Este documento describe la embriología, anatomía, evaluación ecográfica y principales anomalías del sistema gastrointestinal y pared abdominal. Se detalla la formación del tubo intestinal primitivo y su diferenciación en los diferentes órganos del sistema digestivo. Se explican los hallazgos ecográficos normales y anormales, incluyendo defectos de pared como gastrosquisis y onfalocele, así como anomalías del tracto digestivo como atresias esofágicas, pilóricas, duodenales e intestinales. Se provee información sobre el diagnóstico pre

1. SISTEMA GASTROINTESTINAL
Y PARED ABDOMINAL
Yenyffer Gonzalez Reyes
ResidenteG/O - Universidad CES
Marzo 2017

2. EMBRIOLOGIA 3-4 semanas
Endodermo
Tubo intestinal primitivo
1. Faringe (estomodeo/ esbozo laringotraqueal)
2. Intestino anterior (esbozo /portal anterior)
3. Intestino medio (portal ant /portal post)
4. Intestino posterior (portal post/ cloaca)
5. Cloaca
• Esófago
• Estomago
• Duodeno 1°/2°
ampolla váter
• Hígado
• Páncreas
• Duodeno 2°
• Yeyuno
• Íleon
• Ciego
• Apéndice
• Colon ascendente
• 2/3 del colon transverso
• 1/3 colon transverso
• Colon descendente
• Sigmoides
• Recto
• Conducto anal
Hernia umbilical fisiológica >5 wk
Retracción de la hernia fisiológica (12Wk)

3. Evaluación US
Visualizar:
1. Estomago
2. Intestino delgado (central / 18Wk)
3. Intestino grueso (periférico / haustras 30Wk)
4. Hígado y vasos / vesícula biliar
5. Pared abdominal e inserción del cordón
umbilical
6. Diafragma
Sensibilidad: 26-86%
Operador dependiente
Preliminar: 18-24Wk / 3° trimestre

4. Esófago normal

5. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. CALLEN. Quinta Ed. 2009; 15: 589–639.
Visualización normal de estomago

6. Duodeno normal

7. Pared abdominal anterior
Anomalías de tracto
digestivo
Evaluación de las
malformaciones del SGI

8. Defectos de Pared abdominal anterior
Gastrosquisis
Defecto de 2-5 cm en pared abdominal (derecho) lo que genera herniación
del contenido abdominal (asas intestinales y en ocasiones hígado y bazo),
los cuales se observan flotando libremente en el liquido amniótico
1 a 5 /10,000 NV

9. Gastrosquisis
Riesgo de anomalía cromosómica 1%
Riesgo de anomalía estructural concomitante 10-20%
(Atresia intestino delgado)
Patogénesis:
1. Teoría deVries: involución prematura de la vena
umbilical derecha (43-47 día)
2. Isquemia de la arteria onfalomesenterica: regresión
prematura 5-6 wk
Alfafetoproteina ↑
Hallazgo ecográfico
Diagnostico prenatal

10. Hallazgos ecográficos
• Masa solida y quística adyacente a la pared abdominal anterior con
apariencia de coliflor
• Asas intestinales flotando libremente en liquido amniótico
• No se observa saco o membranas recubriendo las asas intestinales
• No suele comprometer hígado, ni bazo
• El defecto se ubica al lado derecho de los vasos umbilicales
• Restricción de crecimiento fetal en 44% de los casos
• Alteración del líquido amniótico (más frecuente polihidramnios).
Gastrosquisis

11. Gastrosquisis

12. Gastrosquisis
Dx diferencial: Onfalocele
Buen pronostico: 90% patología aislada
Manejo prenatal:
• Seguimiento ecográfico C/ 3-4 semanas
• Vigilancia del Crecimiento fetal (RCIU) /ILA
• Vía del parto según condición obstétrica: 37 semanas

13. Onfalocele
Defecto del cierre de la pared con herniación del contenido abdominal
(asas de intestino, estomago, hígado y en ocasiones bazo), compromete
el sitio de inserción del cordón umbilical. Los órganos herniados están
recubiertos por 2 membranas (el peritoneo y el amnios).
1 /4000 a 1/7000 NV

14. Riesgo de anomalía cromosómica 35-70% (t21-13-18)
Riesgo de anomalía estructural concomitante 50-70%
(SNC/ cardiacas /GU / línea media)
RCIU 25-65%
Patogénesis:
• Hernia fisiológica 6 wk
• Retracción de hernia 11wk
Cualquier defecto en la retracción del intestino a cavidad abdominal.
Defectos grandes herniación de hígado y bazo.
Hallazgo ecográfico > 12 wk
Definir compromiso hepático
Diagnostico prenatal
Onfalocele

15. Hallazgos ecográficos:
• Masa en línea media que compromete inserción del cordón
• Vísceras herniadas recubiertas por una membrana
• Compromete frecuentemente hígado, estomago
• Doppler color ayuda a visualizar el sitio de inserción del cordón
• Polihidramnios se presenta frecuentemente
Onfalocele

16. Onfalocele

17. Dx diferencial: Gastrosquisis
Pronostico: según defecto asociado
• Defecto cromosómico: mortalidad 95% in Útero
• Aislado Sin compromiso hepático: 80 %
• Con compromiso hepático: mal pronostico
Manejo prenatal:
• Ecografía de detalle / ecocardiograma / cariotipo
• Eco seriada c/ 3 semanas
• Cesárea electiva 37 semanas (Nivel III)
• Multidisciplinario
Onfalocele

18. Anomalías del tallo corporal
Defecto grave del cierre de la pared abdominal caracterizado por
evisceración de órganos toraco-abdominales los cuales se encuentran
unidos a la placenta, cifoescoliosis severa, cordón umbilical corto o ausente.
1/14,000 NV
Defectos esporádicos no relacionado
con defectos cromosómicos

19. Hallazgos ecográficos:
• Cordón umbilical corto o rudimentario
• Protrusión de vísceras abdominales flotando en cavidad amniótica
• Cifoescolisis severa (70 casos)
• El feto se encuentra unido a la placenta
• Feto en hiperextensión con poca movilidad
• Múltiples anomalías asociadas
Anomalías del tallo corporal
Mal pronostico mortalidad 100%
No requiere estudios genéticos
IVLE

20. Anomalías del tracto digestivo
5% de las anomalías que pueden diagnosticarse prenatalmente
(signos indirectos, cámara gástrica, polihidramnios)
Atresia esofágica
Anomalía en la comunicación entre el segmento proximal del
esófago y segmento distal por ausencia o una alteración en el
desarrollo del segmento intermedio. 90% comunicación
anormal con la tráquea (fistula traqueoesofágica).
1 /2500 a 1/4000 NV

21. Atresia esofágica
Anomalía mayor asociada: 50%
• Digestivo 28%
• Cardiovascular 24%
• Genitourinario 13%
• Osteomuscular 11%
Riesgo de anomalía cromosómica 50% T21-18
El riesgo de síndromes no cromosómicos
y asociaciones es elevado
4° y 5° semana de gestación
Divertículo
común
faríngeo
Down

22. Atresia esofágica
Diagnostico prenatal > 25 wk
Triada clásica:
1. Polihidramnios: > 24 wk, presente en 44% a 58%.
2. Ausencia de burbuja gástrica: ausencia de cámara gástrica en corte
transverso del abdomen
3. Presencia de ´´Pouch´´: dilatación proximal del esófago, que se
observa a nivel cuello o en el mediastino superior.
Sensibilidad 80 - 100%y VPP 60 - 100%, si persisten en estudios
ecográficos posteriores.

23. • 39% Polihidramnios + estomago pequeño
• 56% Polihidramnios en ausencia de estomago
• Cortes para estudio: Sensibilidad 60-70%
• Coronal
• Sagital.
• Axiales
Signo de la Bolsa , en corte sagital
de cuello
Atresia esofágica

24. Atresia esofágica
Manejo prenatal:
• Ecografía de detalle / ecocardiograma /amniocentesis /cariotipo
• Seguimiento crecimiento por RCIU (40%) / APP por polihidramnios
• Parto al termino / nivel III
• Sobrevida > 90%

25. Causa desconocida
Incidencia Predisposición familiar (atresia)
Mujeres 4:1
Atresia Pilórica
Tipos:
1. Atresia completa sin conexión entre el estómago y el duodeno.
2. Atresia completa con una brida fibrosa conectando el estómago y el duodeno.
3. Una membrana gástrica o diafragma.
1:100.000 NV
Estenosis pilórica
Dx neonatal
• Polihidramnios
• Píloro hipertrófico
• Estomago distendido

26. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. CALLEN. Quinta Ed. 2009; 15: 589–639.
Masa gástrica
• Fenómeno transitorio
• Aglomeración de cel. deglutidas y fragmentos celulares
Descartar sangrados Intrauterinos? Abruptio

27. Atresia duodenal
Obliteración total o parcial de la luz del intestino delgado,
en 80%obstrucción es completa y caudal a la ampolla de
Váter y 20 % obstrucciones parciales (estenosis)
1 /10,000 NV
Malformaciones asociadas: 40 a 50 %:
• Digestivas 30% (atresia esofágica, mal rotación
intestinal, agenesia anorectal)
• Vertebrales 33%
• Cardiacas 30%
Riesgo de anomalías cromosómicas 40% (T21)

28. Clasificación:
• Tipo I: Presencia de diafragma completo de la mucosa o submucosa es
la más frecuente 69%.
• Tipo II: Presencia de extremos ciegos de asa intestinales conectados por
bandas fibrosas, 2%
• Tipo III: atresia con dos extremos ciegos totalmente separados, 7%
• Tipo IV: obstrucción mecánica secundaria a páncreas anular. 20%
Atresia duodenal

29. Atresia duodenal
Dx prenatal: Signo de la doble burbuja
Polihidramnios 53%

30. Doble burbuja
Comunicación entre estomago y
duodeno proximal dilatado
Doble burbuja
Atresia duodenal
Buen pronostico
• Aislada Sobrevida >90%
• Anomalía asociada mortalidad 40%
Manejo prenatal:
• Seguimiento ecográfico /
eco detalle /cariotipo
• RCIU / APP

31. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. CALLEN. Quinta Ed. 2009; 15: 589–639.
Intestino ecogénico
Ecogenicidad de asas intestinales igual o
superior a la densidad del ala ilíaca
Grado 1: ligeramente ecogénico y típicamente difuso.
Grado 2: moderadamente ecogénico y típicamente focal.
Grado 3: muy ecogénico, igual a la osea (ala ilíaca).
Hallazgo inespecífico
Marcador débil
• Fibrosis quística
• Hemorragia intraamniótica
• Infección congénita
• RCIU
• Enfermedad placentaria

32. Ileo meconial
Obstrucción mecánica ileal por aumento en
la consistencia del meconio. ↑ riesgo de
perforación y peritonitis meconial.
Fibrosis quística 90%
• Dilatacion de asas
• Contenido hiperecogenico
• 2° trimestre

33. Atresia intestino delgado
Las atresias se refieren a la obstrucción completa del lumen intestinal,
son más comunes las estenosis (obstrucciones parciales). Las atresias
pueden ocurrir en cualquier segmento del intestino, sin embargo son
más frecuente en el yeyuno proximal (30% ) y en el ilion distal (35%)
1/3.000 NV
• Riesgo de anomalía cromosómica bajo
• Malformación asociada 45%

34. Clasificación:
Tipo I: existe un diafragma intraluminal completo de
mucosa , submucosa y musculo 32%
Tipo II: se evidencia dos segmentos ciegos de asas
instetinales conectadas por bandas fibroticas. 25%
Tipo III:
- IIIA: atresia con dos segemntos ciegos
totalmente separados. 15%
- III B: existe un defecto mesentérico, asociado a la
deformidad de Appel-Peel. 11%
Tipo IV: atresias intestinales multiples.6%
Atresia intestino delgado

35. Atresia intestino delgado
Diagnostico prenatal > 24 wk
• Asas intestinales dilatadas > 15 mm long / 7 mm diámetro
• Espesor intramural > 3 mm
• PA o CA aumentado
• Ecogenicidad intestinal (ileo meconial)
• Polihidramnios < 50%
Pronostico:
Depende de 5 factores:
1. Tipo de atresia (IIIB – IV mal pronostico)
2. Anomalías asociadas
3. Extensión del intestino comprometido
4. Presencia de complicaciones
5. Peso al nacer

36. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. CALLEN. Quinta Ed. 2009; 15: 589–639.
Atresia intestino delgado
DX: Dilatación severa de inicio tardío. bucles proximal
a la obstrucción. polihidramnios de aparición tardía.

37. Atresia intestino delgado
Manejo prenatal:
• Eco de detalle
• Cariotipo si hay anomalía asociada
• Manejo en III nivel de complicaciones
(perforaciones – polihidramnios – RCIU)
• Parto vaginal

38. Atresia de colon
Las atresias completas del colon son raras, sin embargos las
obstrucciones parciales y distales se presenta con cierta frecuencia,
incluyen enfermedad de Hirschsprung y malformaciones anorectales.
Enfermedad de Hirschsprung
Megacolon aganglionar, causa frecuente de obstrucción intestinal distal en
los recién nacidos. Ocurre debido a alteración de la migración de los
neuroblastos desde la cresta neural a los segmentos distales del colon.
1/5.000 NV
Hombres/mujeres: 4/1
• Riesgo bajo de anomalías cromosómicas
• T21: 2%
• Anomalía no cromosómica: 16-32%

39. Diagnóstico prenatal
Hallazgos US inespecíficos
1. Polihidramnios
2. Distensión progresiva de intestino proximal
3. Aumento de la CA
Enfermedad de Hirschsprung
El diagnostico de certeza : vida posnatal, ya que la
patología suele dar síntomas luego de 24 horas posparto.
El pronóstico y el manejo obstétrico es similar a la atresia
del intestino delgado.

40. Malformación anorectal
Detención del descenso caudal del septum urorectal, hacia la membrana
cloacal entre 4 y 8 semanas de gestación. Las anomalías resultantes van
desde el ano imperforado hasta la cloaca persistente
1/ 5,000 - 10,000 NV
Riesgo de anomalías asociadas es elevado 70 a 90%
• Cromosomicos:T18-21
• Sindromes no cromosómicos:VACTERL, sindrome de
regresión caudal, sirenomelia ).

41. Malformaciones que causan obstrucción distal del tracto
División según origen embriológico:
• Malformaciones externas: anomalías del desarrollo y la fusión de las capas
externas del periné (ano imperforado con/sin fístula)
• Malformaciones internos: anomalía del desarrollo y división primaria de la
cloaca por el tabique urogenital (atresia rectal puro y atresia rectal con fístula)
• Malformaciones mezclados: incluyendo todos los sitios posibles (ano
ectópico)
Malformación anorectal

42. Atresia anorectal
1. Llenado normal de la bolsa rectal, detrás de la vejiga.
2. Dilatación evidente del recto, con contenido hiperecoico
3. Postnatal: el orificio anal no visible (imperforado).

43. Hallazgos ecográficos:
Diagnostico prenatal:
• Distensión del recto y en
ocasiones
• Saco rectal hiperecogénica por
presencia de meconio
• Fistulas vesicorectal (calcificación
del meconio)
Atresia anorectal

44. VACTERL
Conjunto de múltiples anomalías, que no pueden ser
catalogadas como un síndrome.
Estructuras embrionarias implicadas en este padecimiento:
Vértebras
Ano
Corazón
Traqueo Esofágica
Extremidades inferiores
Riñón

45. Hepatomegalia / Infección por CMV
Enf mieloproliferativas Sd Down
Hígado

46. Vesícula biliar
Masa sólida (4 semanas)
Formación de bilis en el hígado (12 Wk)
25% de fetos no visible tienen
anomalías estructurales asociadas:
(hernia diafragmática)
Visible 7-14 Wk

47. Ecogenicidad similar al hígado
Su medición no siempre es precisa
Patologías:
 Esplenomegalia (infeccioso)
 Quiste esplénico
Vesícula biliar

48. Difícil identificación ecográfica
Se puede observar en el espacio entre el estómago, vesícula, vena
umbilical y riñón
Páncreas
Patologías
• Páncreas anular:Asociado a S. Down
• Quiste pancreático: anomalía en los
conductos pancreáticos
• Pancreatiblastoma: Muy raro
Tto: quimio en la infancia