Este documento describe diferentes infecciones intracraneales localizadas como el empiema subdural, el absceso epidural y la tromboflebitis intracraneal supurada. Explica sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El empiema subdural es una infección entre la duramadre y la aracnoides, generalmente causada por infecciones de los senos paranasales o otomastoiditis. Su tratamiento consiste en drenaje quirúrgico y antibióticos. El absceso epidural es una infección entre la

1. EMPIEMASUBDURAL
CONCEPTO
Es una supuración localizada entre la superficie interna de la duramadre y la externa de
la aracnoides, habitualmente en el espacio subdural craneal y, en raras ocasiones, en
la región espinal.
El término apropiado es “empiema”, y no “absceso”,dado que se trata de una supuración
en un espacio ya preformado. Representa alrededor del 15% de las infecciones
intracraneales localizadas.
ETIOPATOGENIA
 En los lactantes y durante la primera infancia, suele ser una complicación
evolutiva de la meningitis bacteriana.
 En los adultos, ½ de los casos son secundarios a infecciones de los senos
paranasales; la extensión de la infección sinusal al espacio subdural ocurre por
contigüidad, tras el desarrollo de osteítis o por tromboflebitis séptica retrógrada.
Otro foco en importancia es la otomastoiditis crónica, cuyas vías de extensión
son similares.
 Se observan también después de una cirugía craneal, traumatismo con herida
penetrante, infección de un hematoma subdural previo o Punción lumbar,
Puede presentarse con un absceso cerebral o una tromboflebitis de los senos
venosos.
LOCALIZACIÓN
Esta depende del foco de origen, generalmente se ubica en la convexidad de los
hemisferios cerebrales y, en ocasiones, en el surco interhemisférico.
GÉRMENES
Los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia son estreptococos
(Streptococcus pneumoniae and Neisseria meningitidis), estafilococos aureus U
otros anaerobios y microaerófilos.
CUADRO CLÍNICO
A más de los síntomas correspondientes al foco de origen de la infección suele haber:
 fiebre elevada
 cefalea intensa y generalizada
 vómitos.
 En pocas horas y varios días aparecen irritabilidad, somnolencia y alteraciones
focales.

2. DIAGNÓSTICO
En pacientes con síndrome meníngeo de evolución subaguda y déficits neurológicos
focales, en especial si presentan papiledema.
o La punción lumbar está contraindicada por el peligro de enclavamiento.
o La TC  evidencia un área periférica de baja densidad, de forma elíptica, con
un rodete de densidad aumentada entre el empiema y la corteza cerebral tras la
inyección de contraste.
o RM  es más sensible y de especial utilidad para los que se sitúan en la base y
la fosa posterior.
TRATAMIENTO
 Sin un diagnóstico y tratamiento quirúrgico precoz, el paciente puede morir por
herniación transtentorial o quedar con secuelas importantes.
 El tratamiento consiste en el drenaje del pus, que suele ocasionar una mejoría
notable y rápida del paciente.
EMPIEMAS
DE LA CONVEXIDAD
Producen hemiplejía contralateral y afasia, si se ==>
hemisferio dominante.
Hay crisis focales o generalizadas, déficits sensitivos, ligeros
signos meníngeos y papiledema, edema orbitario (extensión
del proceso a las venas de la órbita). El estado de conciencia
se afecta con rapidez y puede desarrollar un estado de
coma profundo.
INTERHEMISFÉRICOS
Parálisis de predominio en la
extremidad inferior y distal,
respetando la cara. El
trastorno de la conciencia es
menos afectado y el curso
clínico lento.

3.  El estado de conciencia en el momento de la intervención es el principal factor
pronóstico.
 No es raro que ocurra una recaída tras la mejoría inicial, debido a la
reacumulación de pus, en ocasiones se manifiesta de forma aguda en las
primeras 48 h del postoperatorio.
Para controlar la hipertensión intracraneal inicial puede ser necesario administrar
manitol y dexametasona.
El tratamiento antibiótico constituye un complemento fundamental de la cirugía. Al igual
que en el absceso cerebral, la asociación de metronidazol 500mg VO c/8h con
ceftriaxona 1g IV cada 12 h o cefotaxima, representa una pauta empírica adecuada para
la mayoría de los casos.El tratamiento debe prolongarse, como mínimo, 4 semanas tras
la intervención.
ABSCESO EPIDURAL
DEFINICIÓN
Consiste en una infección localizada entre la duramadre y el cráneo o la columna
vertebral adyacentes, casisiempre bien delimitada y acompañada de osteomielitis focal.
Son menos frecuentes que el ESD.
ETIOPATOGENIA
Similar a la del empiema subdural, con el que se asocia a menudo. Ocure como
complicación de una craneotomía o de una fractura craneal compuesta, o como
resultado de la propagación de una infección procedente de los senos frontales, el oído
medio, la mastoides o la órbita. Un abscesoepidural puede formarseen contigüidad con
una zona de osteomielitis, cuando en una craneotomía se infecta la herida o el colgajo
óseo, o como consecuencia de la infección directa del espacio epidural.
CLÍNICA
 fiebre (60%),
 cefalea (40%),

4.  rigidez de la nuca (35%),
 convulsiones (10%) y
 déficit focales (5%).
 se instauran de forma insidiosa;
 la extensión al espacio subdural produce un aumento rápido de los signos de
hipertensión intracraneal (Céfaleas, náuseas, vómitos)
 En alrededor de 40% de los enfermos se identifi ca edema periorbitario y tumor
de Potts, lo que refleja la osteomielitis subyacente asociada en el hueso frontal.
DIAGNÓSTICO
La imagen de un empiema epidural en la CT es la de una lesión extraaxial hipodensa
de forma semilunar o en lente.
En la MRI, la imagen del empiema epidural es de un cúmulo de líquido lentiforme o
semilunar que es hiperintenso en comparación con el LCR en las imágenes con
reforzamiento en T2
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico precoz y la administración de
antibióticos, que deben incluir un agente antiestafilocócico hasta que se conozca con
seguridad la etiología precisa. Una pauta empírica adecuada es la asociación de
cloxacilina debido a que cubre varios microorganismo como Streptococcus pyogenes.,
Streptococcus pneumoniae., Staphylococcus aureus resistentes y sensibles a
bencilpenicilina, Staphylococcus epidermidis, Bacillus anthracis, Neisseria meningitidis,
Neisseria gonorrhoeae y cepas de Haemophilus influenzae., además hay que
administrar ceftriaxona. La duración del tratamiento debe ser de 4 a 6 semanas.
TROMBOFLEBITIS INTRACRANEAL SUPURADA
DEFINICIÓN
La tromboflebitis supurada intracraneal es la trombosis séptica de venas y senos de la
corteza encefálica; puede aparecer como complicación de meningitis bacteriana; de

5. SDE; de absceso epidural, o de infección de piel de la cara, senos paranasales, oído
medio o mastoides.
ETIOPAOGÉNIA
El seno longitudinal superior es el seno venoso más grande. Recibe sangre de las venas
cerebrales frontales, parietales y occipitales superiores, y de las venas diploicas, que se
comunican con las venas meníngeas.
La meningitis bacteriana es un factor predisponente común de la trombosis séptica del
seno longitudinal superior.
También pueden propagarse las infecciones al seno longitudinal superior desde un
empiema subdural o un absceso epidural próximo. Contribuyen asimismo a que se
produzca una trombosis de un seno venoso cerebral, la deshidratación por vómito, los
estados de hipercoagulabilidad y las alteraciones inmunitarias, como la presencia de
anticuerpos antifosfolípidos circulantes.
La infección se propaga desde el aire de las celdas mastoideas hasta el seno lateral a
través de las venas emisarias o mediante invasión directa.
Los senos esfenoidales y etmoidales son los focos primarios de infección que con mayor
frecuencia provocan trombosis séptica del seno cavernoso.
El microorganismo aislado con mayor frecuencia es S. aureus, si bien en ocasiones se
aíslan distintos estreptococos y bacilos gramnegativos.
CUADRO CLÍNICO
Corresponde al de una sepsis sin signos neurológicos o con alteraciones de la
conciencia y signos focales. En el caso de afección de las venas corticales, los signos y
síntomas varían según el territorio afectado y se producen si el drenaje venoso
contralateral es inadecuado.
 La trombosis del seno cavernoso produce diplopía, edema periorbitario,
fotofobia, exoftalmos, oftalmoplejía por afección de los pares craneales III, IV, V
y VI, papiledema y pérdida de la agudeza visual. El cuadro es de aparición
brusca, progresivo, y puede extenderse al lado opuesto.
 La trombosis del SLS suele ocasionar cefalea, convulsiones y paraparesia,
además de hipertensión intracraneal y papiledema.
 La trombosis del seno lateral produce dolor otomastoideo y, a veces, afección
de los pares craneales V y VI, con dolor facial y debilidad homolateral del
músculo recto externo (síndrome de Gradenigo). La evolución puede
complicarsepor la aparición de embolias pulmonares sépticas. Tanto la afección
del seno longitudinal como la del lateral pueden causar una hidrocefalia
comunicante por bloqueo de la reabsorción del LCR.

6. DIAGNÓSTICO
 MR  sugiere la ausencia de vacío de flujo dentro del seno venoso afectado,
diagnóstico que se confirma mediante venografía por MRI, angiografía por CT o
en la fase venosa de una angiografía cerebral. La presencia de una hemorragia
intracerebral sugiere el diagnóstico de tromboflebitis de las venas intracerebrales
y meníngeas,
 Diagnóstico definitivo se realiza mediante angiografía cerebral.
TRAAMIENTO
El tratamiento se basa en la administración precoz de antibióticos dirigidos contra S.
aureus y estreptococos anaerobios y facultativos (asociación de cloxacilina y
cefotaxima), así como en el control de la hipertensión intracraneal y de las convulsiones.
 La mortalidad global de la tromboflebitis craneal séptica se sitúa alrededor del
25%.
 El coma profundo, las convulsiones generalizadas y la extensión bilateral del
proceso constituyen signos de mal pronóstico. No se ha demostrado que la
administración de anticoagulantes produzca efecto beneficioso alguno en la
evolución.
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
“PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA” Harrison 18va Ed. Vol. 2 Cap. 381 “Meningitis,
encefalitis, absceso cerebral y empiema”
“MEDIDINA INTERNA” Farreras, Rozman 17va Ed. Vol. 1 Cap. 169 “Infecciones del
sistema nervioso”
Empiema subdural secundario a sinusitis. A. Herrero, I. San Martín, L. Moreno, M.
Herranz, J.C. García, E. Bernaola 2012, página 519
http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v34n3/nota3.pdf
http://www.ecured.cu/index.php/Empiema_subdural
http://www.neurocirugia.cl/new/images/revistas/40v1/6-Meza.pdf