la fisiología cerebral, en particular, sus acciones sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el metabolismo

1. Neurofisiología
Alumno: Robert Gomez Barahona
Residente De 3er Año Anestesiología
Profesor: Miguel Ángel López Oropeza

2. Flujo sanguineo
cerebral

3. Flujo
Sanguíneo
Cerebral
• El cerebro humano adulto pesa
aproximadamente 1.350 g, por
lo que representa cerca del 2%
del peso corporal total.
• recibe un 12-15% del GC. Esta
alta tasa de flujo es un reflejo
del IMC elevado.
• El consumo de oxígeno
encefálico total (50 ml/min)
representa aproximadamente
un 20% de la utilización total
de oxígeno por el cuerpo
Gropper, M.A. et al. (2021) “Fisiología cerebral y efectos de los fármacos anestésicos,” in Miller, Anestesia. Barcelona , España: Elsevier, pp. 294–332.

4. INDICE
METABÓLICO
CEREBRAL
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5. Regulación del
Flujo
Sanguíneo
Cerebral
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6. Regulación Miógena (Autorregulación) del
Flujo Sanguíneo Cerebral
la circulación cerebral ajusta su resistencia para
mantener el FSC relativamente constante en
unos límites amplios de presión arterial media
(PAM).
En sujetos normales, el FSC presenta
autorregulación entre 70 mmHg (límite inferior
de autorregulación, LIA) y 150 mmHg (límite
superior de autorregulación, LSA)
la presión de perfusión cerebral (PPC = PAM −
PIC).
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7. Regulación Miógena
(Autorregulación) del Flujo
Sanguíneo Cerebral
• PIC normal de 5 a 10 mmHg en el
sujeto en supino, el LIA de 70 mmHg
expresado como PAM corresponde a
un LIA de aproximadamente 60 a 65
mmHg expresado como PPC.
• Por encima y por debajo de la meseta
de autorregulación, el FSC depende
de la presión (dependiente
pasivamente de la
• presión) y varía linealmente con la
PPC.
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8. Hipótesis Miógena
Los cambios en la PPC
conducen directamente a
alteraciones del tono del
músculo liso vascular; este
proceso parece ser pasivo.
El óxido nítrico (NO) y los
canales de calcio pueden
participar en la
vasodilatación asociada a
la hipotensión.
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9. REGULACIÓN
QUÍMICA DEL FLUJO
SANGUÍNEO
CEREBRAL

10. Índice metabólico
cerebral
• El incremento de actividad neuronal da
lugar a un aumento del metabolismo
cerebral local, y este aumento del IMC
se asocia con un cambio proporcional
del FSC, lo que se conoce como
acoplamiento neurovascular.
• El concepto tradicional del acoplamiento
neurovascular es que es un mecanismo
de retroalimentación positiva por el cual
el incremento de actividad neuronal da
lugar a una demanda de energía; esta
demanda se cubre mediante un
aumento del FSC
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11. Estado
funcional
• El IMC disminuye
durante el sueño y
aumenta con la
estimulación sensitiva,
las tareas mentales o la
excitación de cualquier
causa
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12. Temperatura
El IMC disminuye en un 6-7% por cada
grado Celsius de reducción de la
temperatura. Además de los fármacos
anestésicos, la hipotermia también
puede causar supresión completa del
EEG (aproximadamente a 18-20 °C).
La hipotermia leve suprime
preferentemente el componente basal
del IMC. El CMRo2 a 18 °C es menor del
10% de los valores de control
Normotérmicos.
La hipertermia tiene una influencia
opuesta sobre la función fisiológica
cerebral. Entre 37 y 42 °C, el FSC y el
IMC aumentan. por encima de 42 °C se
produce una reducción drástica del
consumo de oxígeno cerebral,
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13. Paco2
El FSC cambia 1-2 ml/100 g/min por cada variación
de 1 mmHg en la Paco2 alrededor de sus valores
normales. Esta respuesta se atenúa con una Paco2
menor de 25 mmHg.
El FSC vuelve al nivel normal en un período de 6-8 h,
porque el pH del LCR regresa gradualmente a los
valores normales
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14. Pao2
• Los cambios de la Pao2 desde 60 a más de 300 mmHg tienen
poca repercusión sobre el FSC. Una reducción de la Pao2 por
debajo de 60 mmHg incrementa rápidamente el FSC.
• La relación entre la saturación de oxihemoglobina, evaluada
mediante pulsioximetría, y el FSC es inversamente lineal
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15. Pao2 –
hemodilución
o anemia
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16. Regulación Neurógena del
Flujo Sanguíneo Cerebral
• La densidad de la inervación disminuye
con el tamaño del vaso, y la mayor
influencia neurógena parece ejercerse
sobre las arterias cerebrales más
grandes.
• El shock hemorrágico, un estado de
tono simpático elevado, da lugar a
menos FSC a una PAM dada que
cuando la hipotensión está producida
por fármacos simpaticolíticos.
• Durante el shock, el efecto
vasoconstrictor mediado por vía
simpática desvía el extremo inferior de
la curva de autorregulación hacia la
derecha.
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17. VISCOSIDAD SANGUÍNEA
• La viscosidad sanguínea puede influir en el FSC.
• En la anemia, la resistencia vascular cerebral está reducida y el
FSC aumenta.
• Aunque el contenido arterial de oxígeno puede estar reducido
debido a la hipoxia y la hemodilución, el incremento del FSC
que acompaña a la hipoxia es de mayor magnitud que el
producido por la hemodilución inducida por la menor extracción
de oxígeno.
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18. GASTO CARDÍACO
• La perspectiva convencional de la hemodinámica cerebral es que la
presión de perfusión (PAM o PPC) es el determinante principal del FSC
y que la influencia del gasto cardíaco es limitada.
• Una reducción del gasto cardíaco de aproximadamente un 30%
conduce a una disminución del FSC cercana al 10%
• Datos disponibles indican que el GC sí que influye en el FSC y que este
efecto puede tener una importancia particular en situaciones en las que
el volumen circulante está reducido y en los estados de shock.
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19. Perspectiva
Contemporánea
Integrada de la
Autorregulación
Cerebral
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20. BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
En la mayoría de lechos
capilares del cuerpo, las
fenestraciones entre las
células endoteliales son
aproximadamente de 65 Å
de diámetro.
En el cerebro, con excepción
del plexo coroideo, la
hipófisis y el área postrema,
el tamaño de este poro en
las uniones estrechas se
reduce a cerca de 8 Å.
Como consecuencia, se evita
la entrada de las grandes
moléculas y la mayoría de
los iones al intersticio
cerebral (BHE).
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