NEOPLASIAS
Patología Clínica
Equipo #3
•Delta Lucia Arjona Morales
•Wendy Espinosa Fernandez
•Brenda Leileani Pérez Herrera
•Nancy Tafolla
•Pablo Ismael Torres Alamillla
NOMENCLATURA
• Neoplasia significa, literalmente, «crecimiento nuevo».
• En el lenguaje médico habitual, una neoplasia con frecuencia
se denomina tumor y el estudio de los tumores se conoce
como oncología (de oncos, «tumor», y logos, «estudio de»).
• En oncología, la división de las neoplasias en benignas y
malignas
BENIGNOS
MALIGNOS
1) el parénquima, formado por
células transformadas o
neoplásicas.(determina el
comportamiento biologico)
2) el estroma de soporte, derivado
del huésped y no neoplásico,
formado por tejido conjuntivo, vasos
sanguíneos y células inflamatorias
derivadas del huésped.(aporte
sanguineo , crecimiento de celulas
parenquimatosas)
BENIGNO
• Se dice que un tumor es benigno cuando:
• se considera que sus características microscópicas y
macroscópicas son relativamente inocentes.
• Que se mantendrá localizado,
• No puede diseminarse a otros lugares
• Puede extirparse mediante cirugía local
• El paciente generalmente sobrevive.
• Un tumor benigno que se origina en el tejido fibroso es un
fibroma.
• uno cartilaginoso benigno es un condroma.
• Otros se clasifican según las células de origen.
• Los papilomas son neoplasias epiteliales benignas que
crecen en cualquier superficie y dan lugar a frondas
microscópicas o macroscópicas digitiformes.
• Un pólipo es una masa que se proyecta sobre la superficie
mucosa, como en el intestino, para formar una estructura
macroscópicamente visible.
• Los cistoadenomas son masas quísticas que típicamente se
forman en el ovario.
• Los papilomas son neoplasias epiteliales benignas que crecen
en cualquier superficie y dan lugar a frondas microscópicas o
macroscópicas digitiformes.
MALIGNO
• Los tumores malignos se conocen en conjunto como cánceres, se
adhieren a cualquier parte donde crecen de forma pertinaz.
• —. Maligno, hace referencia a una lesión que puede invadir y
destruir estructuras adyacentes y extenderse a zonas alejadas
(metastatizar) para causar la muerte.
• No todos los cánceres siguen una evolución tan mortífera.
• Algunos son menos agresivos y son tratados satisfactoriamente,
pero el calificativo maligno es una señal de alerta.
• Las neoplasias malignas originadas en tejidos
mesenquimatosos «sólidos» o sus derivados se conocen
como sarcomas.
• Las que afectan a las células mesenquimatosas de la sangre
se llaman leucemias o linfomas.
• Los sarcomas se denominan según el tipo de célula que los
componen.
• las neoplasias malignas de células epiteliales se denominan
carcinomas, con independencia del tejido de origen.
• Los carcinomas aún pueden subdividirse más. Los que crecen
formando un patrón glandular se llaman adenocarcinomas.
• Los que producen células escamosas, carcinomas
epidermoides.
• En algunos casos es posible identificar el tejido u órgano de
Origen(adenocarcinoma)
• En otros, el tumor muestra poca o ninguna diferenciación y
debe denominarse carcinoma mal diferenciado o indiferenciado.
CARACTERÍSTICAS DE LAS
NEOPLASIAS BENIGNAS Y
MALIGNAS
• Existen cuatro características básicas con las
que es posible distinguir los tumores benignos, y
son:
1. diferenciación y anaplasia,
2. velocidad de crecimiento,
3. invasión local
4. metástasis.
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
Son características de las células parenquimatosas que forman los
elementos transformados de las neoplasias.
• Las neoplasias benignas están formadas por células bien
diferenciadas que se asemejan a sus células homólogas normales.
• En los tumores benignos bien diferenciados, las mitosis son escasas
y de configuración normal.
• De las neoplasias formadas por células indiferenciadas se dice que
son anaplásicas. La ausencia de diferenciación o anaplasia está
considerada un rasgo fundamental de las neoplasias malignás
• el término anaplasia significa
«formarse hacia atrás» — implica
una desdiferenciación o ausencia de
la normal diferenciación estructural y
funcional de las células sanas.
• La displasia, un término utilizado
para explicar una proliferación
desorganizada pero no neoplásica.
La displasia se encuentra,
principalmente, en las lesiones
epiteliales.
• Consiste en una pérdida de la
uniformidad de las células
individuales y de su orientación
arquitectural.
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
• La mayoría de los tumores benignos crecen lentamente,
mientras que la mayor parte de los malignos lo hacen mucho
más rápido, se extienden a nivel local y a distancia
(metastasis) y provocan la muerte.
• La velocidad de crecimiento de los tumores malignos
normalmente se correlaciona negativamente con su grado de
diferenciación.
• La velocidad de crecimiento de los tumores benignos puede
estar sujeta a otras influencias, como la adecuación del
aporte sanguíneo o limitaciones de presión.
CÉLULAS MADRE Y
ESTIRPES EN EL CANCER
• las células madre tisulares se dividen para producir dos tipos
de células hijas:
Las que tienen un potencial
proliferativo limitado, que
sufren diferenciación
terminal para formar tejidos
concretos.
Las que conservan su
potencial de célula madre
• Los cánceres son inmortales y tienen una capacidad de
proliferación ilimitada, lo que indica que, también deben
contener células «de tipo madre».
• Las células madre del cáncer podrían surgir de :
1. células madre del tejido normal
2. de otras células más diferenciadas que, adquieren la
propiedad de autorrenovarse.
INVASIÓN
• Una neoplasia benigna se mantiene localizada en su lugar de
origen. No tiene la capacidad de infiltrar, invadir ni
metastatizar a distancia.
• Los adenomas se expanden lentamente, la mayoría de ellos
están rodeados por una cápsula fibrosa cerrada que los
separa del tejido del huésped.
no todas las neoplasias
benignas están
encapsuladas.
• Los cánceres crecen progresivamente por infiltración,
invasión, destrucción y penetración del tejido circundante
METÁSTASIS
• El término metástasis connota el desarrollo, en tejidos
alejados, de implantes secundarios discontinuos con el tumor
primario.
• La propiedad de metastatizar identifica de forma inequívoca
una neoplasia como maligna.
• Cuanto más anaplásica y grande es la neoplasia primaria,
mayor es la probabilidad de que se produzcan metástasis.
Vías de
diseminación
1)siembra en
cavidades
corporales
2)diseminación
linfática
3)diseminación
hematógena.
• La diseminación por siembra se produce cuando las
neoplasias invaden una cavidad corporal natural.(es
característica de los cánceres de ovario).
• La diseminación linfática es más típica de los carcinomas,
mientras que la diseminación hematógena lo es de los
sarcomas.
• En algunos casos, las células cancerosas parecen atravesar
las cadenas linfáticas en los ganglios más próximos para
quedarse atrapadas en ganglios linfáticos más alejados y
producen las denominadas metástasis saltatorias.
• Ganglio linfático centinela :primer ganglio linfático regional
que recibe el flujo linfático de un tumor primario.
• La diseminación hematógena es la vía de preferencia de los
sarcomas, aunque también se observa en los carcinomas.
• La penetración en las arterias es más difícil que en las venas.
• el hígado y los pulmones son los focos secundarios afectados
con mayor frecuencia en la diseminación hematógena.
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA DEL
CÁNCER
• 2012 hubo unos 14 millones de nuevos casos y 8,2 millones
de muertes relacionadas con el cáncer
• Aumente un 70% en los próximos 20 años.
• En 2012, los cánceres diagnosticados con más frecuencia en
el hombre fueron los de pulmón, próstata, colon y recto,
estómago e hígado.
• En la mujer fueron los de mama, colon y recto, pulmón, cuello
uterino y estómago.
30% DE LAS MUERTES POR
CÁNCER SON DEBIDAS A 5
FACTORES
IMC Elevado
Baja ingesta de frutas y verduras
Falta de actividad física
Consumo de tabaco
Consumo de alcohol
• Consumo de tabaco = 20% de las muertes por cáncer / 70%
por cáncer de pulmón
• Más del 60% de los nuevos casos anuales totales del mundo
se producen en África, Asia, América Central y Sudamérica.
Estas regiones representan el 70% de las muertes por cáncer
en el mundo
• Se prevé que los casos anuales de
• cáncer aumentarán de 14 millones
• en 2012 a 22 millones en las
• próximas dos décadas
VARIABLES GEOGRÁFICAS
Y AMBIENTALES
• Factores ambientales más que los hereditario = 65%
• Por ejemplo, la tasa de mortalidad para el carcinoma de
estómago tanto en hombres como en mujeres en siete a ocho
veces más alta en Japón que en EE. UU
• En cambio, la tasa de mortalidad para el carcinoma de
pulmón es ligeramente más del doble en EE. UU. que en
Japón.
EDAD• 66 años (NCI) = ½ de bajo y arriba
• ¼ casos nuevo 65-74
CÁNCER EDAD
Mama 61
Colorrectal 68
Pulmón 70
Próstata 66
HERENCIA
• Multifactoriales debidas al efecto combinado de factores
genéticos y ambientales
• 5% tumores
• Mutaciones en genes concretos que incrementan la
susceptibilidad
• HEREDA LA SUSCEPTIBILIDAD
• 50 genes implicados en otros tantos síndromes de
predisposición hereditaria al cáncer
• Edad temprana
• Segumiento de los individuos en riesgo
Vigilancia médica
periódica
Quimioprevención
Cirugía
profiláctica
CARCINOGÉNIA
• Autosuficiencia en las señales de crecimiento: los tumores
tienen la capacidad de proliferar sin estímulos externos,
generalmente como consecuencia de la activación de
oncogenes.
• Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento: los
tumores pueden no responder a las moléculas que son
inhibitorias para la proliferación de las células normales,
como el factor de creci- miento transformante 􏰂 (TGF-􏰂) e
inhibidores directos de las cinasas dependientes de ciclina
(CDKI).
• Evasión de la apoptosis: los tumores pueden ser resistentes a
la muerte celular programada como consecuencia de la
inactivación de p53 o de la activación de genes
antiapoptósicos.
•
Potencial replicativo ilimitado: las células tumorales tienen
una capacidad proliferativa no restringida, impidiendo la
senescencia celular y la catástrofe mitótica.
• Angiogenia mantenida: las células tumorales, como las
células normales, no son capaces de crecer sin la formación
de un aporte vascular que lleve nutrientes y oxígeno y elimine
los productos de desecho. Por tanto, los tumores deben
inducir la angiogenia.
• Capacidad para invadir y metastatizar: las metástasis
tumorales son la causa de la inmensa mayoría de las muertes
por cáncer y dependen de procesos que son intrínsecos a la
célula o que son iniciados por señales del entorno tisular.
• Defectos en la reparación del ADN: los tumores pueden no
conseguir reparar el daño en el ADN causado por
carcinógenos o sufrido durante la proliferación celular no
regulada, conduciendo a inestabilidad genómica y
mutaciones en los protooncogenes y los genes supresores
tumorales.
BIBLIOGRAFÍA
• http://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-
prevencion/riesgo/edad
• https://www.cnio.es/es/programas/prog504a1.asp
• http://www.osman.es/ficha/13681

Neoplasias

  • 1.
    NEOPLASIAS Patología Clínica Equipo #3 •DeltaLucia Arjona Morales •Wendy Espinosa Fernandez •Brenda Leileani Pérez Herrera •Nancy Tafolla •Pablo Ismael Torres Alamillla
  • 2.
    NOMENCLATURA • Neoplasia significa,literalmente, «crecimiento nuevo». • En el lenguaje médico habitual, una neoplasia con frecuencia se denomina tumor y el estudio de los tumores se conoce como oncología (de oncos, «tumor», y logos, «estudio de»). • En oncología, la división de las neoplasias en benignas y malignas
  • 3.
    BENIGNOS MALIGNOS 1) el parénquima,formado por células transformadas o neoplásicas.(determina el comportamiento biologico) 2) el estroma de soporte, derivado del huésped y no neoplásico, formado por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células inflamatorias derivadas del huésped.(aporte sanguineo , crecimiento de celulas parenquimatosas)
  • 4.
    BENIGNO • Se diceque un tumor es benigno cuando: • se considera que sus características microscópicas y macroscópicas son relativamente inocentes. • Que se mantendrá localizado, • No puede diseminarse a otros lugares • Puede extirparse mediante cirugía local • El paciente generalmente sobrevive.
  • 5.
    • Un tumorbenigno que se origina en el tejido fibroso es un fibroma. • uno cartilaginoso benigno es un condroma. • Otros se clasifican según las células de origen. • Los papilomas son neoplasias epiteliales benignas que crecen en cualquier superficie y dan lugar a frondas microscópicas o macroscópicas digitiformes.
  • 6.
    • Un pólipoes una masa que se proyecta sobre la superficie mucosa, como en el intestino, para formar una estructura macroscópicamente visible. • Los cistoadenomas son masas quísticas que típicamente se forman en el ovario. • Los papilomas son neoplasias epiteliales benignas que crecen en cualquier superficie y dan lugar a frondas microscópicas o macroscópicas digitiformes.
  • 7.
    MALIGNO • Los tumoresmalignos se conocen en conjunto como cánceres, se adhieren a cualquier parte donde crecen de forma pertinaz. • —. Maligno, hace referencia a una lesión que puede invadir y destruir estructuras adyacentes y extenderse a zonas alejadas (metastatizar) para causar la muerte. • No todos los cánceres siguen una evolución tan mortífera. • Algunos son menos agresivos y son tratados satisfactoriamente, pero el calificativo maligno es una señal de alerta.
  • 8.
    • Las neoplasiasmalignas originadas en tejidos mesenquimatosos «sólidos» o sus derivados se conocen como sarcomas. • Las que afectan a las células mesenquimatosas de la sangre se llaman leucemias o linfomas. • Los sarcomas se denominan según el tipo de célula que los componen. • las neoplasias malignas de células epiteliales se denominan carcinomas, con independencia del tejido de origen.
  • 9.
    • Los carcinomasaún pueden subdividirse más. Los que crecen formando un patrón glandular se llaman adenocarcinomas. • Los que producen células escamosas, carcinomas epidermoides. • En algunos casos es posible identificar el tejido u órgano de Origen(adenocarcinoma) • En otros, el tumor muestra poca o ninguna diferenciación y debe denominarse carcinoma mal diferenciado o indiferenciado.
  • 10.
  • 11.
    • Existen cuatrocaracterísticas básicas con las que es posible distinguir los tumores benignos, y son: 1. diferenciación y anaplasia, 2. velocidad de crecimiento, 3. invasión local 4. metástasis.
  • 12.
    DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA Soncaracterísticas de las células parenquimatosas que forman los elementos transformados de las neoplasias. • Las neoplasias benignas están formadas por células bien diferenciadas que se asemejan a sus células homólogas normales. • En los tumores benignos bien diferenciados, las mitosis son escasas y de configuración normal. • De las neoplasias formadas por células indiferenciadas se dice que son anaplásicas. La ausencia de diferenciación o anaplasia está considerada un rasgo fundamental de las neoplasias malignás
  • 13.
    • el términoanaplasia significa «formarse hacia atrás» — implica una desdiferenciación o ausencia de la normal diferenciación estructural y funcional de las células sanas. • La displasia, un término utilizado para explicar una proliferación desorganizada pero no neoplásica. La displasia se encuentra, principalmente, en las lesiones epiteliales. • Consiste en una pérdida de la uniformidad de las células individuales y de su orientación arquitectural.
  • 14.
    VELOCIDAD DE CRECIMIENTO •La mayoría de los tumores benignos crecen lentamente, mientras que la mayor parte de los malignos lo hacen mucho más rápido, se extienden a nivel local y a distancia (metastasis) y provocan la muerte. • La velocidad de crecimiento de los tumores malignos normalmente se correlaciona negativamente con su grado de diferenciación. • La velocidad de crecimiento de los tumores benignos puede estar sujeta a otras influencias, como la adecuación del aporte sanguíneo o limitaciones de presión.
  • 15.
    CÉLULAS MADRE Y ESTIRPESEN EL CANCER • las células madre tisulares se dividen para producir dos tipos de células hijas: Las que tienen un potencial proliferativo limitado, que sufren diferenciación terminal para formar tejidos concretos. Las que conservan su potencial de célula madre
  • 16.
    • Los cánceresson inmortales y tienen una capacidad de proliferación ilimitada, lo que indica que, también deben contener células «de tipo madre». • Las células madre del cáncer podrían surgir de : 1. células madre del tejido normal 2. de otras células más diferenciadas que, adquieren la propiedad de autorrenovarse.
  • 17.
    INVASIÓN • Una neoplasiabenigna se mantiene localizada en su lugar de origen. No tiene la capacidad de infiltrar, invadir ni metastatizar a distancia. • Los adenomas se expanden lentamente, la mayoría de ellos están rodeados por una cápsula fibrosa cerrada que los separa del tejido del huésped. no todas las neoplasias benignas están encapsuladas.
  • 18.
    • Los cáncerescrecen progresivamente por infiltración, invasión, destrucción y penetración del tejido circundante
  • 19.
    METÁSTASIS • El términometástasis connota el desarrollo, en tejidos alejados, de implantes secundarios discontinuos con el tumor primario. • La propiedad de metastatizar identifica de forma inequívoca una neoplasia como maligna.
  • 20.
    • Cuanto másanaplásica y grande es la neoplasia primaria, mayor es la probabilidad de que se produzcan metástasis. Vías de diseminación 1)siembra en cavidades corporales 2)diseminación linfática 3)diseminación hematógena.
  • 21.
    • La diseminaciónpor siembra se produce cuando las neoplasias invaden una cavidad corporal natural.(es característica de los cánceres de ovario). • La diseminación linfática es más típica de los carcinomas, mientras que la diseminación hematógena lo es de los sarcomas. • En algunos casos, las células cancerosas parecen atravesar las cadenas linfáticas en los ganglios más próximos para quedarse atrapadas en ganglios linfáticos más alejados y producen las denominadas metástasis saltatorias.
  • 22.
    • Ganglio linfáticocentinela :primer ganglio linfático regional que recibe el flujo linfático de un tumor primario. • La diseminación hematógena es la vía de preferencia de los sarcomas, aunque también se observa en los carcinomas. • La penetración en las arterias es más difícil que en las venas. • el hígado y los pulmones son los focos secundarios afectados con mayor frecuencia en la diseminación hematógena.
  • 24.
  • 25.
    INCIDENCIA DEL CÁNCER • 2012hubo unos 14 millones de nuevos casos y 8,2 millones de muertes relacionadas con el cáncer • Aumente un 70% en los próximos 20 años. • En 2012, los cánceres diagnosticados con más frecuencia en el hombre fueron los de pulmón, próstata, colon y recto, estómago e hígado. • En la mujer fueron los de mama, colon y recto, pulmón, cuello uterino y estómago.
  • 26.
    30% DE LASMUERTES POR CÁNCER SON DEBIDAS A 5 FACTORES IMC Elevado Baja ingesta de frutas y verduras Falta de actividad física Consumo de tabaco Consumo de alcohol
  • 27.
    • Consumo detabaco = 20% de las muertes por cáncer / 70% por cáncer de pulmón • Más del 60% de los nuevos casos anuales totales del mundo se producen en África, Asia, América Central y Sudamérica. Estas regiones representan el 70% de las muertes por cáncer en el mundo • Se prevé que los casos anuales de • cáncer aumentarán de 14 millones • en 2012 a 22 millones en las • próximas dos décadas
  • 28.
    VARIABLES GEOGRÁFICAS Y AMBIENTALES •Factores ambientales más que los hereditario = 65% • Por ejemplo, la tasa de mortalidad para el carcinoma de estómago tanto en hombres como en mujeres en siete a ocho veces más alta en Japón que en EE. UU • En cambio, la tasa de mortalidad para el carcinoma de pulmón es ligeramente más del doble en EE. UU. que en Japón.
  • 30.
    EDAD• 66 años(NCI) = ½ de bajo y arriba • ¼ casos nuevo 65-74 CÁNCER EDAD Mama 61 Colorrectal 68 Pulmón 70 Próstata 66
  • 32.
    HERENCIA • Multifactoriales debidasal efecto combinado de factores genéticos y ambientales • 5% tumores • Mutaciones en genes concretos que incrementan la susceptibilidad • HEREDA LA SUSCEPTIBILIDAD
  • 33.
    • 50 genesimplicados en otros tantos síndromes de predisposición hereditaria al cáncer • Edad temprana
  • 34.
    • Segumiento delos individuos en riesgo Vigilancia médica periódica Quimioprevención Cirugía profiláctica
  • 35.
    CARCINOGÉNIA • Autosuficiencia enlas señales de crecimiento: los tumores tienen la capacidad de proliferar sin estímulos externos, generalmente como consecuencia de la activación de oncogenes. • Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento: los tumores pueden no responder a las moléculas que son inhibitorias para la proliferación de las células normales, como el factor de creci- miento transformante 􏰂 (TGF-􏰂) e inhibidores directos de las cinasas dependientes de ciclina (CDKI).
  • 36.
    • Evasión dela apoptosis: los tumores pueden ser resistentes a la muerte celular programada como consecuencia de la inactivación de p53 o de la activación de genes antiapoptósicos. • Potencial replicativo ilimitado: las células tumorales tienen una capacidad proliferativa no restringida, impidiendo la senescencia celular y la catástrofe mitótica.
  • 37.
    • Angiogenia mantenida:las células tumorales, como las células normales, no son capaces de crecer sin la formación de un aporte vascular que lleve nutrientes y oxígeno y elimine los productos de desecho. Por tanto, los tumores deben inducir la angiogenia. • Capacidad para invadir y metastatizar: las metástasis tumorales son la causa de la inmensa mayoría de las muertes por cáncer y dependen de procesos que son intrínsecos a la célula o que son iniciados por señales del entorno tisular.
  • 38.
    • Defectos enla reparación del ADN: los tumores pueden no conseguir reparar el daño en el ADN causado por carcinógenos o sufrido durante la proliferación celular no regulada, conduciendo a inestabilidad genómica y mutaciones en los protooncogenes y los genes supresores tumorales.
  • 39.

Notas del editor

  • #3 Se dice que las células neoplásicas se transforman porque siguen replicándose, aparentemente ajenas a las influenciasreguladoras que controlan el crecimiento celular normal. Esta clasificación se basa en el criterio de la potencial conducta clínica de una neoplasia.
  • #6 el término adenoma se aplica a neoplasias epiteliales benignas que producen patrones glandulares y a neoplasias derivadas de glándulas
  • #13 Las neoplasias malignas se caracterizan por un amplio rangode diferenciación de las células parenquimatosas, desde sorprendentemente bien diferenciadas hasta totalmenteindiferenciadas.
  • #15 En casos excepcionales, el crecimiento puede llegar prácticamente a un estado de paralización, e incluso en casos menos frecuentes aún algunos tumores primarios (en particular, los coriocarcinomas) pueden necrosarse por completo y dejar como únicas secuelas unos implantes metastásicos secundarios.