Este documento resume las lesiones por ingestión de cáusticos, incluyendo su epidemiología, causas, fisiopatología, presentación clínica, clasificación, manejo inicial y tratamiento. Se describe la evolución histórica de los métodos de tratamiento como la dilatación retrograda guiada y el uso de esteroides. Finalmente, se resumen los resultados de un estudio de 69 pacientes donde el manejo temprano con esteroides y antibióticos disminuyó la formación de estricuras esofágicas.

1. Lesiones por ingestión
de cáusticos

2.  Enfermedad de era industrial
Tucker y cols.
“Evolución y métodos de tratamiento”
 Evolución de las bugías de dilatación
 Esofagoscopio de luz distal
 Dilatación retrograda guiada
 Uso de esteroides

3. Epidemiología
 Menores de 3 años
 Más frecuente masculinos
 Sospecha en mayores de 5 años
 Intencional en adolescentes
 Lesión esofágica 20%

4. Causas
 pH 12 o 1.5 lesiones corrosivas
graves
 Ácidos
Sulfúrico: pilas
Oxálico: pinturas, thiner
Hidroclórico: solventes

5. Causas
 Álcalis
Hidróxido de sodio
Hidróxido de potasio: limpia hornos
Carbonato de sodio: fabrica de
jabón

6. Causas
 Amonio
Hidróxido de amonio
Amonio comercial
 Cloro
Hipoclorito de sodio

8. Fisiopatología
 Minutos después de contacto
 Acido:
Necrosis por coagulación, formación de
escara impide progreso
 Álcali:
Necrosis por licuefacción de epitelio y
submucosa que alcanza la capa
muscular , escara liquido naturalizado

9. Fisiopatología
 Contacto
Fijación esofágica Unión esofagogástrica
Hemorragia Trombosis
Necrosis intramural
Gangrena
Mediastinítis

10. Fisiopatología
 Renovación epitelial 1ra sem.
 Fase de reparación 2da sem
 Formación de escara 3ra sem
 Fibroblastos y constricción reepitelización
completa 6ta semana

12. Presentación clínica
 Evidencia de ingesta de corrosivo
Cantidad
Concentración

13. Presentación clínica

14. Presentación clínica
 Área de dolor severo en la boca
 Obstrucción de la vía aérea
 Babeo
 Dolor retroesternal

15. Clasificación endoscópica
 I - Edema y eritema
 II A - Hemorragia, erosiones, úlceras
superficiales, exudado.
 II B - Lesiones circunferenciales.
 III - Múltiples úlceras profundas o
necrosis
 III A- Pequeñas áreas de necrosis.
 III B - Necrosis extensa.

17. Manejo inicial
 ABC
 Agente nocivo
 Composición y concentración
 Circunstancia de la ingesta
 No inducir vomito
 Endoscopia 24-48 hrs
 Esofagograma

19. Tratamiento
 Quemadura 1er grado
No necesario
Líquidos sólidos
Seguimiento 2-3 sem
 Moderado IIb y III
Prevención de estenosis
Esteroides antibióticos dilatación

20. Tratamiento
 Grado III Severa
 Gastrostomía
 Dilatación con bugía
 Dilatación retrógrada guiada por cuerda
 Resección anastomosis esofágica

22. Estenosis Dilatación

23. Repercusiones futuras
 Disfunción de la motilidad
 Ca de esófago 15-10 años posterior a
lesión
 Esófago de Barret
 Perforación esofágica

24. Resultados
 69 pacientes
8 constricción respondieron a dilatación
No sustitución de esófago
8 pacientes externos manejados con
sustitución
 Manejo con esteroides y antibioterapia
disminuye contrición esofágica