La neumonía es una inflamación del pulmón causada principalmente por bacterias, virus, hongos y parásitos. Es responsable de muchas muertes, especialmente entre niños menores de 5 años. Los síntomas incluyen fiebre, tos y dificultad para respirar. La neumonía adquirida en la comunidad suele tratarse de forma ambulatoria con antibióticos, mientras que la neumonía adquirida en el hospital o asociada a ventilación mecánica a menudo requiere hospitalización e incluso cuid

2. ¿QUÉ ES NEUMONÍA?
• Proceso inflamatorio del parénquima pulmonar que se
desencadena por diversos microorganismos como son
bacterias, virus, parásitos y hongos.

3. ETIOLOGIA
• Hay cinco causas principales de la neumonía:
• Bacterias,
• Virus,
• Micoplasmas,
• Otros agentes, como el pneumocystis,
• Varios agentes químicos.

4. EPIDEMIOLOGÍA
La neumonía es responsable del 15% de todas las defunciones de
menores de 5 años y se calcula que mató a unos 922 000 niños en
2015” OMS
●6º causa de muerte general
●1º causa de muerte por enfermedades infecciosas
●4 millones de casos nuevos al año
• 20-40% requieren hospitalización
• 10-30% requiere manejo en UCI → Neumonía grave

5. NEUMONÍA
Extrahospitalaria
También denominada
neumonía adquirida en la
comunidad (NAC).
Intrahospitalaria
También llamada neumonía
nosocomial o adquirida en el
hospital (NAH), es de peor
pronóstico.

7. ETIOLOGÍA
Streptococcus
pneumoniae: ½
casos
1% al 37%
Mycoplasma pneumoniae:
adultos jóvenes sin
comorbilidades significativas
4%-19%
Chlamydia pneumoniae:
6%-8%
Legionella pneumophila afectar:
fumadores, a ancianos y a enfermos
crónicos o en tratamiento con
glucocorticoides.
Coxiella burnetii, en países
europeos por contacto directo o
indirecto con animales.
Haemophilus influenzae:
pacientes ancianos o con
enfermedad como la
EPOC.
10% casos
enterobacterias, afectan:
-enfermos crónicos
-ancianos
 Pseudomona aeruginosa en 4%-5% casos en
graves y defectos estructurales del pulmón.

8.  Influenza A y B
 Parainfluenza 1, 2, 3
 Adenovirus
 VRS
1%-18%
Frecuentes en niños y
aparecen en forma de
epidemias invernales.
Pueden facilitar la infección bacteriana secundaria
por S. pneumoniae, S. aureus o H. influenzae, casi
siempre en sujetos con enfermedades crónicas.

9. Sugieren causas posibles en la NAC:
FACTORES DE RIESGO

10. MICROORGANISMOS
Llegan a los alvéolos y bronquíolos
terminales a través de las vías aéreas
como parte de:
Aerosoles inhalados Contenidos en las secreciones
orofaríngeas aspiradas.
Forma más frecuente para los
virus, organismos atípicos,
hongos y micobacterias.
Para el esto de microorganismos (mo.)
el mecanismo es la colonización de las
vías aéreas superiores y posterior
aspiración de secreciones
contaminadas.

11. Exudado inflamatorio  a.
perfundidos pero no  HIPOXEMIA.
 alcalosis respiratoria.
Flora orofaríngea
contiene mo. aerobios y
anaerobios saprófitos
mo. Patógenos: S. pneumoniae,
S. aureus y H. influenzae
resistente a la colonización por bacilos
gramnegativos
Enfermos crónicos Se incrementan
facilitan la adherencia de
estas bacterias y dificultan
su eliminación
Eliminación de los mo Macrófagos alveolares fagocitan y destruyen
Respuesta inflamatoria con atracción
de PMN circulantes al espacio
alveolar

12. ANATOMÍA PATOLÓGICA
EDEMA
Por la presencia
de exudado
proteináceo y a
menudo
bacterias en los
alvéolos.
HEPATIZACIÓN ROJA
Presencia de eritrocitos en el
exudado intraalveolar,
también hay neutrófilos,
importantes en las defensas
del hospedador. A veces se
identifican bacterias en
cultivos de muestras
alveolares
HEPATIZACIÓN GRIS
No hay extravasación de
nuevos eritrocitos y los que
estaban sufren lisis y
degradación. La célula
predominante es el
neutrófilo, mejora el
intercambio de gases.
Abundan depósitos de
fibrina y han desaparecido
las bacterias.
RESOLUCIÓN
El macrófago es la
célula dominante en el
espacio alveolar y han
sido eliminados los
restos de neutrófilos,
bacterias y fibrina, y
también ha cedido la
respuesta inflamatoria.
La neumonía clásica pasa por una serie de
cambios histopatológicos

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anciano  confusión, - de
consciencia o
descompensación de EC
existente.

15. • Taquipnea;
• Empleo de musculos accesorios;
• Frémito táctil más intenso o disminuido
por consolidación;
• Matidez por líquido pleural;
• Estertores crepitantes ruídos
bronquiales y quizá frote pleural;
• Presencia o ausência de derrame
pleural.

16. La mayoría de los pacientes se
diagnostican y tratan en la
comunidad.
ESTUDIOS ANALÍTICOS
- Leucocitosis ( I.bacteriana).
- PCR está elevada.
- Procalcitonina para distinguir la neumonía de
otros cuadros respiratorios agudos;
- Estudios bioquímicos hematológicos,
- Gasometría arterial.
ESTUDIO RADIOLÓGICO
- Existencia de infiltrados pulmonares en la Rx de
tórax.
- Existencia de derrame pleural.
- Presencia de cavitación.
- Extensión de la afectación.
- Dx alternativos o asociados.
DIAGNÓSTICO

17. Toda condensación radiológica de reciente aparición y no atribuible a otra causa, acompañada de
fiebre de menos de 1 semana de evolución, debe considerarse y tratarse como una neumonía mientras
no se demuestre lo contrario.

18. Asocian con mayor mortalidad.
Recuperan  1 semana, la mortalidad global
10%-15%, > con la edad.
Se relaciona con enfermedades como: la diabetes
mellitus o las neoplasias, y el deterioro del estado
mental.
Ciertos patógenos
Bacteriemia
•Leucocitosis superior a 30 × 109/L
•Leucopenia inferior a 4 × 109/L
•Afección radiológica de más de un lóbulo
Hipercapnia refleja una enfermedad más grave y
un peor pronóstico.
C Confusión 1
punto
U Urea > 44 mg/dl o BUN > 19 mg/dl 1
punto
R Respiración > 30 rpm 1
punto
B Blood: PA  PAS < 90 mmHg o PAD
< 60 mmHg
1
punto
65 Edad 1
punto
Escala CRB65:
Grupos Descripción Mortalid
ad
Grupo
1 CURB de 0 a 1 Bajo riesgo y serían
candidatos a ser tratados de forma
ambulatoria
1.5%
Grupo
2
CURB-65 de 2) Riesgo Intermedio y
posibilidad de ingreso hospitalario
9.2 %
Grupo
3
CURB_65 de 3 o más) Alto riesgo serían
susceptibles de ingreso hospitalario y
posibles candidatos a ser tratados en UCI
22 %

20. Ambulatorio o Amox VO., 1 g/8 h. + Claritromicina VO., 500 mg/12 h, o azitromicina VO., 500 mg/día,
o Enfermedades crónicas: fluoroquinolona antineumocócica (levofloxacino VO., 500 mg/12 h, o
moxifloxacino VO., 400 mg/ día)
o Alternativa podría emplearse amoxicilina-ácido clavulánico VO., 875/125 mg/8 h.
Hospital o Cefalosporina de 3ra generación (cefotaxima i.v., 1 g/6 h, o ceftriaxona IV., 1-2 g/24h), o
amoxicilina-ácido clavulánico IV., 1000/200 mg/8 h, asociados a un macrólido
o Alternativa: FQ moxifloxacino 500 mg IV. /24 h o levofloxacino IV. 500 mg cada 12 h.
UCI • Cefalosporina de 3ra generación (cefotaxima IV., 2 g/6-8 h; ceftriaxona IV, 2 g/24h), siempre
asociada a un macrólido IV o a una FQ (levofloxacino IV 1000 mg/día).
P. aeruginosa:
 Cefalosporina de 4ta generación (cefepime IV 1-2 g/12 h)
 Piperacilina-tazobactam IV (4000/500 mg/8 h)
 Impipenem o meropenem IV (0,5-1 g/6-8 h) + FQ (cipro IV 400 mg/8 h; o, levo IV 750-1000
mg/día).
 Alternativa: b-lactámicos + aminoglucósido (tobramicina 3-6mg/kg/dia o amikacina) +
azitromicina,

21. PREVENCIÓN
VACUNA
ANTINEUMOCÓCICA
23 serotipos
neumocócicos, no
frente a la neumonía
no bacteriémica.
- Vacunar a: personas
inmunocompetentes
con EC, +de 65 años y
los inmunodeprimidos
con linfoma, MM, IRC,
esplenectomizados o
con disfunción
esplénica,
trasplantados y HIV.
VACUNAANTIGRIPAL
Todos los años a personas
con riesgo de
complicaciones:
- ancianos, residentes en
instituciones cerradas,
sujetos con EC;
- Y a aquellos con
peligro de transmitir la
infección a personas de alto
riesgo (personal sanitario o
al cuidado de enfermos).
QUIMIOPROFILAXIS
ANTIVIRAL
- La rimantadina y la
amantadina 
prevención de influenza
A // resistencias.
- Oseltamivir y
zanamivir (inhibidores
de la NA) inducen menos
resistencias y son
eficaces para influenza A
y B.
Abandono: tabaquismo, consumo de alcohol,
control de las EC.

23. NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA (NIH)
Representa el 80% de
neumonías adquiridas en
UCI
En pacientes con ventilación
mecánica a través de
intubación traqueal.
NIHO NOSOCOMIAL
proceso
inflamatorio
pulmonar de
origen infeccioso
48h después
del ingreso
hospitalario
del paciente
NEUMONIAASOCIADA
A VENTILACION
MECANICA(NAVM):

24. ETIOLOGIA DE NIH O NOSOCOMIAL:
•Aspergillus fumigatus
•Legionella pneumophila
•VRS
•virus
parainfluenzae
•S. pneumoniae
•H. influenzae
•S. aureus
sensible a la
metilcilina
•P. aeruginosa
•S. aureus sensibles a
la metilcilina
•Bacilos gram -
(BGN) entericos Neumonía
endógena
tardía
Ventilación
mecánica
prolongada
infecciones
respiratorias
en la
comunidad
neumonías
endogenas
1aria.
pacientes
inmunodeprim
idos
causa
epidemica y
endemica
mas
frecuentes

25. PATOGENIA:
Microaspiracion a las vias aeres (VA) de
contenido orofaringeo / gástrico colonizado por
bacterias
Inoculación de microorganismos a VA
a través de aerosoles por
contaminación bacteriana de equipos
de terapia respiratoria (TER)
Infección por diseminación
hematógena de focos sépticos.
 Más frecuente en NIH.
 P. aeruginosa: coloniza el árbol traqueo
bronquial.
 Puede ocurrir cambios en la flora saprofita
por microorganismos potencialmente
patógenos.
CUADRO 12 Mecanismos de producción de NIH

26. INOCULACIÓN DE MICROORGANISMOS A VA A TRAVÉS
DE AEROSOLES POR CONTAMINACIÓN BACTERIANA
DE EQUIPOS DE TERAPIA RESPIRATORIA (TER) principal mecanismo para desarrollar
NAVM
Aspiracion de secreciones orofaringeas colonizadas
por patogenos alrededor del tubo endotraqueal
Patógeno: crece en la
superficie interna del tubo
endotraqueal
Las bacterias se adhieren a
la superficie interna del
cloruro de polivino
Forman biofilm ( bacterias
sésiles dentro de una matriz
de polisacaridos)
Estas partículas se
desprenden por efecto de la
ventilación mecánica
Llegan a la via aerea distal
Alteración de mecanismos de
defensa pulmonar
NAVM

27. INFECCIÓN POR DISEMINACIÓN
HEMATÓGENA DE FOCOS SÉPTICOS.
 menos frecuente
 pacientes graves sometidos a
múltiples instrumentaciones.
CUADRO 15 Clasificación de NIH según el agente
etiológico.
NIH
Neumonía endógena primaria ,
precoz o temprana (4 primeros
días)
propia flora del individuo
S. penumoniae
H. influenzae
S.aureus
Neumonía endógena
secundaria o de
adquisición tardía
(después del 4to día)
por la flora
endógena
BGN entericos
P. aeuriginosa
Neumonía exógena
por inoculación
externa del
microorganismo
Según el agente
etiológico

28. CUADRO CLINICO:
IMAGEN Rx de tórax en paciente VIH positivo con neumonía por Pneumocytis
carinii confirmada (compromiso intersticial bilateral, perihiliar tipo “vidrio
esmerilado”
 Fiebre
 Hipoxemia
 Leucocitosis Dx
 Infiltrado radiológico pulmonar
de nueva aparición
 Secreciones purulentas
 síntomas como:

29. EXPLORACIÓN FÍSICA
T° axilar o rectal elevada
En pacientes inmunodeprimidos, desnutridos o que tengan
tratamiento con: glucocorticoide, antibiótico o estén
termodinámicamente inestables su T° corporal puede ser normal o
puede estar disminuida
La presencia de esputo muco-purulento en pacientes con ventilación
mecánica no es indicativa de infección del parénquima pulmonar
Rx. De tórax: Derrame pleural o absceso pulmonar.
Laboratorio: leucocitosis o leucopenia.
Gasometría arterial: respiración espontanea, hipoxemia, hipocapnia

30. DIAGNOSTICO
Dx. Clínico:
Signos y
sintomas
Dx.
microbiológico
Técnicas
diagnósticas
invasivas
Lavado bronco-
alveolar
Punción
pulmonar
aspirativa con
aguja ultra
fina
 hemo-cultivo
 cultivo de líquido pleural o esputo
 cultivo simple o cultivo cuantitativo de
esputo o de aspirados endo-traqueales
Fibrobroncoscopio:
muestra de esputo sin
contaminación

31. DIAGNOSTICOS DIFERENIALES
• Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
• Infarto pulmonar después de tromboembolia (TEP).
• Hemorragia pulmonar.
• Edema agudo de pulmón (EAP).
• Atelectasia por retención de secreciones.
• Reacción pulmonar por fármacos.

32. TRATAMIENTO.
NIH
NEUMONÍA DE INICIO
PRECOZ SIN FACTORES DE
RIESGO PARA
MICROORGANISMOS
MULTIRRESISTENTES:
NEUMONÍA DE INICIO
TARDÍO O CON FACTORES
DE RIESGO PARA
MICROORGANISMOS
MULTIRRESISTENTES
factores de riesgo para S.
aureus resistente a
meticilina
 Cefalosporina de 3ra
generación: ceftriaxona
 Antibiótico B-lactámico e
inhibidor de B-lactamasas:
ampicilina/ sulbactam.
 Fluoroquinolona:
levofloxacino o moxifloxacino
 Carbapenem sin actividad
antiseudomónica.
 Cefalosporina: cefepime o
ceftazidima
 Carbapenem: imipenem,
meropenem, inhibidor de B-
lactamasa :piperacilina/
tazobactam
 aminoglucósido: amikacina,
tobramicina
 fluoroquinolona: ciprofloxacino o
levofloxacino
linezolid o vancomicina

33. PROFILAXIS
 Evitar la contaminación bacteriana de los equipos de TER
 Actuar contra los mecanismos etiopatogénicos de micro y macro-aspiración
 Impedir la transmisión de microorganismos de un paciente a otro.
humidificadores y nebulizadores: no
transferir de un paciente a otro,
limpieza c/24h, usar agua estéril para
el llenado de depósitos.
Respiradores artificiales: tener cuidado
con el vertido del agua que se condensa.
evitar la intubación traqueal repetida
utilizar tubos oro-traqueales que
permitan la aspiración de secreciones
contaminadas en el área sub-glótica,
por encima del balón del tubo traqueal.
Recomendable: ventilación mecánica no
invasiva para evitar intubación

34. GRACIAS POR SU
ATENCION…
ALGUNA
PREGUNTA???