Unas de las mejores doctoras con la que he compartido, regalo estas laminas, espero que las disfruten.

1. NEOPLASIASNEOPLASIAS

2. DEFINICIÓN:DEFINICIÓN:
 ““Una neoplasia es una masa anormal deUna neoplasia es una masa anormal de
tejido cuyo crecimiento excede y no estátejido cuyo crecimiento excede y no está
coordinado con el de los tejidos normales,coordinado con el de los tejidos normales,
y persiste de la misma manera en excesoy persiste de la misma manera en exceso
tras cesar el estímulo que suscitó eltras cesar el estímulo que suscitó el
cambio”cambio”

3. NOMENCLATURANOMENCLATURA
Todos los tumores, benignos y malignos, tienenTodos los tumores, benignos y malignos, tienen
dos componentes básicos:dos componentes básicos:
-parénquima: son las células neoplásicas-parénquima: son las células neoplásicas
proliferantesproliferantes
-estroma: es el soporte de las células-estroma: es el soporte de las células
neoplásicas y está constituido por tejidoneoplásicas y está constituido por tejido
conectivo y vasos sanguíneos.conectivo y vasos sanguíneos.
2) Desmoplasia: las células del parénquima2) Desmoplasia: las células del parénquima
estimulan la formación de un estromaestimulan la formación de un estroma
colagenizada abundante y a veces dan al tumorcolagenizada abundante y a veces dan al tumor
una consistencia escirrosa.una consistencia escirrosa.

4. TUMORES BENIGNOSTUMORES BENIGNOS
 En general se denominan añadiendo el sufijoEn general se denominan añadiendo el sufijo
OMA a la célula original. Esta regla se aplicaOMA a la célula original. Esta regla se aplica
generalmente a los tumores de origengeneralmente a los tumores de origen
mesenquimal (fibroma, condroma, osteoma). Lamesenquimal (fibroma, condroma, osteoma). La
nomenclatura para los tumores epitelialesnomenclatura para los tumores epiteliales
benignos es más compleja.benignos es más compleja.
 Adenomas: neoplasia epitelial benigna queAdenomas: neoplasia epitelial benigna que
forma patrones glandulares pero también todoforma patrones glandulares pero también todo
tumor benigno derivado de glándulas aunque notumor benigno derivado de glándulas aunque no
forme estructuras glandularesforme estructuras glandulares

6. TUMORES MALIGNOSTUMORES MALIGNOS
 Los tumores malignos que se derivan del tejidoLos tumores malignos que se derivan del tejido
mesenquimal se denominan habitualmente SARCOMASmesenquimal se denominan habitualmente SARCOMAS
(fibrosarcomas, liposarcomas, rabdomiosarcomas).(fibrosarcomas, liposarcomas, rabdomiosarcomas).
 Las neoplasias malignas con origen en la célula epitelial,Las neoplasias malignas con origen en la célula epitelial,
derivadas de cualquiera de las tres capas germinales, sederivadas de cualquiera de las tres capas germinales, se
denominan CARCINOMAS. Los de patrón microscópicodenominan CARCINOMAS. Los de patrón microscópico
de crecimiento glandular se denominande crecimiento glandular se denominan
ADENOCARCINOMAS, y el que produce célulasADENOCARCINOMAS, y el que produce células
escamosas reconocibles originadas en cualquier epitelioescamosas reconocibles originadas en cualquier epitelio
del cuerpo se denomina carcinoma ESCAMOSO Odel cuerpo se denomina carcinoma ESCAMOSO O
EPIDERMOIDE.EPIDERMOIDE.

7. MALIGNAS Y BENIGNASMALIGNAS Y BENIGNAS
 Teratomas: compuestos de tipos diversosTeratomas: compuestos de tipos diversos
de células parenquimatosasde células parenquimatosas
representativas de más de una caparepresentativas de más de una capa
germinal, por lo general, las tres.germinal, por lo general, las tres.
 Hamartoma: masa de célulasHamartoma: masa de células
especializadas, desorganizadas peroespecializadas, desorganizadas pero
maduras, de un tejido típico de la zona enmaduras, de un tejido típico de la zona en
cuestión.cuestión.

8. BIOLOGÍA DEL CRECIMIENTOBIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO
TUMORALTUMORAL
 La historia natural de la mayoría de losLa historia natural de la mayoría de los
tumores malignos puede dividirse entumores malignos puede dividirse en
cuatro fases:cuatro fases:
 1.-cambio maligno de la célula diana,1.-cambio maligno de la célula diana,
denominado transformación.denominado transformación.
 2.-crecimiento de las células2.-crecimiento de las células
transformadas.transformadas.
 3.-invasión local.3.-invasión local.
 4.-metástasis a distancia.4.-metástasis a distancia.

10. DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIADIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
 La diferenciación se refiere al grado enLa diferenciación se refiere al grado en
que las células neoplásicas se asemejanque las células neoplásicas se asemejan
a las células normales equivalentes, tantoa las células normales equivalentes, tanto
morfológica como funcionalmente. La faltamorfológica como funcionalmente. La falta
de diferenciación se denominade diferenciación se denomina
ANAPLASIA (significa literalmenteANAPLASIA (significa literalmente
“formación hacia atrás”). Las neoplasias“formación hacia atrás”). Las neoplasias
malignas pueden ir desde diferenciadasmalignas pueden ir desde diferenciadas
hasta indiferenciadas hasta llegar a lahasta indiferenciadas hasta llegar a la
anaplasia.anaplasia.

11. CAMBIOS MORFOLOGICOS DECAMBIOS MORFOLOGICOS DE
LA ANAPLASIALA ANAPLASIA
 1.-Pleomorfismo: variación en el tamaño y forma de las1.-Pleomorfismo: variación en el tamaño y forma de las
células como en los núcleos.células como en los núcleos.
 2.-Morfología nuclear anormal: característicamente, los2.-Morfología nuclear anormal: característicamente, los
núcleos contienen un DNA abundante y se tiñennúcleos contienen un DNA abundante y se tiñen
intensamente (hipercromáticos). Los núcleos sonintensamente (hipercromáticos). Los núcleos son
desproporcionalmente grandes y la cromatina estádesproporcionalmente grandes y la cromatina está
agrupada en grumos.agrupada en grumos.
 3.-Mitosis: los tumores indiferenciados habitualmente3.-Mitosis: los tumores indiferenciados habitualmente
tienen muchas mitosis que generalmente son atípicas,tienen muchas mitosis que generalmente son atípicas,
aberrantes.aberrantes.
 4.-Pérdida de la polaridad: la orientación de las células4.-Pérdida de la polaridad: la orientación de las células
anaplásicas está marcadamente distorsionadaanaplásicas está marcadamente distorsionada
 5.-Otros cambios: células tumorales gigantes, algunas5.-Otros cambios: células tumorales gigantes, algunas
con dos o más núcleos.con dos o más núcleos.

12. RITMO DE CRECIMIENTORITMO DE CRECIMIENTO
 La velocidad de crecimiento de un tumor está determinada por tres factoresLa velocidad de crecimiento de un tumor está determinada por tres factores
fundamentales:fundamentales:
 1.-el tiempo de duplicación de las células tumorales: dado que los controles del ciclo1.-el tiempo de duplicación de las células tumorales: dado que los controles del ciclo
celular están alterados en la mayoría de los tumores, las células pueden estimularsecelular están alterados en la mayoría de los tumores, las células pueden estimularse
para entrar en el ciclo más fácilmente y sin restricciones.para entrar en el ciclo más fácilmente y sin restricciones.
 2.-la fracción de células tumorales que integran la masa replicante.2.-la fracción de células tumorales que integran la masa replicante.
 3.-la velocidad a que estas células se desprenden y pierden de la lesión en3.-la velocidad a que estas células se desprenden y pierden de la lesión en
crecimiento: las células se desprenden con mayor velocidad debido a la falta decrecimiento: las células se desprenden con mayor velocidad debido a la falta de
nutrientes o la apoptosis.nutrientes o la apoptosis.
 ““El crecimiento progresivo de los tumores y la velocidad de crecimiento estánEl crecimiento progresivo de los tumores y la velocidad de crecimiento están
determinados por un exceso de producción celular sobre la pérdida de células”.determinados por un exceso de producción celular sobre la pérdida de células”.
 El período latente antes de que un tumor se haga clínicamente detectable esEl período latente antes de que un tumor se haga clínicamente detectable es
impredecible pero típicamente es superior a 90 días, hasta varios años en la mayoríaimpredecible pero típicamente es superior a 90 días, hasta varios años en la mayoría
de los tumores sólidos.de los tumores sólidos.
 En general, la velocidad de crecimiento de los tumores se correlaciona con su gradoEn general, la velocidad de crecimiento de los tumores se correlaciona con su grado
de diferenciación y, así, la mayoría de los tumores malignos crece más rápido quede diferenciación y, así, la mayoría de los tumores malignos crece más rápido que
las lesiones benignas.las lesiones benignas.

13. INVASIÓN LOCALINVASIÓN LOCAL
 Casi todos los tumores benignos crecen como masasCasi todos los tumores benignos crecen como masas
cohesivas y expansivas que permanecen localizadas encohesivas y expansivas que permanecen localizadas en
su sitio de origen y no tienen la capacidad de infiltrar,su sitio de origen y no tienen la capacidad de infiltrar,
invadir o metastatizar a sitios distantes.invadir o metastatizar a sitios distantes.
 Es habitual que los tumores benignos, al crecerEs habitual que los tumores benignos, al crecer
lentamente, desarrollen un cerco de tejido conjuntivolentamente, desarrollen un cerco de tejido conjuntivo
comprimido, a veces denominado cápsula fibrosa.comprimido, a veces denominado cápsula fibrosa.
 El crecimiento de los cánceres se acompaña deEl crecimiento de los cánceres se acompaña de
infiltración progresiva, invasión y destrucción del tejidoinfiltración progresiva, invasión y destrucción del tejido
circundante. En general están mal delimitados concircundante. En general están mal delimitados con
respecto al tejido normal circundante.respecto al tejido normal circundante.
 Después del desarrollo de metástasis, la invasividad esDespués del desarrollo de metástasis, la invasividad es
la característica más fiable que diferencia a los tumoresla característica más fiable que diferencia a los tumores
malignos de los benignos.malignos de los benignos.

14. METÁSTASISMETÁSTASIS
 Son implantes tumorales discontinuosSon implantes tumorales discontinuos
respecto al tumor primario. La metástasisrespecto al tumor primario. La metástasis
marca, inequívocamente, un tumor comomarca, inequívocamente, un tumor como
maligno porque las neoplasias benignasmaligno porque las neoplasias benignas
no metastatizan.no metastatizan.
 Con pocas excepciones, todos losCon pocas excepciones, todos los
cánceres pueden metastatizar. Entre lascánceres pueden metastatizar. Entre las
excepciones están los gliomas y losexcepciones están los gliomas y los
basocelulares de piel.basocelulares de piel.

16. VÍAS DE DISEMINACIÓNVÍAS DE DISEMINACIÓN
 La diseminación de los cánceres puedeLa diseminación de los cánceres puede
ocurrir a través de tres vías:ocurrir a través de tres vías:
 1.-siembra directa en las cavidades o1.-siembra directa en las cavidades o
superficies corporales.superficies corporales.
 2.-diseminación linfática: es más habitual2.-diseminación linfática: es más habitual
en los carcinomas pero los sarcomasen los carcinomas pero los sarcomas
también pueden usar esta vía.también pueden usar esta vía.
 3.-diseminación hematógena.3.-diseminación hematógena.

17. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA ALPREDISPOSICIÓN GENÉTICA AL
CÁNCERCÁNCER
 La evidencia actual indica que en un gran número deLa evidencia actual indica que en un gran número de
tipos de cáncer, incluyendo las formas más habituales,tipos de cáncer, incluyendo las formas más habituales,
existen no solamente influencias ambientales sinoexisten no solamente influencias ambientales sino
también predisposiciones hereditarias.también predisposiciones hereditarias.
 El retinoblastoma, la poliposis adenomatosa familiar yEl retinoblastoma, la poliposis adenomatosa familiar y
las neoplasias endocrinas múltiples (MEN-1 y MEN-2)las neoplasias endocrinas múltiples (MEN-1 y MEN-2)
se heredan de forma autosómica dominante.se heredan de forma autosómica dominante.
 En los llamados cánceres familiares, los rasgosEn los llamados cánceres familiares, los rasgos
característicos incluyen la edad precoz de comienzo, loscaracterísticos incluyen la edad precoz de comienzo, los
tumores que surgen en dos o más parientes próximostumores que surgen en dos o más parientes próximos
del caso problema y, a veces, tumores múltiples odel caso problema y, a veces, tumores múltiples o
bilaterales.bilaterales.

18. TRASTORNOSTRASTORNOS
PREDISPONENTES NOPREDISPONENTES NO
HEREDITARIOSHEREDITARIOS
 INFLAMACIÓN CRÓNICA Y CÁNCER:INFLAMACIÓN CRÓNICA Y CÁNCER:
procesos como la colitis ulcerosa, la hepatitisprocesos como la colitis ulcerosa, la hepatitis
vírica y la pancreatitis crónica se relacionan convírica y la pancreatitis crónica se relacionan con
la aparición de cáncer. El mecanismo aún nola aparición de cáncer. El mecanismo aún no
está claro.está claro.
 PROCESOS PRECANCEROSOS: la gastritisPROCESOS PRECANCEROSOS: la gastritis
crónica atrófica de la anemia perniciosa, lacrónica atrófica de la anemia perniciosa, la
colitis ulcerosa, la queratosis solar y lacolitis ulcerosa, la queratosis solar y la
leucoplasia de la cavidad oral, la vulva y el peneleucoplasia de la cavidad oral, la vulva y el pene
se consideran procesos precancerosos.se consideran procesos precancerosos.

19. BASES MOLECULARES DELBASES MOLECULARES DEL
CÁNCERCÁNCER
 1. El daño genético no letal es el núcleo de la1. El daño genético no letal es el núcleo de la
carcinogénesis.carcinogénesis.
 2. Un tumor está formado por la expansión clonal de una2. Un tumor está formado por la expansión clonal de una
única célula precursora que ha sufrido el daño genéticoúnica célula precursora que ha sufrido el daño genético
(es decir, los tumores son monoclonales).(es decir, los tumores son monoclonales).
 3. Cuatro clases de genes reguladores normales son las3. Cuatro clases de genes reguladores normales son las
dianas principales del daño genético:dianas principales del daño genético:
 -los protooncogenes promotores del crecimiento-los protooncogenes promotores del crecimiento
 -los genes supresores de la inhibición del crecimiento-los genes supresores de la inhibición del crecimiento
tumoraltumoral
 -los genes que regulan la muerte celular programada-los genes que regulan la muerte celular programada
(apoptosis)(apoptosis)
 -los genes implicados en la reparación del DNA-los genes implicados en la reparación del DNA

20. EFECTOS DE LOS TUMORESEFECTOS DE LOS TUMORES
SOBRE EL HUESPEDSOBRE EL HUESPED
 1. EFECTOS LOCALES Y HORMONALES1. EFECTOS LOCALES Y HORMONALES
 2. CAQUEXIA DEL CÁNCER: es resultado de la acción2. CAQUEXIA DEL CÁNCER: es resultado de la acción
de factores solubles como citocinas producidas por elde factores solubles como citocinas producidas por el
tumor y por el huésped en respuesta al primero. El mástumor y por el huésped en respuesta al primero. El más
mencionado es el factor de necrosis tumoral.mencionado es el factor de necrosis tumoral.
 3. SINDROMES PARANEOPLÁSICOS: son aquellos3. SINDROMES PARANEOPLÁSICOS: son aquellos
complejos de síntomas en los pacientes con cáncer quecomplejos de síntomas en los pacientes con cáncer que
no pueden explicarse fácilmente, bien por lano pueden explicarse fácilmente, bien por la
diseminación local o a distancia del tumor o bien por ladiseminación local o a distancia del tumor o bien por la
elaboración de hormonas típicas del tejido del cual surgeelaboración de hormonas típicas del tejido del cual surge
el tumor (síndrome de Cushing, hipercalcemia, acantosisel tumor (síndrome de Cushing, hipercalcemia, acantosis
nigricans, trombosis venosa)nigricans, trombosis venosa)