590/Harrison_Principios_de_Medicina_Interna_19_Ed_Vol_1

Etiología
Enfermedades autoinmunes sistémicas y
procesos de base inmunológica (10-15%)
Alteraciones metabólicas
Neoplasias
Infecciones bacterianas, víricas y varias
(5-10%)
Fármacos (> 60-70%)
Andhini NF. Farreras Rozman Medicina Interna 17a Edición. Journal of Chemical Information and Modeling. 2017.
Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Acute interstitial nephritis. Literature review. Iatreia [Internet]. 2020 Apr 1 [cited 2021
Feb 11];33(2):155–66. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932020000200155&lng=en&nrm=iso&tlng=en

Fármacos
• Los inhibidores del check point
inmune pueden activar respuestas
autoinmunes pudiendo causar
nefropatías intersticiales agudas.
Patogenia
• Infiltrados celulares de macrófagos,
células plasmáticas, eosinófilos y
linfocitos T CD4 y tubulitis.
Biopsia
renal
• Microhematuria, leucocituria y
cilindros leucocitarios, proteinuria
moderada.
Exámenes
de
laboratorio

Fármacos
• Se suele tratar de un fracaso
renal agudo asociado a fiebre
erupción cutánea
maculopapular y eosinofilia
que se observa en más del
80% de los pacientes.
Manifestaciones
clínicas
• Suspensión amplia de fármacos
• Aceleran y mejoran la
recuperación de la función renal,
sobre todo si se inician en la
primera semana y se mantienen 4-
6 semanas; reduciendo la dosis
progresivamente desde la segunda
semana.
Tratamiento y
Glucocorticoides

Infecciones
Patogenia
Infecciones bacterianas
Hipersensibilidad
celular ante antígenos
microbianos.
Infecciones víricas
El virus invade células
intersticiales y
tubulares.
Tratamiento Antimicrobianos
Hantavirus VIH Poliomavirus Leptospirosis

Hipercalcemia aguda
• Insuficiencia renal aguda, incapacidad para concentrar la orina, con
la consiguiente poliuria y depleción de volumen.
Hiperuricemia aguda grave
• Depósito masivo de ácido úrico en los túbulos y el intersticio renal.
Tratamiento
• Alopurinol en dosis altas para reducir la síntesis de ácido úrico, la
expansión del volumen circulante con líquidos intravenosos y la
alcalinización de la orina con bicarbonato intravenoso.
Nefropatía aguda por fosfato
• Consecuencia de una hiperfosfatemia aguda a raíz de una
preparación para colonoscopia con soluciones de fosfato sódico oral

Enfermedades autoinmunes sistémicas
y procesos de base inmunológica
• Detectado anticuerpos antimembrana
basal tubular circulantes y depósito
linear de los anticuerpos en la
membrana basal tubular.
Patogenia
• Glucocorticoides
Tratamiento
Sarcoidosis
El síndrome TINU
(tubulointerstitial
nephritis and uveítis)
Síndrome de Sjögren
LES

Patogenia
• Reconocimiento y presentación del antígeno
• Inducción de una respuesta necro inflamatoria.
Fase aferente
• Eventos protectores que regulan la respuesta inflamatoria y la
autolimitan.
• Si persiste el estímulo o este fue muy intenso, se perpetúa el
daño ocasionado por los linfocitos T.
• Generación de la lesión tubular y la proliferación de matriz
celular lo que magnifica el proceso fibrótico.
Fase reguladora
• La interacción de las células infiltrantes y las células renales
pueden llevar a suprimir la respuesta inflamatoria en las
formas leves o la pueden amplificar en las graves.
Fase eferente

Biopsia renal
BIOPSIA RENAL
1) Edema intersticial
2) Infiltración mononuclear cortico medular
3) Zonas segmentarias de fibrosis y necrosis
4) Engrosamiento de la membrana basal de los
túbulos.
5) Granulomas no caseificantes
6) Los túbulos presentan lesiones muy variables
que pueden ser focales o difusas
Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Acute interstitial nephritis. Literature review. Iatreia [Internet]. 2020 Apr 1 [cited 2021 Feb 11];33(2):155–66.
Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932020000200155&lng=en&nrm=iso&tlng=en

Estudios de laboratorio
Elevación de azoados
Eosinofilia
Sedimento urinario
Hipostenuria y poliuria
Bicarbonaturia, glucosuria y aminoaciduria
Proteinuria

Estudios de imagen
•Riñón normal o ligeramente
aumentado. Ecogenicidad aumentada
correlaciona con infiltrados intersticiales
difusos en biopsia.
ECOGRAFIA
• Un incremento de captación de Galio
67 se ha encontrado en pacientes con
lNTIA, hallazgo no específico.
Gammagrafía
con Galio 67:

Estudios complementarios sugeridos en el abordaje
diagnóstico de los pacientes con nefritis tubulointersticial
aguda

Manifestaciones clínicas
Insuficiencia renal aguda (100%)
Insuficiencia renal aguda con
requerimiento de diálisis (40%)
Artralgias (45%)
Fiebre (36%)
Exantema cutáneo (22%)
Eosinofilia (35%)
Proteinuria no nefrótica (93%)
Hematuria macroscópica (5%)
Proteinuria en rango nefrótico (2,5%)
Leucocituria (82%)
Micro hematuria (67%)
Síndrome nefrótico (0,8)

Tratamiento
Metilprednis
olona
• 250 a 500
mg/d
• Durante 3-
4 días
Prednisolona
oral
1 mg/kg/d
• Durante 2
semanas
Desmonte
gradual de
prednisona 8
a 12 semanas
Manejo antimicrobiano
Suspensión de fármacos
Glucocorticoides
Terapia esteroidea
Reanimación hídrica

Pronóstico
Recuperación de la función renal sin secuelas se
observa en aproximadamente el 60 % de los casos.
Entre el 5 al 10 % presenta un daño renal
irreversible
1 al 10 % de todos los casos requieren una
terapia de reemplazo renal permanente
Del 20 al 40 % tienen una recuperación incompleta
con la elevación persistente de la creatinina sérica
Factores asociados a
un mal pronostico
Lesión renal prolongada por más de 3
semanas.
NTIA persistente por AINES.
Hallazgos histológicos intersticiales con
fibrosis o atrofia tubular avanzada o la
presencia de compromiso
granulomatoso
Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Acute interstitial nephritis. Literature review. Iatreia [Internet]. 2020 Apr 1 [cited 2021 Feb 11];33(2):155–66. Available from:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932020000200155&lng=en&nrm=iso&tlng=en

Nefritis intersticial crónica

Definición
Evolución lenta y poco expresiva clínicamente, con
síntomas inespecíficos
Es muy frecuente y precoz la pérdida de la capacidad
de concentración de la orina, que se manifiesta por
poliuria, polidipsia y nicturia.
La reabsorción tubular del sodio puede estar
alterada.

Definición
La alteración de la capacidad de acidificación urinaria puede manifestarse
como acidosis tubular renal.
En la biopsia renal predomina la atrofia tubular y la fibrosis intersticial.
Los infiltrados celulares intersticiales son menos llamativos que en las
formas agudas.
Las lesiones más avanzadas se asocian a fibrosis periglomerular y
glomerulosclerosis global secundarias. Los vasos presentan un engrosamiento
fibrointimal progresivo.

Etiología
Fármacos
Tóxicos
Neoplasias
Procesos de base inmunológica
Infecciones
Nefropatía por radiación
Nefropatías hereditarias
Nefropatía mesoamericana y otras nefropatías crónicas de causa
desconocida (CKDu)
Secundaria a otra enfermedad renal o de la vía urinaria

Nefritis intersticial crónica por
analgésicos
• Fenacetina, paracetamol, AAS, AINE y cafeína
Fármacos
• Metabolitos tóxicos de los analgésicos, que
generan radicales de oxígeno e inducen
isquemia y toxicidad celular directa.
Patogenia
• En la médula renal y en las papilas se observan
lesiones isquémicas, fibrosis intersticial,
atrofia tubular y focos de infiltrados celulares.
Anatomía
patológica

Nefritis intersticial crónica por analgésicos
Manifestaciones
clínicas
•Historia de cefaleas, dolores osteomusculares o molestias gástricas. Anemia
desproporcionada, poliuria y nicturia, la HTA y la presencia de leucocituria
persistente con urocultivos negativos.
•Episodios de necrosis papilar pueden ser asintomáticos o cursar con
hematuria y cólico renoureteral o con insuficiencia renal aguda y grave
afección general cuando se necrosan varias papilas o hay sobreinfección
bacteriana.
Diagnóstico
•La TC sin contraste tiene un alto valor diagnóstico cuando muestra riñones
de tamaño reducido y contornos irregulares, con calcificaciones papilares.

Nefritis intersticial por plomo
Síndrome de Fanconi agudo y reversible
• Cuerpos de inclusión intranucleares con
plomo en células tubulares proximales
ausentes en la nefropatía crónica por
plomo.
Patogenia
• Produce una nefropatía intersticial crónica,
con insuficiencia renal lentamente
progresiva, HTA, hiperuricemia y gota.
Manifestaciones
clínicas
• Evitar la exposición al plomo.
• Tratamiento prolongado con EDTA
disminuyó el riesgo de progresión de la
insuficiencia renal
Tratamiento

Otros fármacos y tóxicos
• Nefropatía intersticial con microquistes
tubulares distales.
• Diabetes insípida nefrogénica en el 20%-40% de
los pacientes e insuficiencia renal lentamente
progresiva en el 10%-20%.
Litio
• Nefrotoxicidad crónica, con fibrosis intersticial
parcheada, atrofia tubular y lesiones vasculares.
• Reducción de la dosis o cambio a
inmunodepresores menos nefrotóxicos,
Fármacos
inmunodepresores
ciclosporina A y
tacrolimus

Nefropatía intersticial secundaria a
alteraciones metabólicas
Hipercalcemia
crónica
• Daño intersticial crónico, con infiltrados
celulares focales, fibrosis tubulointersticial y
depósitos de calcio en intersticio, túbulos y
vasos.
Hipopotasemia
crónica
• Lesiones reversibles de vacuolización en células
tubulares proximales y también distales.
• Evolucionar a fibrosis intersticial y atrofia
tubular con quistes en la médula renal.

Nefritis intersticial crónica por varios
agentes
• HTA grave con insuficiencia renal progresiva a partir
del primer año de la radiación. El daño vascular
produce fibrosis intersticial y atrofia tubular.
Radiación
• Toxicidad tubular de las cadenas ligeras y precipitación en túbulos
distales de cilindros de cadenas ligeras. las cadenas ligeras causan una
nefropatía intersticial crónica con pérdida progresiva de función renal
caracterizada por cilindros intra tubulares de cadenas ligeras
monoclonales , células gigantes multinucleadas, fibrosis intersticial y
atrofia tubular
Mieloma
• Efecto tóxico de la proteinuria de los procesos
glomerulares sobre las células tubulares
Nefropatía intersticial
crónica secundaria a
nefropatía glomerular

Anatomía Patológica
Lesiones de atrofia
tubular y fibrosis
intersticial.
Focos de
infiltrados
celulares
intersticiales
aislados
Frecuentes
alteraciones
glomerulares:
fibrosis
periglomerular y
glomerulosclerosis
global.
Vasos presentan un
engrosamiento
fibrointimal
progresivo.

Exámenes de laboratorio
Creatinina sérica elevada
Hematuria, hipostenuria, nocturia, fatigas, nausea
Densidad 1.010, glucosuria, rangos no nefróticos de proteinuria
Hiperfosfatemia, acidosis metabólica
Anemia

Tratamiento
Los esteroides y otros inmunosupresores son el pilar del
tratamiento en la nefropatía intersticial crónica
asociada a enfermedades con base inmunológica.
El tratamiento debe procurar la suspensión o reducción
de la exposición o el consumo de tóxicos y fármacos.

Referencias
1. Andhini NF. Farreras Rozman Medicina Interna 17a Edición. Journal of Chemical Information and Modeling.
2017.
2. Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Nefritis tubulointersticial aguda. Revisión
bibliográfica. IATREIA. 2016;33(2):155–66.
3. Caravaca-Fontán F, González E, Fernández-Juárez. Nefropatías Intersticiales | Nefrología al día. Sociedad
Española de nefrologia [Internet]. 2020 [cited 2021 Feb 11]; Available from: https://www.nefrologiaaldia.org/es-
articulo-nefropatias-intersticiales-252
4. Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Acute interstitial nephritis. Literature review.
Iatreia [Internet]. 2020 Apr 1 [cited 2021 Feb 11];33(2):155–66. Available from:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932020000200155&lng=en&nrm=iso&tlng=en
5. Joyce E, Glasner P, Ranganathan S, Swiatecka-Urban A. Tubulointerstitial nephritis: diagnosis, treatment, and
monitoring. Pediatr Nephrol [Internet]. 2017 Apr 1 [cited 2021 Feb 11];32(4):577–87. Available from:
/pmc/articles/PMC5099107/
6. PDF) Harrison Principios de Medicina Interna 19 Ed Vol 1 | Gabriela Alvarado Chuc - Academia.edu [Internet].
[cited 2020 Aug 16]. Available from:
https://www.academia.edu/37392590/Harrison_Principios_de_Medicina_Interna_19_Ed_Vol_1

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