Este documento resume aspectos clínicos y de diagnóstico del infarto cerebral isquémico. En 3 oraciones o menos: El documento describe la anatomía y fisiología vascular cerebral, los tipos de infarto cerebral isquémico según la clasificación TOAST, y los criterios clínicos y de imagen para diagnosticar cada tipo. También resume los pasos de la evaluación inicial de un paciente con sospecha de infarto cerebral agudo, incluyendo el interrogatorio, exploración física y neurológica.

2. Dr. Gustavo Enrique Barrera López.

3. OBJETIVOS:
1) Recordar aspectos anatómicos y fisiológicos de la vasculatura
cerebral.
2) Describir definición, clasificación y epidemiologia del EVC
isquémico.
3) Identificar los principales procesos fisiopatologicos de esta
entidad.
4) Establecer criterios diagnósticos, cuadro clínico y evaluación
inicial.
5) Analizar las principales rutas terapéuticas en el servicio de
urgencias.

4. EVC ISQUEMICO
ANATOMIA Y FISIOLOGIA.

5. ENCEFALO.
 2% DE PESO CORPORAL
TOTAL.
 20% DE CONSUMO DE O2
TOTAL DEL ORGANISMO.
 15% DE GASTO CARDIACO.
 80% DE LA BOVEDA CRANEAL.
 PESO 1400 GRAMOS.
URRUTIA.BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN
ACUTE STROKE.NEUROL CLIN.2008

6. FISIOLOGIA:
CANTIDAD
DE O2
LLEVADA AL
ENCEFALO
VOLUMEN DE FLUJO
SANGUINEO
CEREBRAL.
PRESION DE
PERFUSION
CEREBRAL.
CONCENTRACION DE
O2 EN SANGRE.
URRUTIA.BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN
ACUTE STROKE.NEUROL CLIN.2008

7. FISIOLOGIA:
CONDE.CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTE CON
TRASTORNOS NEUROLOGICOS GRAVES.2004

8. FISIOLOGIA:
KHAJA.ACUTE ISCHEMIC STROKE
MANAGEMENT:ADMINISTRATION OF
THROMBOLYTICS, NEUROPROTECTANS.NEUROL CLIN.
2008

9. FISIOLOGIA:
PRESION DE PERFUSION
CEREBRAL.
• GRADIENTE DE PRESION
CONTRA EL QUE DEBE
TRABAJAR LA PERFUSION
CEREBRAL Y ES EL
RESULTADO DE LA PAM
MENOS LA PIC.
• GUYTON.FISIOLOGIA.10ª EDICION.

10. FISIOLOGIA:
• LA PIC SE RELACIONA CON PPC, FLUJO
CEREBRAL Y METABOLISMO CEREBRAL:
GUYTON.FISIOLOGIA.10ª EDI CION.

11. AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
0
25
50
75
100
125
FSC
ml/100gr/min
0 25 50 75 10 125 150 175
PAM mmHg

12. METABOLISMO CEREBRAL.
PIC: 5-15 mmHg.
PPC: 50-150 mmHg.
FSC: 50-60 ml/100gr/min.
FSC (Sustancia gris): 80ml/100gr/
min.
FSC (Sustancia blanca): 20 ml/ 100 gr
/min.
 NEUROL CLINIC 2008 (26)

13. FISIOLOGIA
5
0
2
0
0
Flujo Normal
Zona de
Penumbra
Lesión
Irreversible
TIEMPO

14. • FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
ANTERIOR POSTERIOR

15. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

16. POLIGONO DE WILLIS.

17. • TERRITORIOS VASCULARES

18. TERRITORIOS VASCULARES

19. EVC ISQUEMICO
DEFINICION, EPIDEMIOLOGIA Y
CLASIFICACION.

20. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
• DEFINICIÓN:
▫ Sx clínico caracterizado
por la instauración
rápida de síntomas y/o
signos correspondientes
a afección neurológica
focal, y a veces global
que persisten por mas de
24 horas sin otra causa
aparente que un origen
vascular.
▫ STROKE 2007;38.GUIDELINES.

21. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
• EPIDEMIOLOGÍA :
• 3a causa de muerte
• Principal causa de invalidez
• Recurrencia del 5-15% en el 1er año.
• 40% a los 5 años.
• Mortalidad en evento agudo de 25-30%.
• Durante el 1er año 15-25% y 60% a los 5
años.
• PRESENTACION:
• HOMBRES: 53%.
• MUJERES: 47%.
• EDAD PROMEDIO:
• 53 AÑOS.
STROKE.2007.38.GUIDELINES

22. • EPIDEMIOLOGÍA EN
MÉXICO.
▫ Es la tercera causa de
muerte.
▫ Primera causa de
discapacidad.
▫ 88% de pacientes mayores a
65 años.
▫ Incidencia en población
masculina.
INEGI.2005

23. ISQUEMIA
70-80%
HEMORRÁGICO
20-30%
ATAQUE ISQUÉMICO
TRANSITORIO
5-10%
INFARTO
CEREBRAL
70-75%
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
10-20%
HSA
5-10%
INTRAPARENQUIMATOSA VENTRICULAR
LOBULAR
PROFUNDA
TRONCOENCEFALICA
CEREBELOSA

24. CLASIFICACION TOAST.
ATEROTROMBOTICO CARDIOEMBOLICO LACUNAR INHABITUAL INDETERMINADO.
REV ESP CARDIOL.2007.(7)

25. 37%
20%
29%
11% 3%
EVC
CARDIOEMBOLICO ATEROTROMBOTICO
INDETERMINADO PEQUEÑOS VASOS
OTRO
REV ESP CARDIOL.2007.(7)

26. INFARTO ATEROTROMBOTICO.
• Para el dx se realiza Doopler
y/o estudio angiografico.
• CRITERIOS
OBLIGATORIOS:
• Estenosis significativa
(>50%), oclusión o placa
ulcerada en la arteria
intracraneal o extracraneal
ipsilateral.
• Ausencia de cardiopatía
emboligena u otra etiología.
REV ESP CARDIOL. 2007.(7)USTRELL.

27. INFARTO ATEROTROMBOTICO.
• CRITERIOS CLINICOS Y TOMOGRAFICOS:
• Presencia de soplo ipsilateral al infarto.
• Presencia de AIT previos.
• Historia previa de cardiopatía isquémica.
• En la TAC presencia de infarto de tamaño > 1.5 cm, cortical o
subcortical, en el territorio carotideo o vertebrobasilar.
• En la angiografía estenosis u oclusión del territorio vascular
afectado.
REV ESP.CARDIOL. 2007.(7)

28. INFARTO CARDIOEMBOLICO.
• CRITERIOS OBLIGATORIOS:
• Presencia de una cardiopatía
emboligena:
 Fibrilación auricular.
 Aleteo auricular.
 Prótesis valvulares.
 Infarto al miocardio reciente.
• Exclusión de lesiones
ateromatosas
cerebrovasculares
significativas.
BROTT.TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC
STROKE.NEMJ.2000

29. INFARTO CARDIOEMBOLICO.
• CRITERIOS CLINICOS Y TOMOGRAFICOS:
 Déficit neurológico máximo instaurado bruscamente.
 Perdida de el estado de despierto (transitoria) y/o crisis convulsivas .
 Múltiples infartos cerebrales simultáneos.
 Historia o coexistencia de embolismos sistémicos.
 TAC, infarto de tamaño > 1.5 cm de localización generalmente cortical, o
múltiples infartos en diferentes territorios vasculares.
 En la angiografía: oclusiones angiograficas sin lesión aterosclerótica.
BROTT.TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE.NEMJ.2000

30. INFARTO LACUNAR.
• Diámetro máximo de 1.5 cm,
en el territorio de las
arterias o las arteriolas
perforantes cerebrales
debido a lipohialinosis o
microateromatosis .
• Clínicamente en forma de uno
de los síndromes lacunares
clásicos
DER WORP.ACUTE ISCHEMIC
STROKE.NEJM.2007

31. INFARTO LACUNAR.
• Hipertensión arterial o
Diabetes mellitus para
diagnostico.
• Obligatoria la ausencia
de signos o síntomas
corticales.
• No fuentes potenciales
de embolismo de origen
cardiaco ni estenosis >
50% en las arterias
extracraneales.
DER WORP.ACUTE ISCHEMIC STROKE.NEJM.2007

32. INFARTO DE ORIGEN INDETERMINADO.
• Infarto de tamaño medio
o generalmente grande.
• Cortical o subcortical.
• Tanto de territorio
carotideo como
vertebrobasilar.
• Ausencia de una etiología
determinada pese a un
estudio exhaustivo.
NEUROL CLIN 26 (2008).URRUTIA.BLOOD
PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE.

33. INFARTO DE CAUSAS INFRECUENTES.
Puede deberse a
vasculopatías no
ateroscleróticas, estados
de hipercoagulabilidad,
alteraciones hematológicas,
vasoespasmo y otras
enfermedades hereditarias
y metabólicas.
REV ESP.CARDIOL. 2007.(7)

34. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO.
Episodio breve de
disfunción neurológica
causado por daño
cerebral focal o
isquemia retiniana con
signos que típicamente
duran hasta una hora y
sin evidencia de infarto
cerebral agudo.
DER WORP.ACUTE ISCHEMIC STROKE.NEJM.2007

35. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO.
• Debe considerarse una
urgencia medica.
• 15 a 30 % de los EVC son
precedidos de un AIT.
• 17% de pacientes que
presenta un EVC ha
experimentado un AIT en el
mismo día, 9% en el día
previo y 43% en la semana
previa.
STROKE.2007.38.GUIDELINES

36. EVC ISQUEMICO.
FISIOPATOLOGIA.

37. ISQUEMIA
DEPLECCION DE ATP
FALLA DE BOMBA
Na/K+
ACTIVACION DE LOS CANALES
DE Ca+ VOLTAJE-DEPENDIENTES
LIBERACION DE
NEUROTRANSMISORES
AUMENTO
DE CA+
EDEMA
CELULAR
NEJM.2000. VOL343.

38. AUMENTO DE
FOSOLIPASAS Y
PROTEASAS.
BROTT.TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC
STROKE.2000

39. OXIGENO
GLUCOSA
ANAEROBIOSIS

40. MECANISMOS DE
LESION CELULAR
HIPOXANTINA
Xantina
Deshidrogenasa
Xantina
Oxidasa
XANTINA
O2 O2 H2O2
LESIÓN CELULAR
IRREVERSIBLE
SOD
Radical
Superoxido Peróxido de
Hidrógeno
Lipoperoxidación
Fe++
REPERFUSION

41. ZONA DE PENUMBRA.
• NORMAL= FSC: 50 ml/100 mg/min.
• INFARTO= FSC: 20 ml/ 100 mg/min.
• MUERTE NEURONAL= FSC: 10 ml/ 100 mg/ min.
• ZONA DE PENUMBRA= FSC: 11-20 ml /100 mg/ min.

42. • CASCADA ISQUEMICA

43. INFARTO CEREBRAL
4 horas de
evolución
Zona de infarto
Zona de
penumbra

44. INFARTO CEREBRAL
6 horas de
evolución
Zona de infarto
Zona de
penumbra

45. INFARTO CEREBRAL
24 horas de
evolución
Zona de infarto
Zona de
penumbra

46. EVC ISQUEMICO.
CUADRO CLINICO Y
DIAGNOSTICO.

47. EVALUACION DEL EVC
STROKE 2007.38.GUIDELINES.

48. EVALUACION INICIAL.
• INTERROGATORIO:
• ANTECEDENTES.
• FACTORES DE RIESGO.
• TIEMPO DE EVOLUCION DE
LOS SINTOMAS.
• DETERMINAR CAUSAS DE
ALTERACION NEUROLOGICA.
GORELICK. EMERGENCY DEPARTMENT EVALUATION AND
MANAGEMENT OF STROKE. NEUROL CLIN 26 (2008)

49. EVALUACION INICIAL.
 MODIFICABLES:
 HIPERTENSION ARTERIAL.
 DIABETES MELLITUS.
 TABAQUISMO.
 FIBRILACION AURICULAR.
 DISLIPIDEMIA.
 NO MODIFICABLES:
 EDAD.
 SEXO.
 ANTECEDENTES FAMILIARES.
 RAZA.
ACUTE ISCHEMIC STROKE. WORP. NEJM.2007

50. EVALUACION INICIAL.
 FACTORES PROBABLES DE
RIESGO:
 Inactividad física.
 Alcohol, dieta.
 Obesidad, migraña.
 Anticonceptivos orales.
 Hematocrito elevado.
 Drogas.
 Estrés.
ACUTE ISCHEMIC STROKE. WORP. NEJM. 2007

51. EVALUACION INICIAL.
• EXPLORACION FISICA:
 SIGNOS VITALES.
 EXPLORACION
NEUROLOGICA.
 SIGNOS DE TRAUMA.
 ENFERMEDADES ASOCIADAS.
EMERGENCY DEPARTMENT EVALUATION AND
MANAGEMENT OF STROKE. GORELICK. NEUROL CLIN (2008)

52. EXPLORACION NEUROLOGICA.
o Valoración del nivel de
conciencia.
o Exploración de nervios
craneales.
o Valoración de masa muscular.,
tono y fuerza, movimientos
anormales.
o Sensibilidad y R.O.T.´s
o Coordinación y marcha.
MANAGEMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE.
NEUROL CLIN (2008)

53. ESCALA PREHOSPITALARIA DEL ATAQUE CEREBRAL DE
CINCINNATI.
 ASIMETRIA FACIAL (Hacer que el
paciente muestre los dientes).
 DESCENSO DEL BRAZO (El paciente
cierra los ojos y mantiene ambos brazos
extendidos, con las palmas de las manos
hacia arriba,10 segundos).
 HABLA ANORMAL: Haga que el
paciente diga un trabalenguas.
Si 1 de estos 3 signos es anormal, la
probabilidad de EVC es del 72%.
AHA. GUIA DE ATENCION CARDIOVASCULAR
DE EMERGENCIA.2006

54. EVALUACIÓN PREHOSPITALARIA DEL ATAQUE CEREBRAL DE LOS
ÁNGELES.
 Edad > 45 años.
 Ausencia de antecedentes de convulsiones o epilepsia.
 Duración de los síntomas. < 24 horas.
 Al inicio, el paciente no esta en silla de ruedas ni postrado en la cama.
 Glucemia entre 60 y 400 mg/dl.
 Asimetría evidente (En cualquiera de las siguientes categorías: sonrisa,
prensión y fuerza del brazo).
 Sensibilidad= 93% y Especifidad= 97%
AHA. GUIA DE ATENCION CARDIOVASCULAR DE
EMERGENCIA.2006

55. ESCALA DE LOS NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (NINDS)
PARA LA VALORACION DEL PACIENTE CON EVC.
NUMERO. PARAMETRO RESPUESTA
1A NIVEL DE CONCIENCIA 0-Alerta.
1-Somnoliento.
2-Obnibulado.
3-Coma
1B ORIENTACION (2) 0-Responde ambas
correctamente
1-Responde correctamente
solo una.
2-Sin respuesta.
1C RESPUESTA A ORDENES(2) 0-Obedece ambas.
1-Obedece solo una.
2-Sin respuesta.
2 MIRADA 0-Movimientos normales.
1-paralisis parcial
2-paralisis completa

56. ESCALA DE LOS NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (NINDS) PARA
LA VALORACION DEL PACIENTE CON EVC.
NUMERO PARAMETRO RESPUESTA
3 CAMPOS VISUALES 0-Sin defectos.
1-Hemianopsia parcial.
2-Hemianopsia completa.
3-Hemiapnosia bilateral.
4 MOVIMIENTOS FACIALES 0-Normal.
1-Leve debilidad facial
2-Parcial debilidad facial.
3-Paralisis facial completa.
5 FUNCION MOTORA (BRAZO) 0-Normal.
a. Derecho. 1-Desviacion antes de 5
segundos.
b. Izquierdo. 2-Caida antes de 10 segundos.
3-No resistencia contra la
gravedad.
4-Sin movimientos.

57. ESCALA DE LOS NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (NINDS) PARA
LA VALORACION DEL PACIENTE CON EVC.
NUMERO PARAMETRO RESPUESTA
6 FUNCION MOTORA
(PIERNA)
0-Normal.
a. Derecho. 1-Desviacion antes de 5
segundos.
b. Izquierdo. 2-Caida antes de 10 segundos.
3-No resistencia contra la
gravedad.
4-Sin movimientos.
7 ATAXIA DE MIEMBROS. 0-Sin ataxia.
1-Ataxia en 1 extremidad.
2-Ataxia en 2 extremidades.
8 SENSIBILIDAD. 0-Sin perdida de la
sensibilidad.
1-Leve perdida de sensibilidad.
2-Severa perdida de
sensibilidad.

58. ESCALA DE LOS NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (NINDS) PARA
LA VALORACION DEL PACIENTE CON EVC.
NUMERO PARAMETRO RESPUESTA
9 LENGUAJE 0-Normal.
1-Afasia leve.
2-Afasia severa
3-Afasia global.
10 ARTICULACIÓN 0-Normal.
1-Disartria leve.
2-Disartria severa.
11 INATENCION. 0-Ausente.
1-Leve
2-Severa
GORELICK. EMERGENCY DEPARTMENT
EVALUATION AND MANAGEMENT OF STROKE.
NEUROL CLIN 26 (2008)

59. CUADRO CLINICO
ARTERIA CEREBRAL MEDIA:
Hemiparesia y/o hemianestesia
contralateral, afasia en
hemisferio dominante, trastorno
en orientación espacial,
desviación conjugada de la mirada
y alteración de la conciencia.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
Paresia distal, apraxia ideomotora,
afasia motora e incontinencia
urinaria.
ICTUS.DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
USRELL.REV ESP CARDIOL. 2007

60. CUADRO CLINICO
ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR:
Hemianopsia
homónima, alexia (dominante).
TERRITORIO
VERTEBROBASILAR:
Compromiso de pares
craneales, nistagmus, ataxia,
síndrome de Horner, déficit
motor y/o sensitivo cruzado,
alteración del estado de
conciencia, cefalea, náusea,
vómito y vértigo.
ICTUS. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
USTRELL. REV ESP CARDIOL. 2007

61. PARACLINICOS.
• TODOS LOS PACIENTES:
• TAC no contrastada o RM.
• Química sanguínea.
• Electrolitos séricos.
• EKG de 12 derivaciones.
• Enzimas cardiacas.
• Biometría hematica completa.
• Tiempos de coagulación.
• ALGUNOS PACIENTES:
• Pruebas de función hepática.
• Pruebas toxicológicas.
• Gasometría arterial.
• Telerradiografía de tórax.
• Punción lumbar.
• Electroencefalograma.
STROKE 2007. 38. GUIDELINES

62. TAC SIMPLE DE CRANEO.
• Estudio diagnostico utilizado
para diagnostico de EVC
isquémico.
• Detecta cambios sutiles en
el parénquima de lesión
isquémica cerebral
tempranos o patologías que
simulan EVC.
• Detecta hemorragias en el
parénquima cerebral o
hematomas hasta en un
100%.
BATES. OUTPATIENT NEUROIMAGING OF STROKE.
NEUROL CLIN. 2008.

63. CAMBIOS TOMOGRÁFICOS TEMPARANOS
(HIPERAGUDOS; PRIMERAS 12 HORAS)
CAMBIOS INDIRECTOS:
▫ Signo de la arteria cerebral media hiperdensa.
CAMBIOS DIRECTOS:
▫ Atenuación del núcleo lenticular.
▫ Borramiento de la región insular.
▫ Hipodensidad temprana.
▫ Atenuación del contraste corticomedular.
FINLEY.MANAGEMENT OF ACUTE ISCHEMIC
STROKE. NEUROL CLIN (2008)

64. BATES. OUTPATIENT NEUROIMAGING OF
STROKE. NEUROL CLIN. 2008.

68. TAC simple de
craneo en fase
hiperaguda
OUTPATIENT NEUROIMAGING OF
STROKE.NEUROL CLIN 2008.

69. TAC simple de
craneo a las 48
horas
OUTPATIENT NEUROIMAGING OF
STROKE. BATES. NEUROL CLIN.
2008.

70. TAC simple de
craneo a las 72
horas
BATES. OUTPATIENT
NEUROIMAGING OF STROKE.
NEUROL CLIN. 2008

71. RESONANCIA MAGNETICA.
• Localiza topográficamente los infartos.
• Dos tipos: secuencias de difusión (DWI) que muestran tejido
infartado en la fase aguda y la de secuencias de perfusión
(PWI) se puede cuantificar la extensión del tejido
hipoperfundido.
• La diferencia de ambas zonas identifica el tejido de penumbra
o mismatch y recuperable con tratamientos recanalizadores.
SROKE 2007. 38. GUIDELINES.

72. USTRELL.ICTUS.DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO.REV ESP CARDIOL. 2007.

73. EVC ISQUEMICO.
TRATAMIENTO

74. “STROKE CHAIN OF SURVIVAL”
 DETECCION: Reconocer signos y
síntomas de EVC.
 DESPACHAR: Llamar al servicio de
emergencias.
 DELIVERAR: Notificar al hospital.
 PUERTA (Door): Triage.
 DATOS: Evaluación medica,
paraclinicos y TAC.
 DECISION : Diagnostico y decidir
terapia adecuada.
 DROGA: Administrar los apropiados
medicamentos u otras intervenciones.
STROKE 2007. 38. GUIDELINES

75. PREVENIR
COMPLICACIONES.
RESTAURAR
PERFUSION
CEREBRAL ( rTPA).
LIMITAR DAÑO
NEURONAL
STROKE 2007 .38. GUIDELINES.

76. • 1. A Y B:
 Evitar hipoxemia.
 Saturación de oxigeno > 95%.
 Uso de oxigeno suplementario.
 Manejo avanzado de la vía
aérea:
a) Alteraciones del estado mental o
disfunción bulbar.
b) Proteger vía aérea de aspiración.
c) Usar sedantes de acción corta.
d) Mortalidad 50% a 30 días.
BROTT. TREATMENT OF ACUTE
ISCHEMIC STROKE.2000

77. • MANEJO DE LA TENSION
ARTERIAL:
 TA elevada los primeros días.
 Elevación por compensación de
la isquemia cerebral.
 Disminuir solo en caso de
emergencia hipertensiva .
 TA elevada se asocia con pobre
pronostico.
 En la mayoría disminuye la TA
sin tratamiento.
URRUTIA.BLOOD PRESSURE MANAGEMENT
IN ACUTE STROKE. NEUROL CLIN (2008)

78.  La elevación de la TAS mayor
a 160 mmHg se detecta en 60
% de los pacientes con EVC.
 Por cada 10 mmHg por arriba
de 180 mmHg, incrementa en
un 40% el riesgo de deterioro
neurológico.
 Evitar edema cerebral y
transformación hemorrágica.
URRUTIA. BLODD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE
STROKE. NEUROL CLIN (2008)

79. TAS/TAD
>200/120 <200/120 <120/60
EVC ISQUEMICO
-IECA V.O.
-Labetalol I.V.
-NO TRATAR -Descartar:
•IAM
•Disección Ao
•TEP
-Tratar:
*Expansores
de plasma
STROKE 2007. 38. GUDELINES

80. -Isquemia
-Hemorragia
-Trombólisis
-En caso de ICC o
IAM
TAS TAD
>200 >120
>190 >100
>185 >110
>180 >100
CUANDO TRATAR??
STROKE 2007. 38. GUIDELINES

81. TRATAMIENTO
TAS >220 Enalapril v.o. 5mg
TAD 120-140 i.v. 1mg (bolo)
1-5mg/6hr
Labetalol i.v. 10-20mg (bolo)/20 min
Infusión 5-10mg/hr
Crisis HAS
(TAD >140)
Nitroglicerina i.v. 5mg (bolo) 1-4 mg/hr
Nitroprusiato i.v. 0.5-1ug/kg/min
TAS<130 Expansores de plasma i.v.
.
URRUTIA. BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN
ACUTE STROKE. NEUROL CLIN. 2008

82. • TEMPERATURA:
• La hipertermia aumenta la
morbi-mortalidad, aumenta las
demandas metabólicas, los
neurotransmisores y radicales
libres.
• Tratar temperaturas > 38 con
acetaminofen o ibuprofeno así
como medios físicos.
• La hipotermia inducida es
neuroprotectora.
STROKE 2007. 38. GUIDELINES.

83. • MONITOREO CARDIACO:
 Isquemia miocardica y
arritmias son complicaciones del
EVC.
 Depresión del ST, inversión de
la onda T y presencia de onda
U.
 Fibrilación auricular mas
frecuente.
 Monitorización las primeras 24
horas y tratar arritmias.
STROKE 2007. 38. GUIDELINES.

84. • HIPOTENSION:
• Rara y de mal pronostico.
• Las causas son la disección aortica,
depleción de volumen, perdida
sanguínea, disminución del gasto
cardiaco o arritmias.
• Corregir hipovolemia y el gasto
cardiaco son prioridades.
• Reposición de volumen con solución
salina 0.9%.
• Si no son efectivas usar Dopamina.
STROKE 2007. 38. GUIDELINES.

85. • HIPERGLUCEMIA:
• La tercera parte de pacientes con
EVC.
• Peor pronostico.
• Puede desarrollarse edema cerebral y
riesgo de transformarse en
hemorrágico.
• Respuesta metabólica a la lesión.
• Mantener entre 80 a 140 mg/dl.
• Tratar con esquema de insulina.
STROKE 2007. 38.GUIDELINES.

86. • TROMBOLISIS:
• El activador del plasminogeno
tisular (rTPA) único
tratamiento fribrinolitico
aprobado por la FDA en 1995.
• Mejoría pronostica en tiempo.
• Periodo de ventana de 3- 4.5
hrs (Clase I nivel de evidencia
B) STROKE 2009;40.EXPANSION OF THE TIME WINDOW FOR
TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE WITH
INTRAVENOUS TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR

87. STROKE 2007. 38.GUIDELINES

88. CRITERIOS DE EXCLUSION.
EVC O DAÑO CEREBRAL MENOS DE 3 MESES.
CIRUGIA MAYOR MENOR A 14 DIAS.
HISTORIA DE HEMORRAGIA CEREBRAL.
PAS > 185 mmHg o PAD >110 mmHg
MEJORIA DE LOS SINTOMAS.
HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES O GENITOURINARIAS
MENORES A 21 DIAS.
CONVULSIONES AL INICIO DEL EVC.
TTP ELEVADO O TRATAMIENTO PREVIO CON HEPARINA.
PLAQUETAS < 100 000
GLUCOSA <50 mg o > 400 mg
TIEMPO DE PROTOMBINA > 15 seg.
INR > 1.4

89. • 0.9 mg/kg, siendo dosis máxima de 90mg.
* El 10% de la dosis total se administra en un bolo
durante un minuto.
* El resto de la dosis se administra en infusión
continua durante 1 hr.
* No se administra heparina, ASA o
anticoagulantes orales en las siguientes 24 hrs.
ADMINISTRACION
STROKE 2009.40.

90. • OTROS AGENTES
TROMBOLITICOS:
• Estudios clínicos con estreptoquinasa
fueron detenidos por altos índices de
hemorragia y no debe ser usado.
• Reteplasa, urokinasa, y anistreplasa
no han sido estudiados
extensivamente.
• Desmoteplasa en estudios pilotos con
resultados prometedores.
STROKE 2007.38.

91. • TROMBOLISISI INTRAARTERIAL.
 Pacientes con EVC de mas de 6 horas
junto con oclusión de la arteria cerebral
media y que no son candidatos para rTPA
(Clase I nivel de evidencia B).
 Intervencionista capacitado.
 No aprobada por la FDA.
STROKE 2007. 38. GUIDELINES

92. • ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS:
ASA
Clopidogrel
H. convencional
Heparinas
HBPM
STROKE 2007. 38. GUIDELINES

93.  Estatinas:
 Atorvastatina 40mg/día.
 Pravastatina 20mg/día.
 Efecto Pleyotrópico:
 Inflamación.
 Estabilización.
 Inmunomodulador.
STROKE 2007.38.GUIDELINES.

94. COMPLICACIONES.
• TRANSFORMACION A
HEMORRAGIA.
• EDEMA CEREBRAL.
• TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA.
• CONVULSIONES.
STROKE 2007.38. GUIDELINES.

95. NEUROPROTECTORES
FARMACOS MECANISMO DE ACCION RESULTADO
Antagonistas canales de
Ca++
Nimodipino Bloqueo de canales de Ca++ Neutro
Nicardipino Bloqueo de canales de Ca++ Neutro
Antagosnitas receptor
NMDA/AMPA
Dextrometorfan Antagonista no competitivo Efectos adversos
Magnesio Antagonista no competitivo Estudios en fase III
Inhibidores de liberación
presináptica de glutamato
Fosfenitoína Modula los canales de Na+ Neutro
Antioxidantes, inhibidores de
radicales libres
Tirilazad Inhibe peroxidación lipídica Neutro/efectos adversos
Reparadores de membrana
Piracetam Nootropo Neutro
Citicolina Estabilizador de membrana.
Precursor de fosfatidilcolina.
Neutro. Posible reducción del
infarto

96. 0. Sin síntomas
1. Sin actividad importante. Capacidad de realizar sus actividades y
obligaciones habituales.
2. Discapacidad leve. Incapaz de realizar algunas de sus actividades
previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda.
3. Discapacidad moderada. Síntomas que restringen significativamente
su estilo de vida o impiden su subsistencia autónoma.
4. Discapacidad moderada-grave. Síntomas que impiden su
subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención continua.
5. Discapacidad grave. Totalmente dependiente, asistencia constante
día y noche.
6. Muerte.
SCALA DE RANKIN MODIFICADA