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NEOPLASIAS
Patología Clínica
Equipo #3
•Delta Lucia Arjona Morales
•Wendy Espinosa Fernandez
•Brenda Leileani Pérez Herrera
•Nancy Tafolla
•Pablo Ismael Torres Alamillla
NOMENCLATURA
• Neoplasia significa, literalmente, «crecimiento nuevo».
• En el lenguaje médico habitual, una neoplasia con frecuencia
se denomina tumor y el estudio de los tumores se conoce
como oncología (de oncos, «tumor», y logos, «estudio de»).
• En oncología, la división de las neoplasias en benignas y
malignas
BENIGNOS
MALIGNOS
1) el parénquima, formado por
células transformadas o
neoplásicas.(determina el
comportamiento biologico)
2) el estroma de soporte, derivado
del huésped y no neoplásico,
formado por tejido conjuntivo, vasos
sanguíneos y células inflamatorias
derivadas del huésped.(aporte
sanguineo , crecimiento de celulas
parenquimatosas)
BENIGNO
• Se dice que un tumor es benigno cuando:
• se considera que sus características microscópicas y
macroscópicas son relativamente inocentes.
• Que se mantendrá localizado,
• No puede diseminarse a otros lugares
• Puede extirparse mediante cirugía local
• El paciente generalmente sobrevive.
• Un tumor benigno que se origina en el tejido fibroso es un
fibroma.
• uno cartilaginoso benigno es un condroma.
• Otros se clasifican según las células de origen.
• Los papilomas son neoplasias epiteliales benignas que
crecen en cualquier superficie y dan lugar a frondas
microscópicas o macroscópicas digitiformes.
• Un pólipo es una masa que se proyecta sobre la superficie
mucosa, como en el intestino, para formar una estructura
macroscópicamente visible.
• Los cistoadenomas son masas quísticas que típicamente se
forman en el ovario.
• Los papilomas son neoplasias epiteliales benignas que crecen
en cualquier superficie y dan lugar a frondas microscópicas o
macroscópicas digitiformes.
MALIGNO
• Los tumores malignos se conocen en conjunto como cánceres, se
adhieren a cualquier parte donde crecen de forma pertinaz.
• —. Maligno, hace referencia a una lesión que puede invadir y
destruir estructuras adyacentes y extenderse a zonas alejadas
(metastatizar) para causar la muerte.
• No todos los cánceres siguen una evolución tan mortífera.
• Algunos son menos agresivos y son tratados satisfactoriamente,
pero el calificativo maligno es una señal de alerta.
• Las neoplasias malignas originadas en tejidos
mesenquimatosos «sólidos» o sus derivados se conocen
como sarcomas.
• Las que afectan a las células mesenquimatosas de la sangre
se llaman leucemias o linfomas.
• Los sarcomas se denominan según el tipo de célula que los
componen.
• las neoplasias malignas de células epiteliales se denominan
carcinomas, con independencia del tejido de origen.
• Los carcinomas aún pueden subdividirse más. Los que crecen
formando un patrón glandular se llaman adenocarcinomas.
• Los que producen células escamosas, carcinomas
epidermoides.
• En algunos casos es posible identificar el tejido u órgano de
Origen(adenocarcinoma)
• En otros, el tumor muestra poca o ninguna diferenciación y
debe denominarse carcinoma mal diferenciado o indiferenciado.
CARACTERÍSTICAS DE LAS
NEOPLASIAS BENIGNAS Y
MALIGNAS
• Existen cuatro características básicas con las
que es posible distinguir los tumores benignos, y
son:
1. diferenciación y anaplasia,
2. velocidad de crecimiento,
3. invasión local
4. metástasis.
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
Son características de las células parenquimatosas que forman los
elementos transformados de las neoplasias.
• Las neoplasias benignas están formadas por células bien
diferenciadas que se asemejan a sus células homólogas normales.
• En los tumores benignos bien diferenciados, las mitosis son escasas
y de configuración normal.
• De las neoplasias formadas por células indiferenciadas se dice que
son anaplásicas. La ausencia de diferenciación o anaplasia está
considerada un rasgo fundamental de las neoplasias malignás
• el término anaplasia significa
«formarse hacia atrás» — implica
una desdiferenciación o ausencia de
la normal diferenciación estructural y
funcional de las células sanas.
• La displasia, un término utilizado
para explicar una proliferación
desorganizada pero no neoplásica.
La displasia se encuentra,
principalmente, en las lesiones
epiteliales.
• Consiste en una pérdida de la
uniformidad de las células
individuales y de su orientación
arquitectural.
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
• La mayoría de los tumores benignos crecen lentamente,
mientras que la mayor parte de los malignos lo hacen mucho
más rápido, se extienden a nivel local y a distancia
(metastasis) y provocan la muerte.
• La velocidad de crecimiento de los tumores malignos
normalmente se correlaciona negativamente con su grado de
diferenciación.
• La velocidad de crecimiento de los tumores benignos puede
estar sujeta a otras influencias, como la adecuación del
aporte sanguíneo o limitaciones de presión.
CÉLULAS MADRE Y
ESTIRPES EN EL CANCER
• las células madre tisulares se dividen para producir dos tipos
de células hijas:
Las que tienen un potencial
proliferativo limitado, que
sufren diferenciación
terminal para formar tejidos
concretos.
Las que conservan su
potencial de célula madre
• Los cánceres son inmortales y tienen una capacidad de
proliferación ilimitada, lo que indica que, también deben
contener células «de tipo madre».
• Las células madre del cáncer podrían surgir de :
1. células madre del tejido normal
2. de otras células más diferenciadas que, adquieren la
propiedad de autorrenovarse.
INVASIÓN
• Una neoplasia benigna se mantiene localizada en su lugar de
origen. No tiene la capacidad de infiltrar, invadir ni
metastatizar a distancia.
• Los adenomas se expanden lentamente, la mayoría de ellos
están rodeados por una cápsula fibrosa cerrada que los
separa del tejido del huésped.
no todas las neoplasias
benignas están
encapsuladas.
• Los cánceres crecen progresivamente por infiltración,
invasión, destrucción y penetración del tejido circundante
METÁSTASIS
• El término metástasis connota el desarrollo, en tejidos
alejados, de implantes secundarios discontinuos con el tumor
primario.
• La propiedad de metastatizar identifica de forma inequívoca
una neoplasia como maligna.
• Cuanto más anaplásica y grande es la neoplasia primaria,
mayor es la probabilidad de que se produzcan metástasis.
Vías de
diseminación
1)siembra en
cavidades
corporales
2)diseminación
linfática
3)diseminación
hematógena.
• La diseminación por siembra se produce cuando las
neoplasias invaden una cavidad corporal natural.(es
característica de los cánceres de ovario).
• La diseminación linfática es más típica de los carcinomas,
mientras que la diseminación hematógena lo es de los
sarcomas.
• En algunos casos, las células cancerosas parecen atravesar
las cadenas linfáticas en los ganglios más próximos para
quedarse atrapadas en ganglios linfáticos más alejados y
producen las denominadas metástasis saltatorias.
• Ganglio linfático centinela :primer ganglio linfático regional
que recibe el flujo linfático de un tumor primario.
• La diseminación hematógena es la vía de preferencia de los
sarcomas, aunque también se observa en los carcinomas.
• La penetración en las arterias es más difícil que en las venas.
• el hígado y los pulmones son los focos secundarios afectados
con mayor frecuencia en la diseminación hematógena.
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA DEL
CÁNCER
• 2012 hubo unos 14 millones de nuevos casos y 8,2 millones
de muertes relacionadas con el cáncer
• Aumente un 70% en los próximos 20 años.
• En 2012, los cánceres diagnosticados con más frecuencia en
el hombre fueron los de pulmón, próstata, colon y recto,
estómago e hígado.
• En la mujer fueron los de mama, colon y recto, pulmón, cuello
uterino y estómago.
30% DE LAS MUERTES POR
CÁNCER SON DEBIDAS A 5
FACTORES
IMC Elevado
Baja ingesta de frutas y verduras
Falta de actividad física
Consumo de tabaco
Consumo de alcohol
• Consumo de tabaco = 20% de las muertes por cáncer / 70%
por cáncer de pulmón
• Más del 60% de los nuevos casos anuales totales del mundo
se producen en África, Asia, América Central y Sudamérica.
Estas regiones representan el 70% de las muertes por cáncer
en el mundo
• Se prevé que los casos anuales de
• cáncer aumentarán de 14 millones
• en 2012 a 22 millones en las
• próximas dos décadas
VARIABLES GEOGRÁFICAS
Y AMBIENTALES
• Factores ambientales más que los hereditario = 65%
• Por ejemplo, la tasa de mortalidad para el carcinoma de
estómago tanto en hombres como en mujeres en siete a ocho
veces más alta en Japón que en EE. UU
• En cambio, la tasa de mortalidad para el carcinoma de
pulmón es ligeramente más del doble en EE. UU. que en
Japón.
EDAD• 66 años (NCI) = ½ de bajo y arriba
• ¼ casos nuevo 65-74
CÁNCER EDAD
Mama 61
Colorrectal 68
Pulmón 70
Próstata 66
HERENCIA
• Multifactoriales debidas al efecto combinado de factores
genéticos y ambientales
• 5% tumores
• Mutaciones en genes concretos que incrementan la
susceptibilidad
• HEREDA LA SUSCEPTIBILIDAD
• 50 genes implicados en otros tantos síndromes de
predisposición hereditaria al cáncer
• Edad temprana
• Segumiento de los individuos en riesgo
Vigilancia médica
periódica
Quimioprevención
Cirugía
profiláctica
CARCINOGÉNIA
• Autosuficiencia en las señales de crecimiento: los tumores
tienen la capacidad de proliferar sin estímulos externos,
generalmente como consecuencia de la activación de
oncogenes.
• Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento: los
tumores pueden no responder a las moléculas que son
inhibitorias para la proliferación de las células normales,
como el factor de creci- miento transformante 􏰂 (TGF-􏰂) e
inhibidores directos de las cinasas dependientes de ciclina
(CDKI).
• Evasión de la apoptosis: los tumores pueden ser resistentes a
la muerte celular programada como consecuencia de la
inactivación de p53 o de la activación de genes
antiapoptósicos.
•
Potencial replicativo ilimitado: las células tumorales tienen
una capacidad proliferativa no restringida, impidiendo la
senescencia celular y la catástrofe mitótica.
• Angiogenia mantenida: las células tumorales, como las
células normales, no son capaces de crecer sin la formación
de un aporte vascular que lleve nutrientes y oxígeno y elimine
los productos de desecho. Por tanto, los tumores deben
inducir la angiogenia.
• Capacidad para invadir y metastatizar: las metástasis
tumorales son la causa de la inmensa mayoría de las muertes
por cáncer y dependen de procesos que son intrínsecos a la
célula o que son iniciados por señales del entorno tisular.
• Defectos en la reparación del ADN: los tumores pueden no
conseguir reparar el daño en el ADN causado por
carcinógenos o sufrido durante la proliferación celular no
regulada, conduciendo a inestabilidad genómica y
mutaciones en los protooncogenes y los genes supresores
tumorales.
BIBLIOGRAFÍA
• http://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-
prevencion/riesgo/edad
• https://www.cnio.es/es/programas/prog504a1.asp
• http://www.osman.es/ficha/13681

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Neoplasias

  • 1. NEOPLASIAS Patología Clínica Equipo #3 •Delta Lucia Arjona Morales •Wendy Espinosa Fernandez •Brenda Leileani Pérez Herrera •Nancy Tafolla •Pablo Ismael Torres Alamillla
  • 2. NOMENCLATURA • Neoplasia significa, literalmente, «crecimiento nuevo». • En el lenguaje médico habitual, una neoplasia con frecuencia se denomina tumor y el estudio de los tumores se conoce como oncología (de oncos, «tumor», y logos, «estudio de»). • En oncología, la división de las neoplasias en benignas y malignas
  • 3. BENIGNOS MALIGNOS 1) el parénquima, formado por células transformadas o neoplásicas.(determina el comportamiento biologico) 2) el estroma de soporte, derivado del huésped y no neoplásico, formado por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células inflamatorias derivadas del huésped.(aporte sanguineo , crecimiento de celulas parenquimatosas)
  • 4. BENIGNO • Se dice que un tumor es benigno cuando: • se considera que sus características microscópicas y macroscópicas son relativamente inocentes. • Que se mantendrá localizado, • No puede diseminarse a otros lugares • Puede extirparse mediante cirugía local • El paciente generalmente sobrevive.
  • 5. • Un tumor benigno que se origina en el tejido fibroso es un fibroma. • uno cartilaginoso benigno es un condroma. • Otros se clasifican según las células de origen. • Los papilomas son neoplasias epiteliales benignas que crecen en cualquier superficie y dan lugar a frondas microscópicas o macroscópicas digitiformes.
  • 6. • Un pólipo es una masa que se proyecta sobre la superficie mucosa, como en el intestino, para formar una estructura macroscópicamente visible. • Los cistoadenomas son masas quísticas que típicamente se forman en el ovario. • Los papilomas son neoplasias epiteliales benignas que crecen en cualquier superficie y dan lugar a frondas microscópicas o macroscópicas digitiformes.
  • 7. MALIGNO • Los tumores malignos se conocen en conjunto como cánceres, se adhieren a cualquier parte donde crecen de forma pertinaz. • —. Maligno, hace referencia a una lesión que puede invadir y destruir estructuras adyacentes y extenderse a zonas alejadas (metastatizar) para causar la muerte. • No todos los cánceres siguen una evolución tan mortífera. • Algunos son menos agresivos y son tratados satisfactoriamente, pero el calificativo maligno es una señal de alerta.
  • 8. • Las neoplasias malignas originadas en tejidos mesenquimatosos «sólidos» o sus derivados se conocen como sarcomas. • Las que afectan a las células mesenquimatosas de la sangre se llaman leucemias o linfomas. • Los sarcomas se denominan según el tipo de célula que los componen. • las neoplasias malignas de células epiteliales se denominan carcinomas, con independencia del tejido de origen.
  • 9. • Los carcinomas aún pueden subdividirse más. Los que crecen formando un patrón glandular se llaman adenocarcinomas. • Los que producen células escamosas, carcinomas epidermoides. • En algunos casos es posible identificar el tejido u órgano de Origen(adenocarcinoma) • En otros, el tumor muestra poca o ninguna diferenciación y debe denominarse carcinoma mal diferenciado o indiferenciado.
  • 10. CARACTERÍSTICAS DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS
  • 11. • Existen cuatro características básicas con las que es posible distinguir los tumores benignos, y son: 1. diferenciación y anaplasia, 2. velocidad de crecimiento, 3. invasión local 4. metástasis.
  • 12. DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA Son características de las células parenquimatosas que forman los elementos transformados de las neoplasias. • Las neoplasias benignas están formadas por células bien diferenciadas que se asemejan a sus células homólogas normales. • En los tumores benignos bien diferenciados, las mitosis son escasas y de configuración normal. • De las neoplasias formadas por células indiferenciadas se dice que son anaplásicas. La ausencia de diferenciación o anaplasia está considerada un rasgo fundamental de las neoplasias malignás
  • 13. • el término anaplasia significa «formarse hacia atrás» — implica una desdiferenciación o ausencia de la normal diferenciación estructural y funcional de las células sanas. • La displasia, un término utilizado para explicar una proliferación desorganizada pero no neoplásica. La displasia se encuentra, principalmente, en las lesiones epiteliales. • Consiste en una pérdida de la uniformidad de las células individuales y de su orientación arquitectural.
  • 14. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO • La mayoría de los tumores benignos crecen lentamente, mientras que la mayor parte de los malignos lo hacen mucho más rápido, se extienden a nivel local y a distancia (metastasis) y provocan la muerte. • La velocidad de crecimiento de los tumores malignos normalmente se correlaciona negativamente con su grado de diferenciación. • La velocidad de crecimiento de los tumores benignos puede estar sujeta a otras influencias, como la adecuación del aporte sanguíneo o limitaciones de presión.
  • 15. CÉLULAS MADRE Y ESTIRPES EN EL CANCER • las células madre tisulares se dividen para producir dos tipos de células hijas: Las que tienen un potencial proliferativo limitado, que sufren diferenciación terminal para formar tejidos concretos. Las que conservan su potencial de célula madre
  • 16. • Los cánceres son inmortales y tienen una capacidad de proliferación ilimitada, lo que indica que, también deben contener células «de tipo madre». • Las células madre del cáncer podrían surgir de : 1. células madre del tejido normal 2. de otras células más diferenciadas que, adquieren la propiedad de autorrenovarse.
  • 17. INVASIÓN • Una neoplasia benigna se mantiene localizada en su lugar de origen. No tiene la capacidad de infiltrar, invadir ni metastatizar a distancia. • Los adenomas se expanden lentamente, la mayoría de ellos están rodeados por una cápsula fibrosa cerrada que los separa del tejido del huésped. no todas las neoplasias benignas están encapsuladas.
  • 18. • Los cánceres crecen progresivamente por infiltración, invasión, destrucción y penetración del tejido circundante
  • 19. METÁSTASIS • El término metástasis connota el desarrollo, en tejidos alejados, de implantes secundarios discontinuos con el tumor primario. • La propiedad de metastatizar identifica de forma inequívoca una neoplasia como maligna.
  • 20. • Cuanto más anaplásica y grande es la neoplasia primaria, mayor es la probabilidad de que se produzcan metástasis. Vías de diseminación 1)siembra en cavidades corporales 2)diseminación linfática 3)diseminación hematógena.
  • 21. • La diseminación por siembra se produce cuando las neoplasias invaden una cavidad corporal natural.(es característica de los cánceres de ovario). • La diseminación linfática es más típica de los carcinomas, mientras que la diseminación hematógena lo es de los sarcomas. • En algunos casos, las células cancerosas parecen atravesar las cadenas linfáticas en los ganglios más próximos para quedarse atrapadas en ganglios linfáticos más alejados y producen las denominadas metástasis saltatorias.
  • 22. • Ganglio linfático centinela :primer ganglio linfático regional que recibe el flujo linfático de un tumor primario. • La diseminación hematógena es la vía de preferencia de los sarcomas, aunque también se observa en los carcinomas. • La penetración en las arterias es más difícil que en las venas. • el hígado y los pulmones son los focos secundarios afectados con mayor frecuencia en la diseminación hematógena.
  • 23.
  • 25. INCIDENCIA DEL CÁNCER • 2012 hubo unos 14 millones de nuevos casos y 8,2 millones de muertes relacionadas con el cáncer • Aumente un 70% en los próximos 20 años. • En 2012, los cánceres diagnosticados con más frecuencia en el hombre fueron los de pulmón, próstata, colon y recto, estómago e hígado. • En la mujer fueron los de mama, colon y recto, pulmón, cuello uterino y estómago.
  • 26. 30% DE LAS MUERTES POR CÁNCER SON DEBIDAS A 5 FACTORES IMC Elevado Baja ingesta de frutas y verduras Falta de actividad física Consumo de tabaco Consumo de alcohol
  • 27. • Consumo de tabaco = 20% de las muertes por cáncer / 70% por cáncer de pulmón • Más del 60% de los nuevos casos anuales totales del mundo se producen en África, Asia, América Central y Sudamérica. Estas regiones representan el 70% de las muertes por cáncer en el mundo • Se prevé que los casos anuales de • cáncer aumentarán de 14 millones • en 2012 a 22 millones en las • próximas dos décadas
  • 28. VARIABLES GEOGRÁFICAS Y AMBIENTALES • Factores ambientales más que los hereditario = 65% • Por ejemplo, la tasa de mortalidad para el carcinoma de estómago tanto en hombres como en mujeres en siete a ocho veces más alta en Japón que en EE. UU • En cambio, la tasa de mortalidad para el carcinoma de pulmón es ligeramente más del doble en EE. UU. que en Japón.
  • 29.
  • 30. EDAD• 66 años (NCI) = ½ de bajo y arriba • ¼ casos nuevo 65-74 CÁNCER EDAD Mama 61 Colorrectal 68 Pulmón 70 Próstata 66
  • 31.
  • 32. HERENCIA • Multifactoriales debidas al efecto combinado de factores genéticos y ambientales • 5% tumores • Mutaciones en genes concretos que incrementan la susceptibilidad • HEREDA LA SUSCEPTIBILIDAD
  • 33. • 50 genes implicados en otros tantos síndromes de predisposición hereditaria al cáncer • Edad temprana
  • 34. • Segumiento de los individuos en riesgo Vigilancia médica periódica Quimioprevención Cirugía profiláctica
  • 35. CARCINOGÉNIA • Autosuficiencia en las señales de crecimiento: los tumores tienen la capacidad de proliferar sin estímulos externos, generalmente como consecuencia de la activación de oncogenes. • Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento: los tumores pueden no responder a las moléculas que son inhibitorias para la proliferación de las células normales, como el factor de creci- miento transformante 􏰂 (TGF-􏰂) e inhibidores directos de las cinasas dependientes de ciclina (CDKI).
  • 36. • Evasión de la apoptosis: los tumores pueden ser resistentes a la muerte celular programada como consecuencia de la inactivación de p53 o de la activación de genes antiapoptósicos. • Potencial replicativo ilimitado: las células tumorales tienen una capacidad proliferativa no restringida, impidiendo la senescencia celular y la catástrofe mitótica.
  • 37. • Angiogenia mantenida: las células tumorales, como las células normales, no son capaces de crecer sin la formación de un aporte vascular que lleve nutrientes y oxígeno y elimine los productos de desecho. Por tanto, los tumores deben inducir la angiogenia. • Capacidad para invadir y metastatizar: las metástasis tumorales son la causa de la inmensa mayoría de las muertes por cáncer y dependen de procesos que son intrínsecos a la célula o que son iniciados por señales del entorno tisular.
  • 38. • Defectos en la reparación del ADN: los tumores pueden no conseguir reparar el daño en el ADN causado por carcinógenos o sufrido durante la proliferación celular no regulada, conduciendo a inestabilidad genómica y mutaciones en los protooncogenes y los genes supresores tumorales.

Notas del editor

  1. Se dice que las células neoplásicas se transforman porque siguen replicándose, aparentemente ajenas a las influenciasreguladoras que controlan el crecimiento celular normal. Esta clasificación se basa en el criterio de la potencial conducta clínica de una neoplasia.
  2. el término adenoma se aplica a neoplasias epiteliales benignas que producen patrones glandulares y a neoplasias derivadas de glándulas
  3. Las neoplasias malignas se caracterizan por un amplio rangode diferenciación de las células parenquimatosas, desde sorprendentemente bien diferenciadas hasta totalmenteindiferenciadas.
  4. En casos excepcionales, el crecimiento puede llegar prácticamente a un estado de paralización, e incluso en casos menos frecuentes aún algunos tumores primarios (en particular, los coriocarcinomas) pueden necrosarse por completo y dejar como únicas secuelas unos implantes metastásicos secundarios.