Neurofisiología Hipertensión Intracraneal Edema Cerebral Manejo

1. NEUROFISIOLOGÍA
DRA. IRIS MAYELA
GONZÁLEZ VÁZQUEZ
RESIDENTE DE TERCER
AÑO DE ANESTESIOLOGÍA.

2. METABOLISMO
CEREBRAL
• BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
• FISIOLOGÍA CEREBRAL
• AUTORREGULACIÓN

3. BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
Componentes
Endotelio vascular con uniones estrechas
Pericitos
Membrana basal
Espacio perivascular( Virchow Robin)
Membrana basal de pies de los astrocitos
Glía
Ricardo Jesús MartínezTapia,1 Francisco EstradaRojo,2 Alonso Alejandro Hernández-Chávez,. (2018). Una nueva vía de drenaje cerebral: el sistema glinfático. Revisión histórica y conceptua. Revista Mexicana De Neurociencia, 19, 104-116.

4. BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
Funciones
Limita el movimiento de
solutos y elementos
celulares
Barrera transceular
niveles bajos de
endocitosis y transcitosis
de células endoteliales
Barrera enzimática:
Acetilcolinesterasa,
fosfatasa alcalina, ƴ-
glutamil transpeptidasa,
monoamino oxidasa
Excretan diferentes
xenobióticos del
endotelio hacia el
torrente sanguíneo. La
más importante es la
glicoproteína-P
Ricardo Jesús MartínezTapia,1 Francisco EstradaRojo,2 Alonso Alejandro Hernández-Chávez,. (2018). Una nueva vía de drenaje cerebral: el sistema glinfático. Revisión histórica y conceptua. Revista Mexicana De Neurociencia, 19, 104-116.

5. FISIOLOGIA
CEREBRAL

6. FISIOLOGÍA CEREBRAL
2 FUNCIONES PRINCIPALES : MANTENER LA INTEGRIDAD ESTRUCTURAL
(CANALES IÓNICOS OPERADOS POR
AGONISTAS Y VOLTAJE--DEPENDIENTES)
FUNCIONALIDAD CEREBRAL (GENERACIÓN
DE SEÑALES ELECTROFISIOLÓGICAS,
CONEXIONES SINÁPTICAS, SÍNTESIS,
TRANSPORTE Y ALMACENAJE DE
NEUROTRANSMISORES)
ATP +
O2
RAUL CARRILLO ESPER, J ANTONIO CASTELAZO ARREDONDO(2007), NEUROANESTESIOLOGÍA Y CUIDADO INTENSIVOS NEUROLÓGICOS, VOL 1, CAP 20 , PP 302-312. MAURICIO ARMANDO ESQUEDA-LIQUIDANO1 JOSÉ DE
JESÚS GUTIÉRREZ-CABRERA1 SALVADOR CUÉLLAR-MARTÍNEZ Y COLABORADORES.. (2014).

7. METABOLISMO
CEREBRAL
90% del
ATP
viene de
la
glucólisis
Activan las
neuronas
Metabolismo
de glucosa
+++
Consumo de
O2 +
Metabolismo
anaeróbico
Lactato
RAUL CARRILLO ESPER, J ANTONIO CASTELAZO ARREDONDO(2007), NEUROANESTESIOLOGÍA Y CUIDADO INTENSIVOS NEUROLÓGICOS, VOL 1, CAP 20 , PP 302-312. MAURICIO ARMANDO ESQUEDA-LIQUIDANO1 JOSÉ DE
JESÚS GUTIÉRREZ-CABRERA1 SALVADOR CUÉLLAR-MARTÍNEZ Y COLABORADORES.. (2014).

8. ÍNDICES
METABÓLICOS
Índice aeróbico /anaeróbico
• % De glucosa metabolizada en
lactato
• Por vía aeróbica y anaeróbica
Índice de lactato y oxígeno
• Tasa de producción de lactato
convertido en oxígeno
CMRO2  Cambia
poco con el
incremento de la
actividad mental por la
compensación de la
glucólisis anaeróbica .
Valores por debajo
0.6mmol/ g/ min 
Muerte neuronal
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JESÚS GUTIÉRREZ-CABRERA1 SALVADOR CUÉLLAR-MARTÍNEZ Y COLABORADORES.. (2014).

9. METABOLISMO
CEREBRAL
• Depende totalmente de la glucosa
• El cerebro:
• Usa ¼ de la glucosa consumida por todo el
organismo
• Recibe 15% de GC(750ml/min)
• Consume 20% del O2 requerido por el organismo
(3-5 ml/100g/min
• Mal conservador de energía, se consume en 3
minutos
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JESÚS GUTIÉRREZ-CABRERA1 SALVADOR CUÉLLAR-MARTÍNEZ Y COLABORADORES.. (2014).

10. REGULACIÓN
CIRCULACIÓN
CEREBRAL
El cerebro regula su propio aporte sanguíneo
+Actividad
neuronal
+ATP +FSC
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JESÚS GUTIÉRREZ-CABRERA1 SALVADOR CUÉLLAR-MARTÍNEZ Y COLABORADORES.. (2014).

11. REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN
CEREBRAL
• Las neuronas liberan factores vasoactivos, que actúan a nivel local en los
vasos sanguíneos por una relajación de músculo liso
Factor vasoactivo ideal:
• Ser liberado rápido
• Con actividad sináptica
rápida
• Altamente disoluble
• Rápidamente desactivado
Despolarización
se liberan
Iones
NT y
Neuropéptidos
K , H , O2 , Ca
Catecolaminas
Péptido
intestinal
vasoactivo.
Oxido nítrico
neuronal
Despolarización
++NO
Vasodilatación
Ca
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JESÚS GUTIÉRREZ-CABRERA1 SALVADOR CUÉLLAR-MARTÍNEZ Y COLABORADORES.. (2014).

12. REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE LAS
RESISTENCIAS VASCULARES CEREBRALES
Autorregulación Mantenimiento de una constante de FSC para mantener
adecuada PPC
PRESIÓN DE PERFUSIÓN
CEREBRAL
RANGOS DE PAM
<2 años 45-50mmHg
2-8 años 50-55 mmHg
>8 años 55-60 mmHg
Adulto 50-60-130-150 mmHg
Dr.Leopoldo Carvajal Carpio,Dr. Rodolfo Vargas Mena,Dra.Sybil Hidalgo Azofeifa. (2021). Fisiopatología del síndrome de hipertensión intracraneal. Revista Medica Sinergia, 6, 719-728.

13. PRESIÓN INTRACRANEAL
• Definición: Presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo medida a nivel
intraventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar.
• = 3-15 mmHg en adultos y 9 a 21 mmHg en niños
Dr.Leopoldo Carvajal Carpio,Dr. Rodolfo Vargas Mena,Dra.Sybil Hidalgo Azofeifa. (2021). Fisiopatología del síndrome de hipertensión intracraneal. Revista Medica Sinergia, 6, 719-728.

14. HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
• PIC >20 mmHg. Por 5 a 10 minutos rebasando los mecanismos compensatorios
Daño celular.
Teoría de Monroe
Kellie: Aumento de
alguno de los 3
compartimientos , los
otros 2 se deben
adaptar
GRADOS MMHG
LEVE 20-30
MODERADO 30-40
SEVERO >40
Dr.Leopoldo Carvajal Carpio,Dr. Rodolfo Vargas Mena,Dra.Sybil Hidalgo Azofeifa. (2021). Fisiopatología del síndrome de hipertensión intracraneal. Revista Medica Sinergia, 6, 719-728.

15. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
FASE DE
COMPENSACIÓN
DESCOMPENSACION
HERNIACIÓN
Desplazamiento de la
sangre y el LCR a
lo largo del eje espina =
+++
Presión ejercida por el
LCR dentro de los
ventrículos cerebrales
HIC
Aumento de presión en
alguno de las
por estructuras rígidas
desplaza el parénquima 
Compresión tracción
isquemia
Al elevarse la PIC - PPC
MX: cefalea, papiledema y
vómitos
Dr.Leopoldo Carvajal Carpio,Dr. Rodolfo Vargas Mena,Dra.Sybil Hidalgo Azofeifa. (2021). Fisiopatología del síndrome de hipertensión intracraneal. Revista Medica Sinergia, 6, 719-728.

16. EDEMA
CEREBRAL

17. FISIOPATOLOGÍA
• DEFICINICIÓN: AUMENTO DE LÍQUIDO EN
EL TEJIDO CEREBRAL, SUFICIENTE PARA
PRODUCIR MANIFESTACIONES CLÍNICAS,
DESENCADENADO POR FALLAS EN LA
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
• CLASIFICACIÓN:
RAUL CARRILLO ESPER, J ANTONIO CASTELAZO ARREDONDO(2007), NEUROANESTESIOLOGÍA Y CUIDADO INTENSIVOS NEUROLÓGICOS, VOL 1, CAP 20 , PP 302-312. MAURICIO ARMANDO ESQUEDA-LIQUIDANO1 JOSÉ DE JESÚS GUTIÉRREZ-
CABRERA1 SALVADOR CUÉLLAR-MARTÍNEZ Y COLABORADORES.. (2014). EDEMA CEREBRAL I Y II: FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y MONITOREO NEUROLÓGICO. MEDICINA INTERNA MÉXICO, 30, 584- 590; 687-
695

18. FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN
AUMENTO DE
LA PRESIÓN
INTRACRANEAL EDEMA
ISQUEMIA ,
SINDROME
HERNIACIÓN
=5-15mmHg
Teoría de Monroe Kellie
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CABRERA1 SALVADOR CUÉLLAR-MARTÍNEZ Y COLABORADORES.. (2014). EDEMA CEREBRAL I Y II: FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y MONITOREO NEUROLÓGICO. MEDICINA INTERNA MÉXICO, 30, 584- 590; 687-
695

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Papiledema
• Alteración del estado de
conciencia
• Alteraciones pupilares
• Paresias
• Posturas patológicas.
• Se vuelven más específicas
cuando comienza a ver
isquemia o herniación
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN
CEREBRAL
CLÍNICA
SUBFALCINA/CÍNGULO PARESIA DE EXTREMIDAD
CONTRALATERAL
CENTRAL /TENTORIAL DETERIORO DE LA CONCIENCIA Y
DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES,
POSTURAS DE FLEXIÓN O
EXTENSIÓN
TRANSTENTORIAL DEPRESIÓN DE NIVEL DE
CONCIENCIA , HIPERVENTILACIÓN,
AUMENTO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL
TONSILAR CAMBIOS DE LA TA , FC , MIOSIS ,
MIRADA CONJUGADA,
CUADRIPARESIA
TRANSCALVARIA SECUNDARIA A SALIDA DE
MATERIAL ENCEFÁLICO SIN
AUMENTO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL
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CABRERA1 SALVADOR CUÉLLAR-MARTÍNEZ Y COLABORADORES.. (2014). EDEMA CEREBRAL I Y II: FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y MONITOREO NEUROLÓGICO. MEDICINA INTERNA MÉXICO, 30, 584- 590; 687-
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20. DIAGNÓSTICO
• TAC Hipodensas
• RM Hipointensas T1 ;
T2 y Flair hiperintensas
• RM Difusión pesada:
Identifica el tipo de edema
• RM variables metabólicas
: N acetil aspartato 
disfunción mitocondrial
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CABRERA1 SALVADOR CUÉLLAR-MARTÍNEZ Y COLABORADORES.. (2014). EDEMA CEREBRAL I Y II: FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y MONITOREO NEUROLÓGICO. MEDICINA INTERNA MÉXICO, 30, 584- 590; 687-
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21. TRATAMIENTO
• MEDIDAS
GENERALES
- Elevación de la cabeza a 30°
Disminución de la PIC
- Normotensión: PAM 60-70
- Profilaxis anticonvulsiva :
Fenitoína 1-2 semanas ( TCE)
- Nutrición: Vía oral al menos que
este contraindicada
- Normoglucemia
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22. Medidas específicas
Medidas de primera línea
• Osmoterapia:
• Manitol 0.25-2g/kg. Bolos cada 4 a 6
horas . Acción 30-40 min
• Furosemida 10-20 mg DU
• Solución salina hipertónica al 3 o 7.5%
en dosis de 2-3ml /kg .Inicio de acción
15-20 minutos. Duración 90 min -6
horas
• Drenaje ventricular
• Corticoesteroides: Para edema
vasogénico dexametasona 4-16 mg .
Esquema reducción
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23. MEDIDAS
ESPECÍFICAS
De segunda
línea
HIPERVENTILACIÓN: PACO2 25-35 MMHG X 4-6 HORAS. CON REDUCCIÓN DE
12-24 HORAS. CON NIVELES DE SATO2 CERCANOS 100%
BARBITÚRICOS: EDEMA REFRACTARIO
PENTOBARBITAL IV :10 MG/KG X 30 MIN, DOSIS CARGA; 5 MG /KG CADA HORA
X 3 DOSIS ; MANTIMIENTO 1 MG/KG HORA.EFECTO MÁXIMO 15 MINUTOS
TIOPENTAL IV : 3-5 MG/KG X 10 MIN. INFUSIÓN 5MG/KG/HORA X 24 HRS,
POSTERIOR 2.5 MG/KG/HORA.
PROPOFOL: 5-10 MCG/KG/MIN
HIPORTERMIA: 32-34° C
CRANETOMÍA DESCOMPRESIVA
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