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Neumonia generalidadessssssssssssss.pptx
- 1. Universidad Autónoma deBaja California Valle de las Palmas «Neumonías Generalidades» Clínica A Stephanie Palacios Mariana Pérez Laura Salazar
- 2. Bibliografía 1. Harrison’s Pulmonaryand Critical Care Medicine 2010 2. Harrison’s Internal Medicine 17va Edición 3. Pneumonia : Review of Guidelines. Raja Dhar. SUPPLEMENT TO JAPI • JANUARY 2012 • VOL. 60 4. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BARCELONA TRABAJO DE INVESTIGACIÓN DOCTORADO RD 1998. CONVOCATORIA 10/2011 5. Vigilancia Epidemiológica Semana Del 18 al 24 de marzo del 2012 6. Organización Mundial de la Salud Nota descriptiva N°331.Noviembre de 2012. 7. Organización Mundial de la Salud (CMAJ / JAMC,2000). Guía de Practica Clínica IMSS-234-09 8. Capelastegui A. Development and validation of a clinical prediction rule for severe community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174:1249-5 9. Fine MJ Prognosis and outcomes of patients with comunity-acquired pneumonia. A meta.analisys.
- 3. Introducción ⦿La neumonía esuna infección de los alvéolos, la porción distal de las vías respiratorias y el intersticio del pulmón, que se manifiesta por aumento de peso de dicho órgano, sustitución de su trama esponjosa normal por zonas de consolidación y presencia de leucocitos, eritrocitos y fibrina dentro de los alvéolos. Medicina Interna Harrison 16va edición
- 4. Definición ¨Infección respiratoria agudade los pulmones provocado por una gran variedad de microorganismos y que determinan la inflamación del parénquima pulmonar y espacios alveolares”. Harrison Medicina Interna 17va edición Organización Mundial de la Salud (CMAJ / JAMC,2000) Guía de Practica Clínica IMSS-234-09 ¨Es una infección de los alvéolos, la porción distal de las vías respiratorias y el intersticio del pulmón, que se manifiesta por aumento de peso de dicho órgano, sustitución de su trama esponjosa normal por zonas de consolidación y presencia de leucocitos, eritrocitos y fibrina dentro de los alvéolos.¨
- 5. Epidemiologia ⦿ La neumoníaes la causa principal de muerte de niños en todo el mundo. ⦿ Se calcula que la neumonía mata a unos 1,2 millones de niños menores de cinco años cada año, más que el SIDA, la malaria y el sarampión combinados. ⦿ La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos. Organización Mundial de la Salud Nota descriptiva N°331 Noviembre de 2012
- 6. Epidemiologia Vigilancia Epidemiológica SemanaDel 18 al 24 de marzo del 2012
- 7. Epidemiologia Causas ⦿ Diversos agentesinfecciosos — virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes: ⦿ Streptococcus pneumoniae ⦿ Haemophilus influenzae de tipo b (Hib ⦿ El virus sincitial respiratorio ⦿ Pneumocystis jiroveci. Organización Mundial de la Salud Nota descriptiva N°331.Noviembre de 2012.
- 8. Epidemiologia Factores de riesgo ⦿El sistema inmunitario del niño puede debilitarse por malnutrición o desnutrición, sobre todo en lactantes no alimentados exclusivamente con leche materna. ⦿ La presencia previa de enfermedades como sarampión o infecciones de VIH asintomáticas también aumentan el riesgo de que un niño contraiga neumonía. ⦿ Los factores ambientales siguientes también aumentan la susceptibilidad de los niños a la neumonía: - La contaminación del aire interior ocasionada por el uso de biomasa (como leña o excrementos) como combustible para cocinar o calentar el hogar - Vivir en hogares hacinados - El consumo de tabaco por los padres.
- 9. Epidemiologia Prevención ⦿ La inmunizacióncontra la Hib, neumococos, sarampión y tos ferina es la forma más eficaz de prevenir la neumonía. ⦿ Una nutrición adecuada es clave para mejorar las defensas naturales del niño. ⦿ A los niños infectados con el VIH se les administra el antibiótico cotrimoxazol diariamente para reducir el riesgo de que contraigan neumonía Organización Mundial de la Salud Nota descriptiva N°331.Noviembre de 2012.
- 10. Fisiopatología ⮚ Mecanismos dedefensa: 1.Defensas mecánicas 2.Sistema inmune Innato respuesta celular (fagocitos) respuesta humoral (complemento) 3.Sistema inmune Adaptativo anticuerpos inmunidad celular Treatment with anti-inflammatory drugs in community acquired pneumonia.
- 11. Fisiopatología ⦿ Cuando lasdefensas del pulmón son incapaces de prevenir la invasión microbiana del espacio alveolar, el sistema inmune innato es activado. ⦿ Los receptores tipo Toll (TLRs) son receptores de reconocimiento unida a la membrana (PRRS), que reconocen patógenos asociados a patrones moleculares (PAMP). Treatment with anti-inflammatory drugs in community acquired pneumonia. 2012 The Association for the Publication of the Journal of Internal Medicine
- 12. Fisiopatología Citosinas Pro- inflamatoria Anti-inflamatoria IL-6y TNF-a TNF-a IL-1B y IL-6 Inhibe macrófagos y producción de neutrófilos Inflamación descontrolada Treatment with anti-inflammatory drugs in community acquired pneumonia. 2012 The Association for the Publication of the Journal of Internal Medicine IL-10
- 13. Fisiopatología ⦿ Además decitocinas y quimiocinas, otros componentes del sistema inmune innato también se activan durante la respuesta inflamatoria. ⦿ Proteínas ligadora de manosa y la ficolina son componentes del sistema de complemento y son parte de receptores de reconocimiento PPRS, entonces estos se unen a residuos de manosa y carbohidratos N-acetilados que se expresan en la superficie celular de microorganismos, después de la unión el CAM.(complejo ataque membrana se activa y provoca lisis del Microbio) Treatment with anti-inflammatory drugs in community acquired pneumonia. 2012 The Association for the Publication of the Journal of Internal Medicine
- 14. Fisiopatología ⦿ Tras laactivación de la inmunidad innata, los macrófagos y células dendríticas inician la respuesta específica de la inmunidad adquirida, que implica la activación de los linfocitos T y B. ⦿ Finalmente, estos mecanismos representan para la fagocitosis bacteriana, la resolución de la inflamación. Treatment with anti-inflammatory drugs in community acquired pneumonia. 2012 The Association for the Publication of the Journal of Internal Medicine
- 15. Fisiopatología Treatment with anti-inflammatorydrugs in community acquired pneumonia. 2012 The Association for the Publication of the Journal of Internal Medicine Cortisol: • Inducción de la expresión de proteínas antiinflamatorias. • Supresión en la producción de proteínas pro inflamatorias ( NFjb) • Activación no genómica de antiinflamatorios.
- 16. Cuadro Clínico *Fiebre *Taquicardia *Tos *Escalofríos *Falta deaire *Dolor pleurítico Comprende una constelación de síntomas y signos dependen de la evolución y gravedad del paciente. Harrison’s: Principios de Medicina Interna. 17a Edición
- 17. Harrisons Pulmonary andCritical care Medicine 2010 *Taquipnea-m.accesorios •Matidez a la percusión •Egofonía •Intensificación del frémito táctil y vocal •Estertores crepitantes •Pectoriliquia de susurros •Roce pleural Opacidad de los campos pulmonares en la radiografía de tórax
- 18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEPATOLOGIA NO INFECCIOSA SIMULADORA DE NEUMONÍA ⦿ Neumonía organizativa con bronquiolitis obliterante (BONO) ⦿ Neumonía eosinófila ⦿ Aspergilosis broncopulmonar alérgica ⦿ Toxicidad pulmonar por fármacos (amiodarona, antiandrógeno, interferón, ⦿ antineoplásicos) ⦿ Toxicidad pulmonar por drogas vía parenteral o inhaladas (embolismo séptico, ⦿ inhalación de cocaína) ⦿ Lupus eritematoso sistémico ⦿ Síndromes de hemorragia pulmonar difusa ⦿ Inhalación de gases ⦿ Alveolitis alérgica extrínseca ⦿ Enfermedades hematológicas: linfoma y granulomatosis linfomatoidea, micosis ⦿ fungoide, leucemia, reacciones transfusionales, síndrome torácico agudo en la ⦿ hemoglobinopatía de células falciformes. ⦿ Atelectasia y contusión pulmonar ⦿ Distrés respiratorio del adulto ⦿ Patología inflamatoria subdiafragmática ⦿ Situación postparto y embolia de líquido amniótico ⦿ Torsión pulmonar (idiopática, tras cirugía, tras traumatismo) ⦿ Pseudotumor inflamatorio
- 19. Diagnóstico ⦿ Saturación deoxígeno y gasometría arterial. ⦿ Radiografía de tórax. ⦿ Urea y electrolitos para informar evaluación de la gravedad ⦿ Proteína C reactiva para ayudar al diagnóstico y como una medida de referencia ⦿ Recuento sanguíneo completo ⦿ Pruebas de función hepática Pneumonia : Review of Guidelines SUPPLEMENT TO JAPI • JANUARY 2012 • VOL. 60
- 20. Diagnostico Clínico ⦿Historia clínica. ⦿Viajesrecientes a zonas endémicas. ⦿Rx de Tórax ayudan a diferenciar CAP de otras condiciones. Harrison`s Pulmonary and Critical care medicine 2010
- 21. Tratamiento Sitio de atención. INTRAHOSPITALARIOMANEJO AMBULATORIO Harrisons Pulmonary and Critical care Medicine 2010
- 22. Pronóstico ⦿Escala Fine UNIVERSIDAD AUTONOMADE BARCELONA TRABAJO DE INVESTIGACIÓN DOCTORADO RD 1998 CONVOCATORIA 10/2011
- 24. ⦿Severity Community Acquired Pneumonia(SCAP) Capelastegui A. Development and validation of a clinical prediction rule for severe community- acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174:1249-5
- 25. Capelastegui A. Developmentand validation of a clinical prediction rule for severe community- acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174:1249-5
- 26. ⦿SOFA (Sequential OrganFailure Assessment)
- 27. Fine MJ Prognosisand outcomes of patients with comunity-acquired pneumonia. A meta.analisys.
Notas del editor
- #5 más que el SIDA, la malaria y el sarampión combinados. 3) pero alrededor del 30% de los niños que padecen neumonía reciben los antibióticos que necesitan.
- #6 En la revisión de las cifras oficiales de los últimos 20 años, se observa que la mortalidad por neumonías ha tenido un patrón descendente en todos los grupos de edad; dicha disminución es de 76% en las muertes de menores de 1 año y 78% para los menores de 5 años
- #7 Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.
- #8 La mayoría de los niños sanos pueden combatir la infección mediante sus defensas naturales, pero los niños inmunodeprimidos presentan un mayor riesgo de contraer neumonía.
- #9 La prevención de la neumonía infantil es un componente. comenzando con la alimentación exclusiva con leche materna durante los seis primeros meses de vida; además de prevenir eficazmente la neumonía, reduce la duración de la enfermedad
- #10 El Sistema inmune innato abarca tanto mecanismos celulares (fagocitos) y humorales (complemento) El sistema inmune adaptativo se caracteriza tanto por anticuerpos y inmunidad celular, que se generan por antigeno especificos contra linfocitos T y B
- #11 Son específicos para patógenos y microorganismos supervivientes Después del reconocimiento fagocitos eliminan el microorganismo. Durante una invasión masiva de microorganismos, el reclutamiento de fagocitos adicionales al pulmon afectado podria ser necesario Los receptores PRRS induce la activacion de factores de transcripción, como el factor nuclear (NF)-jB que conduce a la síntesis y secrecion de citocinas y quimiocinas que atraen a monocitos y macrofagos.
- #12 Las citosinas se pueden dividir en proteínas pro inflamatoria y anti- inflamatorias. La citosinas proinflamatorias más importante son la interleucina (IL) -6 y el factor de necrosis tumoral alfa. (TNF-a) La respuesta de citoquinas comienza con una elevación corta pero intensa de TNF-a nivel, seguido por el aumento de IL-1b e IL-6. Posteriormente, IL-10, que es una citoquina anti-inflamatoria, se induce e inhibe a los macrófagos y la producción de neutrófilos. La liberación de IL-10 es el comienzo de la respuesta anti-inflamatoria que impide la inflamación descontrolada.
- #15 Inflamación excesiva puede ser mortal en un órgano necesario para el intercambio de gas. entonces un equilibrio proinflamatorio y antiinflamatorio es esencial para la homestasis del pulmon. Uno de los mecanismos fisiológicos para minimizar el daño pulmonar es la contratación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal por las citoquinas proinflamatorias para contra regular la inflamación a través de la síntesis de la hormona del estrés cortisol (Fig. 3). La mayor parte del cortisol secretada se une a proteinas de union corticosteroides globuina en la sangre, la otra parta biológicamente activa, se une a receptores para glucocorticoides en la celula y este complejo inhibe la inflamación de 3 formas diferentes.
- #16 La intensidad de la neumonía varía de leve a fulminante y letal, y puede surgir un cuadro grave incluso en las personas antes sanas. El comienzo puede ser repentino y drástico o insidioso. Fiebre como una respuesta a taquicardia . 37.8º Escalofríos o sensacion intensa de frio. Tos (productiva o no, esputo purulento, pintada de sangre) Afección pleural🡪 dolor pleurítico 20 % de los pacientes muestran síntomas del aparato gastrointestinal Otros síntomas como fatiga, cefalea, mialgias y artralgias , nauseas, vomitos, diarrea.
- #17 A LA EXPLORACION FISICA PODEMOS ENCONTRAR- -PALPACION -AUSCULTACION -PERCUSION Los mates destacables traducen la consolidacion subyacente y la presencia del liquido pleural La sensibilidad y la especificidad de los signos obtenidos en EF son de 58 y 67%. *Findings on physical examination vary with thedegree of pulmonary consolidation and the presence or absence of a significant pleural effusion.
- #19 Además de una constelación de características clínicas sugerentes, un infiltrado demostrable por radiografía de tórax o de diagnóstico por imágenes técnica, con o sin el apoyo de los datos microbiológicos, es necesaria para el diagnóstico de la neumonía. Otras investigaciones generales de un paciente ingresado en hospital. Las pruebas microbiológicas se debe realizar en todos los pacientes con moderada y alta severidad de la CAP. El alcance de la investigación en estos pacientes que están siendo guiados por severity. Para los pacientes con CAP DE gravedad bajo el alcance de la investigaciones microbiológicas deben guiarse por criterios clínicos factores (edad, enfermedad co-mórbida y indicadores de gravedad), factores epidemiológicos, y antes del tratamiento antibiótico. Donde hay una clara evidencia microbiológica de una específica patógeno, antibióticos empíricos se debe cambiar a la apropiado patógeno centrada en el agente, a menos que sean legítimas preocupaciones acerca de la infección por patógenos dual
- #20 El diagnóstico diferencial incluye enfermedades infecciosas y entidades no infecciosas, como bronquitis aguda, exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar , y la importancia de una radiación pneumonitis. La importancia de la historia clinica cuidadosa no se puede exagerar. Por ejemplo, enfermedad cardiaca conocida puede sugerir empeoramiento de un edema pulmonar , y carcinoma subyacente puede sugerir lesión pulmonar secundaria a la radiación. Pistas Epidemiológicas tales como viajes recientes a zonas endémicas con patógenos conocidos, pueden alertar el médico posibilidades específicas (Tabla 11-3). Desafortunadamente, la sensibilidad y especificidad de los hallazgos en el examen físico son menos que ideales, un promedio de 58% y 67%, respectivamente. Por lo tanto, la rx de torax a menudo es necesario para ayudar a diferenciar CAP de otras condiciones. Los hallazgos radiológicos sirven como línea de base y pueden incluir factores de riesgo para el aumento de la gravedad (por ejemplo, la cavitación o la participación multilobar). Ocasionalmente, los resultados radiográficos sugieren una etiología diagnóstico. Por ejemplo, neumatoceles sugieren infección con S. aureus, y una lesión de cavitación del lóbulo superior sugiere tuberculosis. TAC es raramente necesaria, pero puede ser de valor en un paciente con sospecha de neumonía postobstructiva causada por un tumor o cuerpo extraño. para los pacientes administrado de forma ambulatoria, el clínico y evaluacion radiológica es por lo general todo lo que se hace antes del tratamiento se inicia porque la mayoría de los resultados de pruebas de laboratorio son no está disponible a tiempo para influir en el manejo inicial. En ciertos casos, sin embargo (por ejemplo, virus de la influenza infección), la disponibilidad de un rápido de punto de atención de diagnóstico pruebas y el acceso a los medicamentos específicos para el tratamiento y prevención puede ser muy importante.
- #21 Algunos pacientes pueden ser manejados con claridad en el hogar, y otros claramente requieren tratamiento en el hospital, pero la elección es a veces difícil.
- #22 La escala Fine (15), es una escala pronóstica que mediante la obtención de 20 variables clínicas y de laboratorio; consigue estratificar a los pacientes con NAC en cinco niveles según su gravedad, pudiendo decidir la necesidad o no de ingreso hospitalario. Esta escala esta denominada escala Fine o PSI del acrónimo Pneumonia Severity Index indistintamente
- #27 En este gráfico podemos objetivar la escala SOFA relacionando su puntuación en las primeras 24 h de ingreso con mortalidad esperada; a destacar en este gráfico que con una puntuación de 6 la mortalidad ya asciende por encima del 20%; con una puntuación superiora al 11 la mortalidad es superior al 95%.