1. IRA
1. ¿Condición que afecta el 25% de los ingresos en UCI? IRA
2. ¿Cuál es el porcentaje de la IRA pos-renal? 5-10%.
IRC
1. ¿En la base de depuración renal cual es el valor que corresponde con una IRC severa? 10-
20.
2. ¿Hallazgos sonográfico en una IRC?
a. Parénquima renal heterogéneo.
b. Atrofia renal.
c. Variación en la relación cortico-medular (hiperecogénico).
3. ¿Cuáles son emergencias dialíticas?
a. EAP.
b. Pericarditis urémica.
c. Ac. Metabólica grave.
d. Hiperkalemia refractaria.
e. Emergencia hipertensiva.
f. Síndrome urémico con manifestaciones del sistema nervioso.
4. ¿Cuáles condiciones no son emergencias dialíticas?
a. Depuración <20 mg/dL y en un diabético < 30mg/dL.
b. Urea > 100
c. Creatinina >3.5-4.
d. Anasarca aunque no tenga elevaciones importantes de urea y creatinina.
5. ¿Cuáles diuréticos tienen contraindicación relativa en la insuficiencia renal? Los
ahorradores de K.
6. Cuáles son las características fisicoquímicas de la barrera de filtración?
Electronegatividad.
Diálisis
1. ¿Cuáles son las complicaciones de la diálisis peritoneal?
a. Infecciosas:
i. Peritonitis.
ii. Infecciones del tracto de salida.

2. iii. Infecciones del túnel.
b. No infecciosas:
i. Mal posición del catéter.
ii. Extrusión del reten externo.
iii. Obstrucción del catéter.
c. Mecánicas:
i. Hernias de la pared abdominal.
ii. Fugas de líquido de diálisis.
iii. Anormalidades nutricionales (obesidad).
iv. Falla de membrana.
2. Contraindicación absoluta de hemodiálisis?
3. ¿Complicación más frecuente en hemodiálisis? Hipotensión.
4. ¿Qué es diálisis? Terapia de reemplazo renal usada para proporcionar la función renal
debido a una insuficiencia renal.
5. ¿Qué es hemodiálisis? Procedimiento por el cual la sangre del paciente se hace circular
por un filtro para extraer los desechos urémicos de la insuficiencia renal crónica terminal,
mediante una maquina de hemodiálisis.
6. Que es un riñón artificial y cuáles son sus partes? Es un sistema que sustituye la función
de los riñones en caso de insuficiencia renal aguda o crónica. Sus partes son:
a. Bomba.
b. Liquido concentrado.
c. Túbulos para la circulación externa de la sangre.
d. Dispositivos de accesos a los vasos sanguíneos.
Riñón y embarazo
1. ¿Cuáles son los cambios fisiológicos que se producen en los riñones en el embarazo?
a. Aumento del tamaño renal (1 cm).
b. Aumento de la filtración glomerular y del flujo plasmático renal.
c. Reducción de las resistencias periféricas.
d. Dilatación de la A. renal.
e. Aumento en la secreción de renina y aldosterona.
f. Disminución de la urea, Creatinina, ac. Úrico plasmático.
2. Cuáles son las lesiones anatomo-patológica renal de la eclampsia? Endoteliosis
proliferativa difusa.
3. Valores que aumentan en el embarazo?
a. Volumen plasmático.
b. Filtrado glomerular (40-65%).
c. Flujo plasmático renal (85%).
d. Balance positivo de Na (900mEq).
e. Balance positivo de Ca.

3. f. Acumulación de K.
g. Vitamina D.
4. Valores que disminuyen en el embarazo?
a. Urea.
b. Creatinina.
c. Ac. Úrico plasmático.
d. Calcio.
5. Cuáles son los valores séricos de calcio en el embarazo?
Nefropatía diabética
1. Que es NDr? Es un síndrome que se caracteriza por proteinuria persistente, HTA y cambios
en la tasa de filtración.
2. ¿Clasificación de Mogensen en la nefropatía diabética?
a. Nefromegalia e hiperfiltración.
b. Normofiltración y microalbuminuria.
c. Proteinuria franca, hipertension, tendencia al edema.
d. Elevación de azoados, hipertensión de difícil control, edema importante y anemia.
e. Insuficiencia renal crónica terminal.
3. ¿Cambios glomerulares en diabéticos no tratados con IECA y ARA nefro protectores?
a. Aumento de la tasa de filtración glomerular.
b. Aumento de presión intraglomerular.
c. Vasodilatación aferente.
d. Vasoconstricción eferente.
4. Genes implicados en la progresión de la ND?
a. Genotipo DD gen ECA.
b. Gen aldosa reductasa.
c. Gen de la haptoglobina.
5. Prueba inicial para la detección de la ND? Microalbuminuria.
6. Porcentaje de diabéticos que sufren nefropatías? 30-40%
7. Efectos de los IECA y ARA II en ND? Retrasar la progresión de la nefropatía.
8. Valor de la normo albuminuria? < 20 Ug, <30 mg/24h.
9. Tratamiento?
a. Medidas no farmacológicas:
i. Restricción de proteínas.
ii. Control metabólico y restricción de sal.
iii. Ejercicio físico.
iv. Control del sobrepeso.
b. Medidas farmacológicas:
i. IECA o ARA II.

4. ii. Diuréticos Tiazidicos o de aza.
iii. B-bloqueantes si hay isquemia.
10. Factores de progresión de la ND?
a. Hiperglicemia.
b. HTA.
c. Dislipidemia.
d. Proteinuria.
e. Obesidad.
f. Hiperfiltración glomerular.
g. Tabaquismo.
11. Prueba fundamental para evaluar la función renal en pacientes diabéticos? Test de
microalbuminuria.
12. Lesión patognomónica de la ND? Hialinización de las arteriolas eferentes (en especial) y
aferentes; y presencia de C. de Armani-ebstein.
13- Cascada de eventos de la fisiopatología de la nefropatía diabética:
Lesión renal con vasodilatación aferente y vasoconstricción eferente
Aumento de la permeabilidad glomerular a macromoléculas.
Se filtran proteínas.
La reabsorción tubular de proteínas produce:
o Diferenciación de células tubulares en miofibroblastos.
o Hipertrofia de células tubulares.
o Y liberación de sustancias vasoactivas.
Todo terminará en esclerosis y atrofia estructural.
IRC
14- La microalbuminuria en el diabético es considerado? Un signo de mal pronóstico.
15- La microalbuminuria se define como? La excreción urinaria de albumina de 30-300
mg/24h.
16- Predictor fisiológico hemodinámico del desarrollo de ND? Microalbuminuria.
Otras
1. Los diuréticos en dosis inapropiadas pueden ser nefrotóxicos? Si.
2. Toxicidad producida por los Aminoglucosidos? Ototoxicidad y nefrotoxicidad (sobre el
túbulo proximal).
3. Indicaciones de biopsias:
a. Fallo renal agudo o insuficiencia renal crónica inexplicada.
b. Síndromes nefríticos agudos.
c. Proteinuria y hematuria inexplicada.
d. Lesiones previamente identificadas definir un plan de tratamiento.

5. e. Enfermedades sistémicas asociadas con disfunción renal, como LES, síndrome de
Goodpasture, y granulomatosis de Wegener, para confirmar la extensión del
compromiso renal y una guía para el manejo.
f. Sospecha de rechazo de transplante, para diferenciar de otras causas de fallo renal
agudo.
g. Para una guía de tratamiento.
4. La conversión de renina en angiotensina I es mediada por? Angiotensinógeno.
5. Qué cantidad de colonias por campos en un urocultivo es patológico y amerita
antibioterapia? 100, 000 colonias por campo.
Generalidades
1. Donde se produce la renina? En el aparato yuxtaglomerular.
2. Que es el colágeno tipo IV? Molécula proteica, que forma la lámina basal que subyace a
los epitelios.
3. Que es el Mesangio? Estructura contráctil que sirve de sostén o de malla para entrelazar o
unir los capilares glomerulares.
4. Inervación del riñón? Plexos celiacos o solares, que da ramas adrenérgicas, colinérgicas,
mielinicas y amielinicas.
5. Que es la nefrología? rama de la medicina interna que se encarga del estudio y manejo de
patologías que afectan estructural y funcionalmente la nefrona.
6. Sustancia vasodilatadora a nivel renal? Prostaglandina.
7. Al producir hormonas vasoactivas el riñón es considerado como? Una glándula.
8. Sustancias vacocontrictoras producidas a nivel renal? Renina.
9. Factores no patológicos que aumentan la generación de creatinina? Ejercicio extremo,
convulsiones y embarazo.
10. Factor no patológico que aumenta la generación endógena de urea? Aporte proteico, uso
de fármacos (Captopril, Furosemida).
11. Capa de células especializadas que se encuentra en la porción del túbulo distal mirando
entre las 2 arteriolas al ovillo glomerular? Macula densa.
Formula de la creatinina? Dc= 140-edad del paciente X Kg
Creatinina en sangre X 72
12. Que es el glomérulo? Unidad anatómica funcional del riñón donde radica la función de
filtración del plasma sanguíneo.

6. 13. Irrigación del riñón?
a. Aorta.
b. Renal.
c. A. ant y post.
d. Segmentarias (corteza).
e. Interlobulares (parénquima).
f. Arcuatas.
g. Interlobulillares.
h. Arteriola eferente.
14. Funciones renales básicas?
a. Mantenimiento del medio interno.
b. Eliminación de las sustancias que son productos del metabolismo de desecho de
las proteínas.
c. Capacidad de eliminación de sustancias toxicas que no son productos del
metabolismo de las proteínas.
d. Hematopoyética.
e. Vasoactiva.
f. Mantenimiento del metabolismo óseo.
g. Mantenimiento del estado acido-base.
h. Glucogénesis.
15. Partes del riñón? Corteza y medula.
16. Cuáles son los cilindros patológicos del sedimiento urinario y que sugiere c/u?
a. Cilindros hemáticos: Glomerulonefritis aguda.
b. Cilindros leucocitarios: pielonefritis aguda.
17. Bacterias que alcalinizan la orina? Pseudomona, klebsiella y proteus.
18. Medidas del riñón? 12X6X3
Síndrome nefrotico
1. Tratamiento del S. nefrotico?
a. Tratamiento especifico para la causa.
b. Medidas generales: higiénicas, dietéticas, farmacológicas.
i. Restricción de Na.
ii. Restricción de agua en caso de anasarca o hiponatremia.
iii. Medidas posturales en caso de edema importante.
iv. Suspender fenitoína, prebenecid y AINES, porque disminuyen los efectos
de los diuréticos).
c. Diuréticos:
i. De asa.

7. ii. Tiazidicos (si no es suficiente el de asa).
iii. Nota: vigilar K y acidosis metabólica.
d. Disminuir proteinuria:
i. Dieta normo-proteica.
ii. IECA.
iii. Furosemida y albumina (en casos refractarios de hipoalbuminemia grave
(<2).
iv. Hemofiltración o ultrafiltración.
2. Causas del S. nefrotico primario y en quien es más común? Más frecuente en niños.
a. Nefropatía de cambios mínimos.
b. Glomerulonefritis esclerosante focal.
c. Glomerulonefritis membranosa.
d. Glomerulonefritis Mesangio-capilar.
e. Nefropatía IgA.
3. Causas del S. nefrotico secundario, y en quien es más común? En el adulto.
a. ND.
b. Amiloidosis.
c. Vasculitis sistémicas.
d. Sarcoidosis.
e. Por fármacos (sales de oro, penicilamina, captopril).
4. Dato patognomónico del S. nefrotico? Lipiduria.
5. La base del tratamiento del S. nefrotico primario evcs?
a. Sintomático, intentando reducir el edema
i. Reposo.
ii. Dieta hiposódica.
iii. Diuréticos.
6. El edema periorbitario y facial a que se debe? Disminución del filtrado glomerular que
produce retención de Na y Cl y edema, en estas partes se produce por el poco o ningún
tejido celular subcutáneo que posee.
Nefritis lupica
1. Que sucede en el LES? Existe una acción inmunológica contra las proteínas.
2. Porcentaje de nefritis lupica en LES? 39%.
3. Complicación de la nefritis lupica? IRC.
4. Clasificación de la OMS en el LES?
a. Riñón ópticamente normal o con cambios mínimos.
b. Glomerulonefritis mesangial.
c. Glomerulonefritis proliferativa focal.

8. d. Glomerulonefritis proliferativa difusa.
e. Glomerulonefritis membranosa.
5. Que encontramos en las biopsias de pacientes lupicas? Proliferación celular,
especialmente del mesangio, endotelio y epitelio.
6. Clasificación histológica de la nefritis lupica:
I-Nefritis lupica mesangial minima.
II- Nefritis lupica mesangial.
III- Nefritis lupica focal.
IV- nefritis lupica difusa
V- Nefritis lupica membranosa
VI- Nefritis lupica esclerosante
Enf. quísticas renales
1. Los quistes simples corticales únicos o bilaterales son frecuentes en individuos de más
de? 60 años.
2. Enfermedades renales asociadas a enfermedades quísticas renales?
3. Manifestaciones que corresponden a la enfermedad renal poliquística autosómica
dominante? La triada clásica es: masas abdominales, hipertensión y hematuria. Los
quistes pueden causar dolor. Las manifestaciones funcionales son: poliuria y poliaquiuria,
por la incapacidad de concentrar la orina.
4. Procedimiento Dx para la enfermedad poliquística autonómica dominante renal?
a. Ecografía (elección).
b. TAC con o sin contraste.
c. RMN.
5. Criterios diagnósticos ecográficos de EPAD?
a. 0-30 años: 2 quistes uni o bilaterales.
b. 30-59 años: 2 quistes bilaterales.
c. >60 años: al menos 4 quistes bilaterales.
6. Porcentaje de los portadores de EPAD que tiene criterios ecográficos diagnósticos?
a. 20% menores de 10 años.
b. 70% entre los 11-20 años.
c. 85-90% entre los 20-30 años.
d. 100% mayores de 30 años.
7. Complicación más frecuente de EPAD: HTA.
8. Quistes extra renales más frecuentes? Hígado.