El documento resume las características principales del nervio óptico. Se compone de más de 1 millón de axones que se originan en las células ganglionares de la retina y se extienden a varias regiones del cerebro. El nervio óptico consta de 4 porciones y las fibras nerviosas penetran en el disco óptico de diferentes maneras dependiendo de su ubicación en la retina. La alta presión intraocular puede dañar el nervio óptico y causar glaucoma.

1. NERVIO ÓPTICO
JESÚS SALVADOR CURIEL JUAREZ
OPTOMETRÍA
UNICO AUG
Enero 2015

2. NERVIO ÓPTICO
El nervio óptico está formado por más de
1 millón de axones.
Se originan en las células ganglionares
de la retina.
Se extienden hacia el cuerpo geniculado
lateral, el colículo superior, el hipotálamo
y otros centros del mesencéfalo.

3. LOS AXONES
Intraocular
(1mm):
preliminar,
laminar y
retrolaminar.
Intraorbitaria
(25mm).
Intracanalicular
(10 mm).
Intracraneal (10
mm).
Se conforma de 4 porciones.

4. LOS AXONES

5. Las fibras radiales que provienen de la retina
nasal se introducen directamente en el disco
óptico por el borde nasal.
El haz papilomacular, formado por las
células ganglionares que inervan el
sistema central de conos, penetra al disco
óptico por su borde temporal.
Las fibras nerviosas arciformes se curvan
alrededor del haz papilomacular y llegan al
disco óptico desde la retina temporal
penetrando por sus polos superior e inferior.
LOS AXONES
1.5 x 1.75 mm

6. En la retina y la papila las
fibras carecen de mielina.
Esto facilita la transparencia
de la retina para que la luz
alcance los fotorreceptores.
Al pasar la lámina cribosa,
las fibras se cubren de una
lámina de mielina.
LOS AXONES

8. LOS AXONES
A partir de la
lámina cribosa
El impulso es
transportado por
conducción
saltatoria
Mediante los
nódulos de
Ranvier

10. VAINAS MENÍNGEAS
Los vasos
centrales de la
retina
atraviesan el
espacio
subaracnoideo.
Un aumento de
la presión
intracraneal
puede
comprimir la
vena retiniana.
Provocando
pérdida de la
pulsación
venosa en la
cabeza del
nervio óptico.

11. LOS AXONES
• Células ganglionares de mayor
tamaño que forman sinapsis en las
capas magnocelulares del cuerpo
geniculado lateral.
Vía de la
luminosidad o M
(magnocelular)
• Células ganglionares de menor
tamaño que se proyectan hacia las
capas parvocelulares geniculadas
laterales.
Vía del color o P
(parvocelular)
Existen 2 vías visuales anteriores.

12. • El elemento glial predominante en la papila es
el astrocito. Tiene función de sostén.
• La astroglía también modera las condiciones
para la función neuronal.
• Absorbe el exceso de K liberado por axones
despolarizantes. Y almacena glucógeno para
situaciones transitorias de oligohemia.
LA GLÍA

13. VASCULARIZACIÓN
• Ciliares posteriores cortas y
arteriolas retinianas.Intraocular
• Ramas de la arteria central
de la retina, ramas de la
piamadre y la coroides.
Intraorbitaria
• Arteria oftálmica.Intracanalicular
• Ramas de la arterias carótida
interna y oftálmica.
Intracraneal
Autorregulación. Barrera hematoencefálica.

17. Área 17 Córtex visual primario
Área 18 Córtex visual asociativo
Área 19 Córtex visual asociativo
Área 17 Córtex visual
primario
Área 18 Córtex visual
asociativo
Área 19 Córtex visual
Prosopagnosia

19. La base del papiledema es una obstrucción de salida del LCR
que aumenta la PIC.
La presión subaracnoidea aumentada comprime la vena central
de la retina. Cuando la presión venosa central es mayor que la
PIO desaparecen las pulsaciones venosas en la papila.
Cuando la PIC es mayor que la PIO el flujo axoplásmico se
encuentra con un gradiente de presión inverso y se distienden
los axones de la papila.
Otras causas de edematización de la papila pueden ser
inflamación, infarto del nervio óptico (NOI), infiltrado
neoplásico, Glaucoma y neuropatías hereditarias.
PAPILEDEMA

20. Se caracteriza por
pérdida de axones y sus
células ganglionares
retinianas en respuesta a
una agresión celular
mortal.
La pérdida de sustancia
provoca que el disco
óptico se aplane y se
vuelva pálido.
Causas: Glaucoma,
episodios isquémicos,
traumatismos,
enfermedades
desmielinizantes y
compresiones tumorales.
ATROFIA ÓPTICA

21. PAPEL DE LA PIO
La PIO es el factor
de riesgo más
importante de la
lesión
glaucomatosa.
El riesgo de lesión
es 40 veces mayor
con una PIO de 40
mmHg que con una
PIO de 15 mmHg
Sin embargo hay
casos de lesión
glaucomatosa con
PIO normal
• Alteración
en la
sensibilidad
a la PIO

22. Miopía
Aumento
de la
edad
Patología
vascular
Alteración
de la
resistencia
neuronal a
la lesión
Regulación
anormal
del flujo
sanguíneo
Propiedades
viscoelásticas
de la lámina
cribosa
PAPEL DE LA PIO
Factores que alteran la susceptibilidad a la lesión Glaucomatosa

23. PAPEL DE LA PIO: CONSIDERACIONES
MECÁNICAS
La PIO ejerce una fuerza
desde el interior hacia
afuera del ojo, sobre la
cubierta escleral.
La papila es una zona
débil que se observa en
la esclerótica por poseer
300-500 aberturas para
el paso de axones, por
lo que la PIO genera
mayor distensión.

24. Cuando la PIO es mayor que la que la
presión intraluminal de un vaso, tiende a
colapsarlo.
Además de este colapso venoso, los vasos
pueden distorsionarse (torcerse) cuando la
lámina cribosa está deformada.
Una mala función vascular contribuye a la
lesión glaucomatosa (oclusión de carótida,
hipotensión aguda.)
Una mala nutrición del disco óptico
conlleva a un deterioro en la
autorregulación capilar.
PAPEL DE LA PIO: CONSIDERACIONES
VASCULARES

25. PAPEL DE LA PIO: OTRAS CONSIDERACIONES
Variaciones
individuales.
Ángulo de salida del
nervio óptico al
abandonar el ojo.
Desalineamiento y
atrofia de tejidos
peripapilares.

26. FIN