Clase de reumatología.

1. ESPONDILOARTROPATÍAS
UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE
HIDALGO
Facultad de ciencias medicas y biológicas “Doctor Ignacio Chávez”
Alumna: Yolanda Godínez Valdovinos
Sección 12

2. DEFINICIÓN:
 Es un grupo de enfermedades reumáticas de naturaleza inflamatoria que
comparten una serie de características epidemiológicas, genéticas,
etiopatogénicas, clínicas y radiológicas.
Inflamación de articulaciones
sinoviales y entesis
Asociación familiar (HLA-B27)
Proliferación ósea en sitios
previamente inflamados, lo
conduce a anquilosis ósea en
las etapas tardías, crónicas.

3. Su nombre se debe a que afectan principalmente la
columna vertebral, las articulaciones sacroiliacas y
las articulaciones periféricas.
Anteriormente se conocían como
espondiloartropatías seronegativas (1963)

4. ESPONDILOARTROPATIAS:
Espondilitis anquilosante
Espondiloartropatías indiferenciadas
Artritis reactiva
Espondiloartritis juvenil
Artritis psoriásica
Artritis enteropática

5. CLASIFICACIÓN:
Indiferenciada
Enfermedad vaga y de
menor intensidad.
Diferenciada
Son aquellas que
cumplen criterios de
alguna entidad
especifica.
De acuerdo a sus características clínicas:

6. Diferenciadas:
Se explican por la presencia de hallazgos específicos asociados al cuadro clínico
• Deben detectarse alteraciones radiográficas en las articulaciones sacroiliacas.
• Limitación del movimiento axial.
Espondilitis anquilosante:
• Debe establecerse un diagnostico concurrente de psoriasis y artritis o enfermedad
inflamatoria intestinal
Artritis psoriásica o
enteropática:
• Requiere asociación temporal entre un proceso infeccioso por bacterias
artritogénicas y aparición de la artritis.
Artritis reactiva:

7. Indiferenciadas:
 Cumplen los criterios para ser clasificadas como
espondiloartritis, pero no pueden ser clasificadas como
alguno de los padecimientos específicos, dado que no
cumplen los criterios de ninguno de ellos
Diagnostico
Con base en los criterios del
grupo europeo para el
estudio de las
espondiloartropatías (ESSG).

8. CRITERIOS DE CLASIFICACION DE LAS ESPONDILOARTROPIAS (GRUPO
EUROPEO PARA EL ESTUDIO DE LAS ESPONDILOARTROPATÍAS)
• Dolor lumbar inflamatorio. Sinovitis asimétrica periférica y de predominio en miembros inferiores.
CRITERIOS MAYORES
• Antecedentes familiares (de cualquier Espa)
• Psoriasis
• Enfermedad intestinal inflamatoria (colitis ulcerativa crónica inespecífica o enfermedad de Crohn)
• Uretritis, cervicitis o diarrea en el mes anterior a la aparición de la artritis
• Dolor glúteo alternante, derecho o izquierdo
• Entesopatía. Sacroileitis
CRITERIOS MENORES
Se requiere al
menos un
criterio mayor y
uno menor.

9. CARACTERÍSTICAS DE LAS ESPONDILOARTROPATÍAS:
Ausencia de factor reumatoide · Ausencia de nódulos reumatoides
Artritis asimétrica de predominio en
miembros inferiores, monoarticular u
oligoarticular.
Sacroileítis y frecuente afectación axial
Manifestaciones sistémicas
características (mucocutáneas,
genitourinarias, intestinales y oculares)
Asociación a antígeno HLA-B27
Agregación familiar Presencia de entesitis

10. EPIDEMIOLOGIA:
La prevalencia se correlaciona con la proporción de individuos portadores del HLA-B27 en una población
• 90% de pacientes con EA son B27+
• 2% de los individuos B27+ desarrollan la enfermedad
EA
• 4% alguna Espa.
• Mestizos mexicanos
• Frecuencia intermedia (3,5-5%)
• Prevalencia en México de las EA es de
alrededor de 50,000.
• En países europeos la prevalencia
se estima de 0,5-1% para EA

11. PATOGENIA:
Etiología desconocida
Patogenia: interacción entre factores genéticos y ambientales
Se estima que la enfermedad es genética en 90%
• 30% HLA-B27
• El resto por la interacción de entre 9-11 genes adicionales
10% ambiental

12. FACTORES GENÉTICOS:
Incremento en el riesgo de
aparición si un miembro de
la familia padece de
algunas de ellas.
Concordancia en gemelos
monocigotos 75%
Gemelos heterocigotos
27%
El cromosoma más
implicado es el 6
Gen más implicado:
• HLA-B27
• HLA-DRB1
HLA-B27
Antigeno de histocompatibilidad clase I
90% de los pacientes con EA son HLA-B27+
La otra proporción de Espa es menor.
pronostico de individuos B27: tiende a ser
crónico y el compromiso axial y la uveítis más
frecuente.

13. FACTORES AMBIENTALES:
 Predominio del sexo masculino
 Edad reproductiva
 Papel de las hormonas sexuales o el
sistema endocrino en su conjunto.
 Participación bacteriana
 Las bacterias son un factor detonante en un
individuo genéticamente susceptible para la
aparición de la enfermedad.
 Algunos componentes bacterianos
comparten secuencias con algunos alelos de
HLA-B27
 Hipótesis del mimetismo molecular 
reacción cruzada de la respuesta
antibacteriana que se convierte en
autoinmune.

14. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

15. DEFINICIÓN:
 La espondiloartritis anquilosante (EA) es una enfermedad reumática,
inflamatoria, crónica, sistémica, autolimitada a medio o a largo plazo y
caracterizada por sinovitis, entesitis y tendencia a la deformidad y/o
anquilosis.
Es la enfermedad prototipo
grupo.
Etapa final del resto de las
Espa.
Afecta primordialmente el
esqueleto axial (las
articulaciones sacroiliacas y la
columna vertebral)
Su nombre proviene de las
raíces griegas spondylos
(vértebra) y ankylos (inclinado,
encorvado o fusionado).

16. EPIDEMIOLOGÍA
 prevalencia mundial  varía entre 0.1 y
1.8%.
 prevalencia varía según la frecuencia del
HLA-B27 en la población
 90% de px con EA son B27+
 Solo el 2% con B27+ desarrollan la
enfermedad
 La incidencia de EA ha variado en
diversos países entre 0.5 y 8.7 por cada
100 000 personas al año
La prevalencia del antígeno varía
desde:
• 0%, en los indígenas
los negros africanos y los
• hasta casi 50% en ciertos grupos
indígenas, como los indios haida
la Columbia Británica, en Canadá.
• La prevalencia del antígeno en
México es de cerca de 5%

17. Más frecuente en
hombres
Relación
3:1 (H:M)
Suele comenzar entre
los 15 y los 30 años.
Promedio 25
Es infrecuente el
comienzo antes de los
nueve años o después
de los 40.
En México el inicio de los
síntomas es más frecuente
entre los 15 y los 25 años
de edad.
De 10 a 30% de los casos
de EA son juveniles, es
decir, se inician antes de los
16 años de edad.

18. ETIOPATOGENIA
 La causa de la EA se desconoce;
 Existen factores genéticos y ambientales involucrados en el origen y la perpetuación de la
enfermedad.
FACTORES GENÉTICOS:
• 90% de los casos
• Determinada por la presencia del antígeno HLA-B27
• Agregación familiar
• El antígeno HLA-B27 es heterogéneo y se han descrito diferentes subtipos. La predisposición a
presentar la enfermedad puede depender de determinado subtipo (01, 02, 03, 04, 05, 07, 10).

19. Existen otros genes del CPH que han sido implicados en la
patogénesis de la EA en los pacientes que son negativos para el B27:
Alelo
B60
B61 B7 B13 B22 B39 B40 B41 B42.

20. Teorías para explicar cuál es la razón por la que el HLA-B27
causa espondiloartritis:
El HLA-B27 se uniría a determinados péptidos del linfocito T con la puesta en marcha de
la respuesta inmunológica.
Una disposición anómala de la molécula del HLA-B27 y su posterior acumulación en el
retículo endoplasmático celular iniciaría una respuesta proinflamatoria.
Los sujetos portadores del HLA-B27 tendrían un déficit selectivo para la eliminación
intracelular de microorganismos potencialmente artritogénicos.
El HLA-B27 posee cierto mimetismo molecular con una secuencia de aminoácidos de
proteínas bacterianas (como en el caso de Klebsiella pneumoniae); la infección por éste u
otros gérmenes produciría una reacción cruzada con el HLA-B27.

21. FACTORES AMBIENTALES
• Mimetismo molecular  reactividad cruzada con
Klebsiella Pneumonia
TNF-α
• Rol patogénico al alterar las respuestas inmunes innatas.
• hallazgo de grandes cantidades de TNF-α en la membrana sinovial, mucosa
intestinal y piel de pacientes con EA
• la buena respuesta informada en la espondilitis anquilosante con los TNF-α no
parece relacionarse con la presencia o no del HLA-B27

22. PATOLOGIA:
Primera fase
• Se produciría una inflamación con infiltración de
células mononucleares (Linfocitos CD4 Y CD8) en la
zona de inserción entre el ligamento y el hueso;
• éste se erosionaría y se produciría una proliferación
fibroblástica con formación de cicatrices fibrosas.
Posteriormente, se repararía la lesión por
un proceso de metaplasia cartilaginosa
con posterior osificación que, además, de
rellenar la erosión, invadiría la cápsula o
ligamento produciendo la anquilosis.
 Las articulaciones del esqueleto axial son el blanco del proceso inflamatorio en la EA.
 En la EA se considera a la entesitis como la lesión más característica.

23. En la columna
vertebral
Existe infiltrado inflamatorio con
linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos en la capa externa
del anillo fibroso.
Esto ocasiona resorción del
hueso
Seguida de cambios reparativos
en el hueso trabecular
adyacente con aparición de
hueso nuevo
lo que ocasiona vértebras de
aspecto cuadrado con esquinas
brillantes, observadas en las
radiografías simples.
También puede existir
metaplasia cartilaginosa del
tejido de granulación
y posteriormente calcificación
con osificación subsecuente en
los márgenes vertebrales y el
anillo fibroso
la cual se extiende en la longitud
del disco intervertebral
por lo que a la larga se unen
dos vértebras contiguas
se forma un
sindesmofito.

24. hiperplasia sinovial, infiltrado linfoide, formación de
pannus e hipervascularidad, la cual es un poco mayor
que la de la AR.
presentan sinovitis con lesiones similares a las de la
artritis reumatoide (AR)
Las articulaciones periféricasLas articulaciones sacroilíacas
son la localización más precoz y
característica de la EA.
En fases tempranas se produce un
proceso inflamatorio con
formación de un tejido de
granulación que se localiza en el
área subcondral con osteítis
subyacente y ausencia de pannus.

25. Estadios
tempranos:
existen sinovitis e inflamación
de la médula ósea subcondral
Estadios tardíos
existe formación de pannus en
la membrana sinovial y la
médula ósea subcondral, así
como erosión del cartílago
articular.

26. CUADRO CLINICO:
Las
clínicas de la EA
musculosqueléticas extraesqueléticas.

27. MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELETICAS:
 Dolor axial inflamatorio y rigidez
Dolor dorsolumbar:
• Característico de EA
• Comienzo insidioso
• Es crónico y progresivo
• Duración superior a 3 meses
• Carácter inflamatorio
• Mejora con el ejercicio
• Predominio nocturno e interferencia con el sueño
• Se asocia a rigidez matutina
• Fatiga secundaria
ETAPAS
TEMPRANAS
80% de la
población
general

28. Suele localizarse en las
articulaciones sacroilíacas,
lo que puede manifestarse
como dolor glúteo
alternante, unilateral.
El dolor asciende de la
región sacroiliaca a la
cervical conforme pasa el
tiempo
puede ocasionalmente ser
referido hacia la cresta
ilíaca, a la región
trocantérea mayor o a la
parte inferior dorsal del
muslo.
La tos, los estornudos y
cualquier otro movimiento
brusco que implique una
torsión de la zona lumbar
pueden exacerbar el dolor

29. CRITERIOS DE DOLOR AXIAL INFLAMATORIO
Criterios Calin
1) Edad de
inicio: antes
de los 40 años
2) Duración
mayor de 3
meses
3) Inicio
insidioso
4) Asociado a
rigidez
matutina
5) Mejoría con
el ejercicio
•Para establecer el diagnostico se requieren 4 de los 5 criterios

30. Criterios Berlín
1) En pacientes
con más de 3
meses de
duración
2) Rigidez matinal
mayor a 30 min
3) Mejoría con el
ejercicio pero no
con el reposo
4) Despertar en la
segunda mitad
de la noche
debido a la
lumbalgia
5) Dolor glúteo
alternante
• Para establecer el diagnostico se requieren 2 de
los 5.

31. Dolor en tórax:
• Se afectan las articulaciones costovertebrales y
esternocostales
• Dolor al inspirar, bostezar o al toser.
• Consecuencia estructural final  fusión de la caja torácica
• Reducción de la expansión torácica
• No repercute en la función respiratoria

32. La entesitis en otros sitios ocasiona dolor en:
• las crestas iliacas
• los trocánteres mayores
• las tuberosidades isquiales.
Las entesis que se afectan con mayor frecuencia
son las que sostienen mayor peso:
• las inserciones del tendón del cuadríceps
• del tendón rotuliano
• del tendón de Aquiles
• de la fascia plantar
Sensibilidad dolorosa a la palpación

33. La columna lumbar se convierte en una estructura
rígida y suele fusionarse adaptando posturas
antálgicas que restringen los arcos de movilidad axial:
En la columna sacra  se pierde la
lordosis fisiológica
Dorsal  se acentúa la cifosis
Cervical  se rectifica la lordosis
ETAPAS
TARDIAS

34. • Artritis periférica
Compromiso variable
oligoarticular, asimétrica
y de predominio en las
extremidades inferiores
Se acompaña de
entesitis (de la fascia
plantar, aquílea y
rotuleana).
Curso episódico con
periodos intermitentes
de actividad y remisión
Algunos incapacitante
El 20% de los casos presentan
artritis periférica dentro del
primer mes de enfermedad
50% en el
transcurso de los
primeros 5 años.
Predomina en
pacientes de
presentación juvenil
• Las articulaciones periféricas afectadas con
mayor frecuencia son las de las cinturas pélvica
y escapular
• Otras articulaciones que se pueden afectar son
las de las rodillas, los tobillos, las muñecas, los
codos y las articulaciones pequeñas de los
pies.
• Art. Temporomandibular 10%

35. • Bilateral
• Caracterizada por limitación progresiva en los arcos de
movimiento.
Artritis de los
hombros:
• Suele manifestarse como dolor inguinal durante la
deambulación  bipedestación  en reposo.
Artritis de las art.
Coxofemorales:

36. MANIFESTACIONES EXTRAESQUELÉTICAS
 UVEITIS ANTERIOR AGUDA:
• Es una patología inflamatoria idiopática de la
porción anterior la úvea.
• Un 25% de pacientes desarrolla uno o
más episodios
• Más frecuente en individuos con B27+
• Puede presentarse en ausencia de
manifestaciones musculo esqueléticas.
• Unilateral
• Episódica
• Hiperemia conjuntival
• Fotofobia
• Vision borrosa
Etapa
aguda:
• La inflamación se traduce en fibrosis
• Sinequias entre el cristalino y el iris
 opacidad del cristalino, cataratas y
glaucoma.
Etapas
avanzadas:En el 41% de los casos
es la manifestación inicial
de las espondiloartritis

37.  MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES:
• Suele presentarse en pacientes con
enfermedad evolucionada:
• 3,5% de los casos a los 15 años de
evolución
• 10% de los casos a los 30 años de
evolución
• Es más frecuente en pacientes con
artropatía periférica.
Puede producirse la
infamación de la raíz
aórtica que ocasionará
diferentes grados de
insuficiencia valvular, con
distinta repercusión
hemodinámica.

38. • MANIFESTACIONES RENALES:
• Compromiso renal es raro (<5%)
Amiloidosis secundaria
• se presenta en 4 a 9%
• En pxs de larga evolucion
• El material depositado es un derivado de la
proteína serica del amiloide  se relaciona con
inflamación crónica
• Se manifiesta con  proteinuria progresiva y
reducción del FG  IRC
Los riñones se pueden afectar de tres
formas:
• por amiloidosis secundaria (tipo AA)
• por enfermedad de Berger o
por IgA
• por nefritis intersticial, debida al uso
crónico de antiinflamatorios no
esteroideos

39. • MANIFESTACIONES PULMONARES:
• Las manifestaciones pulmonares pueden ser de dos tipos
Neumopatía restrictiva extrínseca:
Etapas tardías de la enfermedad
Debido a la afeccion costoesternal y
costovertebral.
no llega a causar insuficiencia ventilatoria,
porque hay compensación diafragmática.
Fibrosis pulmonar
apical:
lentamente progresiva y casi siempre bilateral
Aparece en promedio 20 años después del inicio de la
enfermedad
Puede llevar a cavitación y colonización por Aspergillus
Se manifiesta por tos, disnea y en ocasiones hemoptisis

40. • MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS:
• Traumatismos sobre la columna fusiona
• como consecuencia de la progresión de la
enfermedad
Debidas
a:
lesiones en la médula espinal o las raíces nerviosas
Luxación atlantoaxial (2%)
Mielopatía secundaria
Síndrome de cauda equina (px de larga evolución)
Obstrucción del espacio medular
la prevalencia de las fracturas varía
entre 4 y 18%.
El sitio que sufre fracturas con mayor
frecuencia es la columna cervical
seguida por la unión toracolumbar
Se caracteriza por déficit sensitivo, con aparición progresiva de
incontinencia urinaria y fecal, impotencia y anestesia en “silla de montar”.

41. • MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES:
Hasta 60% de pacientes
desarrollan inflamación
intestinal asintomática.
La cual se ubica en la región
distal del íleon y proximal de
colon
La intensidad de la inflamación
intestinal suele correlacionar
con la intensidad de la
inflamación articular
Los px rara vez desarrollan
enfermedad inflamatoria
intestinal (EII). 5-10%

42. se presenta hasta en
50% de los pacientes con
EA
favorece las fracturas y
contribuye a la
acentuación de la cifosis
que presentan los
pacientes.
Se cree que esta
alteración se origina por
la gran disminución de la
movilidad de los
pacientes y por el uso de
ciertos medicamentos.
también se ha detectado
un balance inadecuado
osteoclasto/osteoblasto
importante.
• Osteoporosis:

43. EXPLORACIÓN FÍSICA
 MOVILIDAD DE LA COLUMNA VERTEBRAL:
• Valora la limitación de la movilidad de la columna
lumbar.
• Se realiza con el paciente de pie, midiendo 10 cm
por encima y 5 cm por debajo de la unión
lumbosacra.
• Cuando la movilidad esté conservada, al realizar
paciente la flexión del tronco, la distancia
establecida entre las dos marcas aumentará más
de 5 cm.
Test de Schöber.

44. • EXPANSIÓN TORÁCICA
Se cuantifica midiendo la
diferencia del perímetro
torácico entre la
y la espiración forzada.
La expansión normal es
superior a 5 cm.
Se realiza en el 4º espacio
intercostal en varones o
bien submamario en
mujeres.

45. La exploración física de las
tuberosidades isquiáticas, los
trocánteres mayores, las apófisis
espinosas, las uniones costocondrales y
manubrioesternales y las crestas ilíacas
sirve para determinar la presencia de
entesitis.
la entesitis puede manifestarse en forma
de tendinitis del tendón de Aquiles y
fascitis plantar.
• ENTESITIS
La presión directa sobre las articulaciones
sacroilíacas puede producir dolor, al igual
que otras maniobras especiales.
carecen de especificidad.
Estos signos pueden estar ausentes en
las primeras fases de la enfermedad o
pueden desaparecer en las fases más
tardías conforme la inflamación va siendo
reemplazada por la fibrosis y la anquilosis
ósea.
• SACROILEÍTIS

46. Conforme progresa la enfermedad, el
paciente puede perder la postura
normal.
La afectación de la columna cervical
 dolor y limitación de la movilidad
del cuello.
inclinación hacia delante del cuello
(pared –occipucio)  signo Flecha
de Forestier
Después de años de progresión de la
enfermedad  rigidez en toda la
columna vertebral, con reducción
la postura normal por la pérdida
gradual de la lordosis normal y la
aparición de cifosis torácica.
el paciente desarrolla un abdomen
protuberante, y la respiración es,
fundamentalmente, diafragmática.
Estas deformaciones características,
generalmente, aparecen después de
10 años o más de evolución de la
enfermedad
• POSTURA

47. ESTUDIOS DE IMAGEN
Las alteraciones
radiográficas se observan
en:
articulaciones sacroilíacas
Epifisiarias
Costovertebrales
costotransversales
discos intervertebrales
• Las alteraciones más precoces, consistentes y
características se observan en las articulaciones
sacroiliacas.
• Una radiografía anteroposterior de pelvis es suficiente
en la mayoría de los casos para detectar sacroileítis.
Los cambios suelen ser:
•bilaterales y simétricos
•se presenta borramiento del hueso subcondral
•seguido de erosiones aserradas y esclerosis del hueso adyacente.
Radiografías convencionales

48.  Estas alteraciones aparecen en la
porción sinovial de la articulación
(2/3 inferiores).
 resultan de la sinovitis y de la
osteítis del hueso subcondral.
 Aparecen primero y son más
prominentes en el lado iliaco de la
articulación.
Clasificacion radiográfica de la
sacroileitis:
Grado 0: normal
Grado 1: cambios sospechosos: alteraciones poco claras o inespecíficas
Grado 2: anormalidad mínima: perdida de la definición de los bordes articulares, esclerosis y
pequeñas áreas localizadas de erosión o esclerosis, sin cambios en el espacio articular.
Grado 3: anormalidad definitiva: sacroileitis moderada o avanzada con una o mas erosiones,
evidencia de esclerosis, ensanchamiento o anquilosis parcial del espacio articular.
Grado 4: anormalidad severa: anquilosis total con o sin esclerosis subcondral.

49. Se produce también osificación
progresiva de las capas superficiales
del anillo fibroso, que da origen a los
“sindesmofitos”, existentes en la
columna torácica y la lumbar
estas formaciones nacen del vértice de
las vértebras, son delgadas, regulares y
con trayectoria siempre vertical, que
forman puentes entre las vértebras.
Se puede llegar a formar la
característica “columna de bambú”
cuando los sindesmofitos se
desarrollan a los largo de casi toda la
columna toracolumbar
• Los hallazgos radiográficos en la columna vertebral son
también muy característicos.
inflamación de las capas
superficiales del anillo fibroso, en
sus sitios de inserción en las
esquinas de los cuerpos vertebrales
lo que provoca esclerosis reactiva,
observada en las rx como
“esquinas brillantes” (signo de
Romano) y posteriormente como
erosiones.
Esto ocasiona que los cuerpos
vertebrales pierdan su concavidad
anterior y presenten un aspecto
“cuadrado”.

51. utilidad en la detección de lesiones en
las fases iniciales de la EA
principalmente en las articulaciones
sacroiliacas, por lo que ha permitido
hacer el diagnóstico en fases
precoces.
Para ello se utiliza la secuencia T1 con
la inyección intravenosa de gadolinio.
La RM sirve también para visualizar
lesiones inflamatorias en los
elementos anteriores y posteriores de
las vértebras y alrededor del disco
intervertebral.
Es útil para evaluar las entesis.
aplicación en la evaluación de la
respuesta al tratamiento con agentes
biológicos.
Resonancia magnética (RM)

52. EXÁMENES DE LABORATORIO
 No existen pruebas de laboratorio específicas o diagnósticas para la EA.
 Los reactantes de fase aguda  la velocidad de sedimentación globular o la proteína C reactiva, pueden
estar elevados en 75% de los casos, independientemente de la fase evolutiva de la enfermedad.
 La elevación de estos reactantes es más frecuente cuando existe artritis periférica que cuando existe sólo
enfermedad axial.
 Puede existir anemia normocítica normocrómica leve.
 Es frecuente que los niveles de IgA estén elevados.
 Los niveles de complemento suelen estar normales o elevados.
 Las fosfatasas alcalinas de origen hepático pueden estar discretamente elevadas.
 El factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares son negativos.
 La decisión de solicitar la identificación del HLA–B27 debe ser considerada en forma individual en cada
paciente.

53. DIAGNÓSTICO.
 Para el diagnóstico de la EA se utilizan los criterios de Nueva York modificadosde1.984

54. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• ARTRITIS REACTIVA
Similitudes
• Fatiga, malestar general, fiebre y perdida de peso.
• Artritis asimétrica
• Artritis bastante dolorosa
• Dolor en espalda y región lumbar
• Espasmo muscular
• Sacroileitis
• Artritis de las articulaciones intervertebrales
• Uveitis anterior
• HLA-B27 positivo
• PCR y VSG elevados
• Erosiones marginales
Diferencias
• Sacroileitis es asimétrica
• Infección previa
• Es aguda
• Afecta mas a articulaciones periféricas
• Afecta mas a las articulaciones del miembro inferior
• Dactilitis
• Lesiones mucocutaneas frecuentes
• Los desmofitos crecen de la parte media del cuerpo vertebral
• Es rara la fusión vertebral.

55. • ARTRITIS PSORIASICA
Similitudes
• Oligoartritis asimétrica
• lesiones axiales
• HLA-B27 positivo
• Entesitis
• Anquilosis fibrosa y ósea en
articulaciones pequeñas
• Dolor y riguidez de espalda y cuello
• Artropatia axial similar a la EA
• Uveitis
Diferencias
• Comienza en la cuarta y quinta década
• Dactilitis
• Acortamiento digital por osteolitis
• Afecta mas a las IFD
• Las artropatías axiales son mas
comunes en cuello que en región
lumbar
• Lesiones unguales
• La uveítis es bilateral

56. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ARTRITIS REUMATOIDE
Similitudes
• Fiebre, malestar general
• Afección en rodilla
• Rigidez
• Artralgias y mialgias
• Puede afectar cualquier articulación sinovial
• Es sistémica
• Fibrosis pulmonar
• Limitación del movimientos
• VSG y PCR elevadas
• Hipergammaglabulinemia (IgA)
• Erosiones
Diferencias
• Factor reumatoide (+en AR y – en EA)
• Anti-CCP
• Artritis simétrica (AR)
• Artritis oligoarticular, asimétrica (EA)
• Dolor lumbar característico (EA)
• El dolor mejora con el ejercicio (EA)
• Afección del esqueleto axial columna con aspecto de
caña de bambú

57.  OSTEOARTRITIS
Similitudes
• Artralgias
• Dolor sordo, profundo y localizado
• Dolor nocturno que dificulta el sueño en artrosis
cadera
• Rigidez matutina
• Afección de cadera y de la columna vertebral.
• Fibrosis de las articulaciones
• Limitación funcional
• Antes de los 50 es mas frecuente en hombres.
Diferencias
• El dolor se acentúa con el uso y disminuye con el
reposo.
• Manifestaciones generales
• Afecta principalmente articulaciones periféricas
• Negativo para HLA-B27

58. • HIPEROSTOSIS ANQUILOSANTE VERTEBRAL (ENFERMEDAD DE FORESTIER)
Similitudes
• Osificación progresiva de las entesis,
capsulas, ligamentos y tendones
• Las articulaciones pierden flexibilidad
y biomecánica
• Predilección por columna vertebral
• Formación de puentes óseos
Diferencias
• Afecta a individuos de edad
• Escasa sintomatología
• Respeta articulaciones sacroiliacas e
interapofisiarias vertebrales
• Las osificaciones tienden a cubrir la
cara anterior de los cuerpos
vertebrales y son mas exuberantes.

59. TRATAMIENTO
 No existe un tratamiento específico.
 Es tanto más eficaz cuanto más
temprano se establece el diagnóstico.
 En fases avanzadas las lesiones son
irreversibles.
El tratamiento se basa en
dos principios:
Suprimir la inflamación
controlando la entesitis y
la sinovitis.
Mantener la movilidad y
prevenir la tendencia a la
deformidad y/o

60. El primer
paso:
Es la información y educación del
paciente y su familia.
El segundo
paso:
Implica establecer y aplicar un
programa de terapia física y
rehabilitación, cuyos objetivos sean
aliviar el dolor, preservar la
capacidad funcional y evitar
deformidades.
• No farmacológico

61. Mantener la postura erecta
hacer ejercicios de extensión
de espalda
dormir en un colchón firme,
sin almohada si es posible.
Se sugiere dormir en decúbito
supino o prono, con la espalda
plana, y no de lado, con la
espalda encorvada.
El programa de fisioterapia
debe incluir ejercicios,
hidroterapia y actividades
deportivas.
La natación es el mejor
ejercicio global.
Los programas actuales
incluyen sesiones en un spa.

62. Los casos leves o moderados
deben realizar gimnasia sueca a
diario, incluyendo en la tabla de
gimnasia ejercicios de hombros,
codos, caderas y rodillas
Deben realizarse diariamente,
aunque el paciente lleve un largo
tiempo sin molestias.
• enfermo en decúbito supino, manos detrás de la
nuca, juntar los codos espirando, separarlos al
máximo inspirando profundamente
• son básicos en los casos de afectación pulmonar.
Los ejercicios
respiratorios

63. • Farmacológico
Los AINES son
medicamentos con
eficacia probada en el
tratamiento de la EA
constituyen el grupo
de fármacos de
primera elección en el
tratamiento de la EA
activa.
El periodo de tiempo
requerido para que se
logre un efecto
adecuado va de una a
dos semanas.
Su empleo de forma
continuada reduce la
progresión
radiológica de la
enfermedad.
• AINES
Fenilbutazona.
•AINE de elección.
•La pauta terapéutica consiste en administrarla a las dosis mínimas que produzcan la remisión y mantenerlas durante un periodo de tiempo indefinido.
•Dosis inicial de 200-300 mg/día.
•En casos graves y resistentes  >600 mg/día, un máximo de 5 días consecutivos.
•suprimidas las manifestaciones 100 mg/día.

64. Indometacina.
• Es eficaz en la supresión del dolor
• inhibidores de la COX–1 más empleados
• Dosis  de 100 mg/día.
• dosis de mantenimiento de 25 mg/8hrs
Diclofenaco
• presentaciones de 50, 75 o 100 mg, administrados tres, dos o una vez al día, respectivamente.
Piroxicam
• Dosis  de 20 mg/día.
• Si no se consigue la remisión, puede ampliarse a 40 mg/día durante 2 semanas para pasar luego a la pauta anterior.
Naproxeno
• El naproxeno puede ser activo en bastantes casos
• Dosis  de 1 g/día.
celecoxib o el etoricoxib
• dosis de 200 mg por vía oral cada 12 h o de 90 a 120 mg por vía oral cada 24 h, respectivamente.

65. • Fármacos de segunda línea
sulfasalazina
• útil cuando existe artritis periférica;
• no tiene beneficio alguno en la inflamación axial.
• dosis  de 500 mg (una tableta) diarios.
• la cual se puede incrementar a 500 mg cada semana (para permitir una mejor tolerancia
gástrica)
• hasta llegar a una dosis que controle la enfermedad o una dosis máxima de 3 g.
• eficacia terapéutica que suele observarse a los 2 meses, con excelentes mejorías y

66. Metotrexato
• medicamento que ha mostrado cierto beneficio en el tratamiento de la artritis
periférica
• no ha otorgado beneficio alguno en la afectación axial
• no constituye un medicamento de elección en el tratamiento de la EA.
Leflunomida
• poco estudiado
• cierto beneficio en la artritis periférica,

67. • Se utilizan en los pacientes en los que no existe respuesta al tratamiento convencional.
• Existen tres agentes anti–TNF
• Agentes biológicos anti–TNF
Infliximab
• Es un anticuerpo monoclonal
quimérico IgG1, bloquea la
acción del TNF-α.
• Se utiliza en dosis de 3 a 5
mg/kg a las 0, 2, 6 y 8
IV.
Etanercept
• Es una proteína de fusión que se
forma por la unión de dos
dominios extracelulares del
receptor p75 del TNF a la
porción Fc de una IgG1 humana.
• Se emplea por vía subcutánea
en dosis de 25 mg dos veces a
la semana o de 50 mg una vez
a la semana.
Adalimumab
• Es un anticuerpo monoclonal
humano
• Se administra en dosis de 40
mg por vía subcutánea cada
días.
• La mejoría es significativa entre la segunda y la cuarta semanas; es sostenida y desaparece en promedio
cuatro meses después de su suspensión.

68. • Controladas por el oftalmólogo.
• Deben ser tratadas con midriáticos para evitar la formación
de sinequias
• hay que aumentar enérgicamente las dosis de AINE
utilizados.
• Los casos que no remiten pronto deben ser tratados con
prednisona a dosis de 15-20 mg/día mientras persista la
iritis.
• Tratamiento para la iritis

69. Reemplazo total de cadera con prótesis
• indicado en los pacientes que sufren daño avanzado de la articulación y que tienen dolor intenso o limitación funcional
importante.
• Lo mismo se aplica para la rodilla y otras articulaciones.
Osteotomía vertebral
• indicada para corregir la flexión marcada de la columna cuando el ángulo de visión hacia el frente está muy deteriorado.
Las fusiones espinales
• Indicadas para la inestabilidad, que incluye la subluxación atlantoaxial, así como para la seudoartrosis y las fracturas
• QUIRÚRGICO