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Obstrucción del intestino delgado
Definición:
Bloqueo parcial o total del intestino que provoca una insuficiencia de éste para evacuar los
contenidos intestinales.
Epidemiología
La lesión obstructiva se clasifica según su relación anatómica con la pared intestinal como:
1. Intraluminal (p. ej., cuerpos extraños, cálculos biliares o meconio).
2. Intramural (p. ej., tumores, estenosis inflamatorias relacionadas con la enfermedad de
Crohn).
3. Extrínsecas (p. ej., adherencias, hernias o carcinomatosis).
Las adherencias intraabdominales causadas por intervenciones quirúrgicas previas representan
75% de los casos de OID.
bandas de tejido fibroso que
se forman en los órganos en
el abdomen al cicatrizar
Hernia
La hernia abdominal es la protrusión o salida, ocasional o
permanente, de un órgano o contenido de la cavidad abdominal, a
través de un orificio
Epigástrica
Inguinal
Crural
Spiegel
Umbilical
Vólvulo
Rotación de un segmento de ID
sobre su propio eje
Intususcepción
Telescopaje de un segmento
proximal del intestino dentro de la
luz del segmento distal adyacente.
Niños 1° de OID y 2° Abd. Agudo. idiopatico
Adultos: rara-adherencias y tumores.
Ressección qx
Fisiopatología
 > Actividad intestinal  vencer obstrucción  dolor y diarrea
Obstrucción  estimula epitelio a secretar agua.
 > Agua y aires  distiende intestino  > presiones intramural e
intraluminal
Disminuye actividad intestinal -Acumulación de
líquido y gas
Necrosis
Obstrucción
intestinal
estrangulante
Tipos de obstrucción:
1. Parcial: Poco paso de agua y gas progresión de fenómenos fisiopatológicos lenta  <
posibilidad de estrangulamiento
2. Completa: No paso de agua y gas  fenómenos fisiopatológicos progresan rápido  >
posibilidad de estrangulamiento.
Obstrucción de Asa cerrada
Presentación clínica
Dolor
abdominal
tipo cólico
Náuseas
VómitoEstreñimiento
Vómito
Síntoma más prominente de obstrucciones proximales
 Crecimiento bacteriano excesivo  vómito más fecaloide  sugiere obstrucción establecida
 Expulsión continua de flatos y/o heces más de 6 a12hrs después del inicio de los síntomas 
característico de obstrucción parcial
Signos de obstrucción del intestino delgado
Distensión abdominal  > pronunciada si la obstrucción está en íleo distal y puede estar
ausente si está en la parte proximal de intestino delgado.
Ruidos intestinales  al inicio hiperactivos y en etapas avanzadas se escuchan ruidos mínimos
Manifestaciones de la obstrucción estrangulada
1. Dolor abdominal (localizado a la palpación)
2. Fiebre
3. Leucocitosis
4. Acidosis
Diagnóstico
Objetivos de la valoración diagnóstica:
1.- Diferenciar una obstrucción mecánica de un íleo paralítico
(funcional).
2.- Determinar la causa de la obstrucción
3.- Diferenciar una obstrucción parcial de una total
4.- Distinguir una obstrucción simple de la que se acompaña
de estrangulamiento
Elementos importantes en el interrogatorio
 Operaciones previas en el abdomen (que sugieren la presencia de adherencias)
 Existencia de trastornos abdominales (p. ej., cáncer o EII)  proporcionan información sobre
la causa de la obstrucción.
 En el examen debe investigarse si hay hernias (en particular en las regiones inguinal y
femoral).
Es necesario observar si las heces contienen sangre a simple vista u oculta, cuya presencia
sugiere estrangulamiento intestinal.
Dx confirmatorio
Radiografía (sensibilidad 70-80%)
La serie abdominal consiste en:
a) Radiografía del abdomen con el paciente en posición supina
b) Radiografía abdominal con el enfermo de pie
c) Radiografía de tórax con el enfermo de pie.
Hallazgos específicos
Triada
Asas de ID
dilatadas
> 3cm de
diámetro
Niveles
hidroaéreos en
Rx de pie
Escasez de aire
en colon -Especificidad: < (ileo y obst colon
simulan obst. ID)
-Falsos negativos: obst. proximal  no
gas  no niveles hidroae.
Signo del collar de
perlas
CT
S: 80-90%
E: 70-90%
-Hallazgos:
1. Zona de transición discreta con dilatación proximal del intestino
2. Descompresión distal del intestino
3. Contraste intraluminal que no pasa más allá de la zona de transición
4. Colon con poco gas o líquido
CT proporciona pruebas de la presencia de una obstrucción en asa cerrada y
estrangulamiento
Datos que sugieren obstrucción de asa cerrada:
La presencia de un asa intestinal dilatada en forma de U o de C acompañada de distribución
radial de los vasos mesentéricos que convergen en un punto de torsión
Datos que sugieren estrangulamiento:
1. Engrosamiento de la pared del intestino
2. Neumatosis intestinal
3. Gas en la vena porta
4. Opacidad mesentérica
5. Captación deficiente del contraste intravenoso en la pared del intestino afectado
CT  baja sensibilidad (<50%) para obstrucción intestinal parcial.
Útiles  exámenes con medio de contraste (utilizar amidotrizoato de sodio (Gastrografin) en lugar de bario
por si existiese una perforación)
-Serie de intestino delgado
-Enteroclisis
Enteroclisis
Se instilan 200 a 250 ml de bario seguidos de 1 a 2 L de solución de metilcelulosa en agua en la
parte proximal del yeyuno por medio de una sonda nasoentérica larga.
La técnica de doble contraste usada en la enteroclisis permite una mejor valoración de la
superficie mucosa y detección de lesiones relativamente pequeñas, incluso a través de asas
superpuestas de intestino delgado.
Tratamiento
La OID  causa < del volumen intravascular  < consumo
oral, vómitos, secuestro de líquido en la luz y pared.
Reanimación con líquidos isotónicos administrados por
vía intravenosa.
Colocar sonda Foley para vigilar diuresis.
Administrar antibióticos de amplio espectro
Extraer de manera constante del estómago aire y líquido por NG. (La descompresión gástrica eficaz
disminuye las náuseas, la distensión y el riesgo de vómitos y aspiración.)
Tx estándar para la obstrucción completa del ID  intervención quirúrgica
El objetivo es operar antes del inicio de la isquemia irreversible.
Se sugiere que es adecuado un periodo de observación y descompresión NG, siempre que no
haya taquicardia, dolor a la palpación, o aumento en el recuento de leucocitos
Asa
cerrada
El tratamiento conservador con descompresión NG y reanimación con líquidos es la
recomendación inicial para:
1. Obstrucción parcial del intestino delgado
2. Obstrucción que ocurre en el periodo posoperatorio temprano
3. Obstrucción intestinal causada por enfermedad de Crohn
4. Carcinomatosis
El tx no quirúrgico tiene éxito en 65 a 81% de los pacientes con una OPID.
Debe operarse a la mayoría de los enfermos con una OPID cuyos síntomas no mejoran en 48 h
después de iniciar la atención no quirúrgica.
El procedimiento quirúrgico que se practica para la obstrucción intestinal varía según la causa:
las adherencias se rompen
los tumores se extirpan
las hernias se reducen y reparan.
Los criterios que sugieren la viabilidad son:
color normal
peristalsis
pulsaciones arteriales marginales.
Resultados
El pronóstico se relaciona con la causa de la obstrucción.
La mayoría de los pacientes que se trata en forma conservadora por bridas no requiere
hospitalizaciones ulteriores
<20% de tales pacientes ingresa de nuevo al hospital en los cinco años siguientes con otro
episodio de OI
La mortalidad perioperatoria que se relaciona con el procedimiento en el caso de OID sin
estrangulamiento es <5%,
Las tasas de mortalidad relacionadas con la operación por una obstrucción con
estrangulamiento varían de 8 a 25%.
Prevención
Bridas:
Técnica quirúrgica adecuada
Manejo cuidadoso del tejido
Uso y exposición mínima del peritoneo ante cuerpos extraños
Pacientes que se someten a cirugía colorrectal o pélvica se informan índices de reingreso al
hospital mayores de 30% en los 10 años siguientes por OID por bridas.
-Adherencias
El único tratamiento con éxito demostrado es el uso de agentes basados en hialuronano, como la
barrera de hialuronato de sodio y carboximetilcelulosa (Seprafilm).
Definición:
Íleo y seudoobstrucción intestinal
Se refieren a síndromes clínicos que son ocasionados por un deterioro de la motilidad intestinal,
y los caracterizan signos y síntomas de obstrucción intestinal sin que exista una lesión que cause
obstrucción mecánica.
Epidemiología
El íleo es la principal causa de morbilidad en pacientes hospitalizados.
El íleo posoperatorio es la razón más frecuente de que se retrase el alta del paciente después de
operaciones del abdomen
El íleo es temporal y, por lo general, es reversible si se logra corregir el factor desencadenante.
La seudoobstrucción intestinal crónica comprende una gama de trastornos específicos que se
acompañan de dismotilidad intestinal irreversible.
Fisiopatología
Después de  operaciones o lesiones del abdomen  deterioro temporal de la motilidad del
tubo digestivo.
Mecanismos que causan dismotilidad 
1. Reflejos simpáticos inducidos por estrés quirúrgico
2. Liberación de mediadores de respuesta inflamatoria
3. Efectos anestésicos o analgésicos
La motilidad del ID se normaliza en las primeras 24 h de una laparotomía
La motilidad gástrica a las 48 h
Motilidad colónica a los 3-5 días
Indicador de la resolución del íleo  evidencia funcional de la motilidad gastrointestinal
coordinada por expulsión de flatos o evacuación intestinal
Las causas de seudoobstrucción intestinal crónica
anormalidades específicas que afectan:
1. Músculo liso intestinal
2. El plexo mientérico o
3. El sistema nervioso extraintestinal
Las miopatías viscerales son enfermedades que se caracterizan por degeneración y fibrosis de la
muscular propia del intestino.
Las neuropatías viscerales son trastornos degenerativos de los plexos mientérico y submucoso.
La seudoobstrucción intestinal crónica complica los trastornos sistémicos del músculo liso:
Esclerosis sistémica progresiva
Distrofia muscular progresiva
 Enfermedades neurológicas  la enfermedad de Parkinson.
 Infecciones virales  citomegalovirus y virus de Epstein-Barr  causan seudoobstrucción intestinal.
Presentación clínica
La presentación clínica del íleo se asemeja a la obstrucción del intestino delgado.
Los síntomas más comunes son:
1. Intolerancia a líquidos y sólidos por la boca
2. Náuseas
3. Ausencia de flatos o evacuaciones.
4. Pueden ocurrir vómitos y distensión abdominal.
5. Ruidos intestinales  no existen o son muy escasos al contrario de la
Las manifestaciones clínicas de la SIC:
1. Grados variables de náusea y vómito
2. Dolor y distensión abdominales.
Diagnóstico
Se espera un íleo posoperatorio, que no requiere una valoración diagnóstica.
Si persiste después de 2-5 días de la intervención quirúrgica o se presenta sin una operación
abdominal  realizar valoración diagnóstica  detectar origen del íleo, así como para investigar
si hay una obstrucción mecánica.
Revisar la lista de medicamentos del paciente para buscar fármacos, en especial opiáceos
porque generan deterioro de la motilidad intestinal.
 Medición de los electrólitos séricos  hipopotasiemia, hipocalciemia, hipomagnesiemia,
hipermagnesiemia y otras anormalidades electrolíticas que se acompañan de íleo.
Rx de abdomen  difícil diferenciar entre íleo y obstrucción mecánica
En el posoperatorio, elecciónCT- muestra absceso intraabdominal u otros datos de sepsis
peritoneal, que pueden ser causa del íleo
CT comprobar existencia de una obstrucción mecánica completa.
SIC
Las características clínicas  indicios del diagnóstico de SIC se confirma mediante estudios
radiológicos y manométricos.
Se pueden requerir laparotomía diagnóstica o laparoscopia con biopsia de intestino delgado de
espesor total a fin de establecer la causa subyacente específica.
Tratamiento
Limitar la ingesta oral y corregir el factor desencadenante.
Vómitos o distensión abdominal son notables  descomprimir estómago mediante sonda NG.
Administrar líquidos y electrólitos por vía intravenosa en lo que resuelve el íleo. Si se prolonga TPN.
Utilizar ketorolaco
El tx para la SIC  paliación de los síntomas y manejo de líquidos, electrólitos y nutrición.
Debe evitarse, en lo posible, la intervención quirúrgica.
Los procinéticos, como metoclopramida, poco efectivos.
La cisaprida palia los síntomas; debido a la toxicidad cardiaca y mortalidad se restringe un uso cuidadoso
 Algunas veces, estos pacientes requieren una gastrostomía descompresora o una resección amplia del
intestino delgado.
Se utiliza con mayor frecuencia el trasplante de intestino delgado
SIC
Incidencia en la
población general
de 6 a 15 casos por
100.000h cada año
Máxima
incidencia en
Norteamérica y
norte de Europa
Afecta sobre todo
a adultos jóvenes
entre 2da y 3ra
década de la vida.
> En hombres
Asociación familiar:
Aumenta 30 veces,
entre hermanos y de
14 a 15 veces entre
familiares de primer
grado
Epidemiología
ENFERMEDAD DE CROHN:
Prev:50-200
casos/100.000h
Definición
Enfermedad de Crohn
Trastorno inflamatorio crónico transmural que puede afectar cualquier segmento del
tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano con carácter discontinuo.
Fisterra.com: Atención primaria en la red. [Internet] Elsevier; [Actualizado 18/01/2012; citado
01/04/2014] Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-crohn/
FISIOPATOGENIA
Consiste en una reacción inflamatoria, localizada:
FISIOPATOGENIA
Estimulo agresor
Reaccion infl. (Fase de agresión)
Llegan macrófagos para: - fagocitosis
- Liberación de sust. Infl.
Permeabilidad
Calibre alteración vasos sanguíneos
Edema, fagocitosis, inflamación
FISIOPATOLOGIA
1- La inflamación comienza en el fondo
de las criptas de lieberkuhn, afecta
solo mucosa.
2- Profundización, aparecen focos de
ulceraciones.
- Edematizacion de la lesión y zona
perilesional
- Abundante exudado tipo mucoso
- Perdida de la textura normal
FISIOPATOGENIA
Cronificación Aparición de fistulas
Infecciones bacterianas 2rias
Propagación transmural:
- Engrosamiento de la pared y mesenterio
- “Grasa trepadora”
- Agrandamiento de ganglios linfáticos
- Fibrosis de la pared
COMPLICACIONES
Estenosis de la pared
intestinal con
obstrucción total por
fibrosis.
Fistulización int. o ext.
Condición precursora de
CANCER
Cicatrización con tejido
fibroso lo que implica
perdida de la
funcionalidad del tejido
reemplazado
MANIFESTACIONES:
*Perdida de peso
*Febrícula
*Pérdida fuerza
muscular
*Malestar general
*Diarrea
(Intermitente, NO
moco, pus o
sangre).
*Dolor Abdominal
(Insidioso, tipo
cólico, parte baja
del abdomen).
DIAGNÓSTICO
Se debe plantear en pacientes con presencia de:
Dolor abdominal, diarrea y adelgazamiento:
Prueba de tránsito
intestinal
(contraste baritado)
Endoscopia.
Estudio de contraste baritado
Revelan datos característicos
como el aspecto de adoquinado
de la mucosa (con úlceras
lineales), los trayectos fistulosos
transversales y las hendiduras
DIAGNÓSTICO
Cuando la enfermedad se
prolonga, se observan tramos
largos de íleon terminal
estenosado (Signo de cordón de
Kantor).
Estudio de contraste baritado
DIAGNÓSTICO
La TAC revela engrosamiento
transluminal notable y facilita el
dx de las complicaciones
extramurales de la Enf de Crohn
Estudio de contraste baritado
DIAGNÓSTICO
Pueden haber fístulas,
entre las asas
intestinales y los
órganos adyacentes
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD DE CROHN DIAGNÓSTICO
Colonoscopia
Revelan úlceras aftosas
características junto con la
granularidad y una
mucosa vecina de aspecto
normal.
Endoscopia
Diagnóstico diferencial de la Enfermedad
de Crohn
Sx Intestino
irritable.
Colitis Infecciosas
(Shigella,
campylobacter,
giardia).
Apendicitis Aguda.
Linfomas
Intestinales.
TBC Intestinal.
Infecciones
protozoarias:
Amebiasis.
Confirmación diagnóstica
Criterios
Clasificación de la enfermedad
Tratamiento
No farmacológico
TRATAMIENTO
Médico
Aminosalicilatos
Sulfasalazina  3 a 6 g/día  inducción de la remisión en la EC leve
de colon
Mesalazina  ≥ 4 g/día  localización ileocólica.
En los casos de EC cólica distal leve puede ser utilizada mesalazina
tópica.
Corticoides
Tratamiento de primera línea
EC ileal o ileocecalcorticoides de acción local (budesonida) 9 mg/día formas leves
Brotes moderados  dosis de 0,75 mg/kg/día de prednisolona o 1 mg/kg/ día de prednisona.
Brote grave  administración intravenosa del tratamiento a mismas dosis que en los brotes
moderados.
La dosis inicial se mantiene hasta la remisión clínica y después se reduce a 5-10 mg semanales
hasta llegar a 20 mg/día.
A partir de esta dosis, se disminuye en 2,5-5 mg cada semana hasta su retirada.
Inmunomoduladores
Tiopurinas
Azatioprina  2,5 mg/kg/día
Mercaptopurina  1,5 mg/kg/día.
Metrotexato  25 mg i.m. semanales en la inducción de la remisión y de 15 mg semanales en
el mantenimiento de los pacientes en los que se ha mostrado eficaz en la inducción.
Anti-TNF
Infliximab  perfusión intravenosa a la dosis de 5 mg/kg en las semanas 0, 2 y 6 y cada 8 semanas
como tratamiento de mantenimiento.
Adalimumab  subcutánea  160, 80 y 40 mg en las semanas 0, 2 y 4 y 40 mg cada 2 semanas
como mantenimiento.
Cirugía
Resección intestinal ileocólica
Cirugía
Las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son:
Obstrucción intestinal secundaria a estenosis intestinal
Fístulas
Compromiso perineal
Hemorragia
Fracaso del tratamiento médico en el control de los síntomas de EC.
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Obstrucción de intestino delgado

  • 1.
  • 2. Obstrucción del intestino delgado Definición: Bloqueo parcial o total del intestino que provoca una insuficiencia de éste para evacuar los contenidos intestinales.
  • 3. Epidemiología La lesión obstructiva se clasifica según su relación anatómica con la pared intestinal como: 1. Intraluminal (p. ej., cuerpos extraños, cálculos biliares o meconio). 2. Intramural (p. ej., tumores, estenosis inflamatorias relacionadas con la enfermedad de Crohn). 3. Extrínsecas (p. ej., adherencias, hernias o carcinomatosis).
  • 4. Las adherencias intraabdominales causadas por intervenciones quirúrgicas previas representan 75% de los casos de OID. bandas de tejido fibroso que se forman en los órganos en el abdomen al cicatrizar
  • 5. Hernia La hernia abdominal es la protrusión o salida, ocasional o permanente, de un órgano o contenido de la cavidad abdominal, a través de un orificio Epigástrica Inguinal Crural Spiegel Umbilical
  • 6.
  • 7.
  • 8. Vólvulo Rotación de un segmento de ID sobre su propio eje
  • 9. Intususcepción Telescopaje de un segmento proximal del intestino dentro de la luz del segmento distal adyacente. Niños 1° de OID y 2° Abd. Agudo. idiopatico Adultos: rara-adherencias y tumores. Ressección qx
  • 10. Fisiopatología  > Actividad intestinal  vencer obstrucción  dolor y diarrea Obstrucción  estimula epitelio a secretar agua.  > Agua y aires  distiende intestino  > presiones intramural e intraluminal Disminuye actividad intestinal -Acumulación de líquido y gas
  • 12. Tipos de obstrucción: 1. Parcial: Poco paso de agua y gas progresión de fenómenos fisiopatológicos lenta  < posibilidad de estrangulamiento 2. Completa: No paso de agua y gas  fenómenos fisiopatológicos progresan rápido  > posibilidad de estrangulamiento. Obstrucción de Asa cerrada
  • 13.
  • 15. Vómito Síntoma más prominente de obstrucciones proximales  Crecimiento bacteriano excesivo  vómito más fecaloide  sugiere obstrucción establecida  Expulsión continua de flatos y/o heces más de 6 a12hrs después del inicio de los síntomas  característico de obstrucción parcial
  • 16.
  • 17. Signos de obstrucción del intestino delgado Distensión abdominal  > pronunciada si la obstrucción está en íleo distal y puede estar ausente si está en la parte proximal de intestino delgado. Ruidos intestinales  al inicio hiperactivos y en etapas avanzadas se escuchan ruidos mínimos
  • 18. Manifestaciones de la obstrucción estrangulada 1. Dolor abdominal (localizado a la palpación) 2. Fiebre 3. Leucocitosis 4. Acidosis
  • 19. Diagnóstico Objetivos de la valoración diagnóstica: 1.- Diferenciar una obstrucción mecánica de un íleo paralítico (funcional). 2.- Determinar la causa de la obstrucción 3.- Diferenciar una obstrucción parcial de una total 4.- Distinguir una obstrucción simple de la que se acompaña de estrangulamiento
  • 20. Elementos importantes en el interrogatorio  Operaciones previas en el abdomen (que sugieren la presencia de adherencias)  Existencia de trastornos abdominales (p. ej., cáncer o EII)  proporcionan información sobre la causa de la obstrucción.  En el examen debe investigarse si hay hernias (en particular en las regiones inguinal y femoral). Es necesario observar si las heces contienen sangre a simple vista u oculta, cuya presencia sugiere estrangulamiento intestinal.
  • 21. Dx confirmatorio Radiografía (sensibilidad 70-80%) La serie abdominal consiste en: a) Radiografía del abdomen con el paciente en posición supina b) Radiografía abdominal con el enfermo de pie c) Radiografía de tórax con el enfermo de pie.
  • 22. Hallazgos específicos Triada Asas de ID dilatadas > 3cm de diámetro Niveles hidroaéreos en Rx de pie Escasez de aire en colon -Especificidad: < (ileo y obst colon simulan obst. ID) -Falsos negativos: obst. proximal  no gas  no niveles hidroae. Signo del collar de perlas
  • 23. CT S: 80-90% E: 70-90% -Hallazgos: 1. Zona de transición discreta con dilatación proximal del intestino 2. Descompresión distal del intestino 3. Contraste intraluminal que no pasa más allá de la zona de transición 4. Colon con poco gas o líquido
  • 24. CT proporciona pruebas de la presencia de una obstrucción en asa cerrada y estrangulamiento Datos que sugieren obstrucción de asa cerrada: La presencia de un asa intestinal dilatada en forma de U o de C acompañada de distribución radial de los vasos mesentéricos que convergen en un punto de torsión
  • 25. Datos que sugieren estrangulamiento: 1. Engrosamiento de la pared del intestino 2. Neumatosis intestinal 3. Gas en la vena porta 4. Opacidad mesentérica 5. Captación deficiente del contraste intravenoso en la pared del intestino afectado
  • 26. CT  baja sensibilidad (<50%) para obstrucción intestinal parcial. Útiles  exámenes con medio de contraste (utilizar amidotrizoato de sodio (Gastrografin) en lugar de bario por si existiese una perforación) -Serie de intestino delgado -Enteroclisis
  • 27. Enteroclisis Se instilan 200 a 250 ml de bario seguidos de 1 a 2 L de solución de metilcelulosa en agua en la parte proximal del yeyuno por medio de una sonda nasoentérica larga. La técnica de doble contraste usada en la enteroclisis permite una mejor valoración de la superficie mucosa y detección de lesiones relativamente pequeñas, incluso a través de asas superpuestas de intestino delgado.
  • 28. Tratamiento La OID  causa < del volumen intravascular  < consumo oral, vómitos, secuestro de líquido en la luz y pared. Reanimación con líquidos isotónicos administrados por vía intravenosa. Colocar sonda Foley para vigilar diuresis. Administrar antibióticos de amplio espectro
  • 29. Extraer de manera constante del estómago aire y líquido por NG. (La descompresión gástrica eficaz disminuye las náuseas, la distensión y el riesgo de vómitos y aspiración.) Tx estándar para la obstrucción completa del ID  intervención quirúrgica El objetivo es operar antes del inicio de la isquemia irreversible. Se sugiere que es adecuado un periodo de observación y descompresión NG, siempre que no haya taquicardia, dolor a la palpación, o aumento en el recuento de leucocitos Asa cerrada
  • 30.
  • 31. El tratamiento conservador con descompresión NG y reanimación con líquidos es la recomendación inicial para: 1. Obstrucción parcial del intestino delgado 2. Obstrucción que ocurre en el periodo posoperatorio temprano 3. Obstrucción intestinal causada por enfermedad de Crohn 4. Carcinomatosis El tx no quirúrgico tiene éxito en 65 a 81% de los pacientes con una OPID. Debe operarse a la mayoría de los enfermos con una OPID cuyos síntomas no mejoran en 48 h después de iniciar la atención no quirúrgica.
  • 32. El procedimiento quirúrgico que se practica para la obstrucción intestinal varía según la causa: las adherencias se rompen los tumores se extirpan las hernias se reducen y reparan. Los criterios que sugieren la viabilidad son: color normal peristalsis pulsaciones arteriales marginales.
  • 33. Resultados El pronóstico se relaciona con la causa de la obstrucción. La mayoría de los pacientes que se trata en forma conservadora por bridas no requiere hospitalizaciones ulteriores <20% de tales pacientes ingresa de nuevo al hospital en los cinco años siguientes con otro episodio de OI La mortalidad perioperatoria que se relaciona con el procedimiento en el caso de OID sin estrangulamiento es <5%, Las tasas de mortalidad relacionadas con la operación por una obstrucción con estrangulamiento varían de 8 a 25%.
  • 34. Prevención Bridas: Técnica quirúrgica adecuada Manejo cuidadoso del tejido Uso y exposición mínima del peritoneo ante cuerpos extraños Pacientes que se someten a cirugía colorrectal o pélvica se informan índices de reingreso al hospital mayores de 30% en los 10 años siguientes por OID por bridas.
  • 35. -Adherencias El único tratamiento con éxito demostrado es el uso de agentes basados en hialuronano, como la barrera de hialuronato de sodio y carboximetilcelulosa (Seprafilm).
  • 36.
  • 37. Definición: Íleo y seudoobstrucción intestinal Se refieren a síndromes clínicos que son ocasionados por un deterioro de la motilidad intestinal, y los caracterizan signos y síntomas de obstrucción intestinal sin que exista una lesión que cause obstrucción mecánica.
  • 38. Epidemiología El íleo es la principal causa de morbilidad en pacientes hospitalizados. El íleo posoperatorio es la razón más frecuente de que se retrase el alta del paciente después de operaciones del abdomen El íleo es temporal y, por lo general, es reversible si se logra corregir el factor desencadenante. La seudoobstrucción intestinal crónica comprende una gama de trastornos específicos que se acompañan de dismotilidad intestinal irreversible.
  • 40. Después de  operaciones o lesiones del abdomen  deterioro temporal de la motilidad del tubo digestivo. Mecanismos que causan dismotilidad  1. Reflejos simpáticos inducidos por estrés quirúrgico 2. Liberación de mediadores de respuesta inflamatoria 3. Efectos anestésicos o analgésicos
  • 41. La motilidad del ID se normaliza en las primeras 24 h de una laparotomía La motilidad gástrica a las 48 h Motilidad colónica a los 3-5 días Indicador de la resolución del íleo  evidencia funcional de la motilidad gastrointestinal coordinada por expulsión de flatos o evacuación intestinal
  • 42. Las causas de seudoobstrucción intestinal crónica anormalidades específicas que afectan: 1. Músculo liso intestinal 2. El plexo mientérico o 3. El sistema nervioso extraintestinal
  • 43. Las miopatías viscerales son enfermedades que se caracterizan por degeneración y fibrosis de la muscular propia del intestino. Las neuropatías viscerales son trastornos degenerativos de los plexos mientérico y submucoso. La seudoobstrucción intestinal crónica complica los trastornos sistémicos del músculo liso: Esclerosis sistémica progresiva Distrofia muscular progresiva  Enfermedades neurológicas  la enfermedad de Parkinson.  Infecciones virales  citomegalovirus y virus de Epstein-Barr  causan seudoobstrucción intestinal.
  • 44. Presentación clínica La presentación clínica del íleo se asemeja a la obstrucción del intestino delgado. Los síntomas más comunes son: 1. Intolerancia a líquidos y sólidos por la boca 2. Náuseas 3. Ausencia de flatos o evacuaciones. 4. Pueden ocurrir vómitos y distensión abdominal. 5. Ruidos intestinales  no existen o son muy escasos al contrario de la Las manifestaciones clínicas de la SIC: 1. Grados variables de náusea y vómito 2. Dolor y distensión abdominales.
  • 45. Diagnóstico Se espera un íleo posoperatorio, que no requiere una valoración diagnóstica. Si persiste después de 2-5 días de la intervención quirúrgica o se presenta sin una operación abdominal  realizar valoración diagnóstica  detectar origen del íleo, así como para investigar si hay una obstrucción mecánica.
  • 46. Revisar la lista de medicamentos del paciente para buscar fármacos, en especial opiáceos porque generan deterioro de la motilidad intestinal.  Medición de los electrólitos séricos  hipopotasiemia, hipocalciemia, hipomagnesiemia, hipermagnesiemia y otras anormalidades electrolíticas que se acompañan de íleo.
  • 47. Rx de abdomen  difícil diferenciar entre íleo y obstrucción mecánica En el posoperatorio, elecciónCT- muestra absceso intraabdominal u otros datos de sepsis peritoneal, que pueden ser causa del íleo CT comprobar existencia de una obstrucción mecánica completa.
  • 48. SIC Las características clínicas  indicios del diagnóstico de SIC se confirma mediante estudios radiológicos y manométricos. Se pueden requerir laparotomía diagnóstica o laparoscopia con biopsia de intestino delgado de espesor total a fin de establecer la causa subyacente específica.
  • 49. Tratamiento Limitar la ingesta oral y corregir el factor desencadenante. Vómitos o distensión abdominal son notables  descomprimir estómago mediante sonda NG. Administrar líquidos y electrólitos por vía intravenosa en lo que resuelve el íleo. Si se prolonga TPN. Utilizar ketorolaco
  • 50. El tx para la SIC  paliación de los síntomas y manejo de líquidos, electrólitos y nutrición. Debe evitarse, en lo posible, la intervención quirúrgica. Los procinéticos, como metoclopramida, poco efectivos. La cisaprida palia los síntomas; debido a la toxicidad cardiaca y mortalidad se restringe un uso cuidadoso  Algunas veces, estos pacientes requieren una gastrostomía descompresora o una resección amplia del intestino delgado. Se utiliza con mayor frecuencia el trasplante de intestino delgado SIC
  • 51.
  • 52. Incidencia en la población general de 6 a 15 casos por 100.000h cada año Máxima incidencia en Norteamérica y norte de Europa Afecta sobre todo a adultos jóvenes entre 2da y 3ra década de la vida. > En hombres Asociación familiar: Aumenta 30 veces, entre hermanos y de 14 a 15 veces entre familiares de primer grado Epidemiología ENFERMEDAD DE CROHN: Prev:50-200 casos/100.000h
  • 53. Definición Enfermedad de Crohn Trastorno inflamatorio crónico transmural que puede afectar cualquier segmento del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano con carácter discontinuo. Fisterra.com: Atención primaria en la red. [Internet] Elsevier; [Actualizado 18/01/2012; citado 01/04/2014] Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-crohn/
  • 54. FISIOPATOGENIA Consiste en una reacción inflamatoria, localizada:
  • 55.
  • 56. FISIOPATOGENIA Estimulo agresor Reaccion infl. (Fase de agresión) Llegan macrófagos para: - fagocitosis - Liberación de sust. Infl. Permeabilidad Calibre alteración vasos sanguíneos Edema, fagocitosis, inflamación
  • 57.
  • 58. FISIOPATOLOGIA 1- La inflamación comienza en el fondo de las criptas de lieberkuhn, afecta solo mucosa. 2- Profundización, aparecen focos de ulceraciones. - Edematizacion de la lesión y zona perilesional - Abundante exudado tipo mucoso - Perdida de la textura normal
  • 59. FISIOPATOGENIA Cronificación Aparición de fistulas Infecciones bacterianas 2rias Propagación transmural: - Engrosamiento de la pared y mesenterio - “Grasa trepadora” - Agrandamiento de ganglios linfáticos - Fibrosis de la pared
  • 60. COMPLICACIONES Estenosis de la pared intestinal con obstrucción total por fibrosis. Fistulización int. o ext. Condición precursora de CANCER Cicatrización con tejido fibroso lo que implica perdida de la funcionalidad del tejido reemplazado
  • 61. MANIFESTACIONES: *Perdida de peso *Febrícula *Pérdida fuerza muscular *Malestar general *Diarrea (Intermitente, NO moco, pus o sangre). *Dolor Abdominal (Insidioso, tipo cólico, parte baja del abdomen).
  • 62.
  • 63.
  • 64.
  • 65. DIAGNÓSTICO Se debe plantear en pacientes con presencia de: Dolor abdominal, diarrea y adelgazamiento: Prueba de tránsito intestinal (contraste baritado) Endoscopia.
  • 66.
  • 67. Estudio de contraste baritado Revelan datos característicos como el aspecto de adoquinado de la mucosa (con úlceras lineales), los trayectos fistulosos transversales y las hendiduras DIAGNÓSTICO
  • 68.
  • 69. Cuando la enfermedad se prolonga, se observan tramos largos de íleon terminal estenosado (Signo de cordón de Kantor). Estudio de contraste baritado DIAGNÓSTICO
  • 70. La TAC revela engrosamiento transluminal notable y facilita el dx de las complicaciones extramurales de la Enf de Crohn Estudio de contraste baritado DIAGNÓSTICO
  • 71. Pueden haber fístulas, entre las asas intestinales y los órganos adyacentes DIAGNÓSTICO
  • 72. ENFERMEDAD DE CROHN DIAGNÓSTICO Colonoscopia Revelan úlceras aftosas características junto con la granularidad y una mucosa vecina de aspecto normal. Endoscopia
  • 73. Diagnóstico diferencial de la Enfermedad de Crohn Sx Intestino irritable. Colitis Infecciosas (Shigella, campylobacter, giardia). Apendicitis Aguda. Linfomas Intestinales. TBC Intestinal. Infecciones protozoarias: Amebiasis.
  • 74.
  • 76. Clasificación de la enfermedad
  • 78. TRATAMIENTO Médico Aminosalicilatos Sulfasalazina  3 a 6 g/día  inducción de la remisión en la EC leve de colon Mesalazina  ≥ 4 g/día  localización ileocólica. En los casos de EC cólica distal leve puede ser utilizada mesalazina tópica.
  • 79.
  • 80. Corticoides Tratamiento de primera línea EC ileal o ileocecalcorticoides de acción local (budesonida) 9 mg/día formas leves Brotes moderados  dosis de 0,75 mg/kg/día de prednisolona o 1 mg/kg/ día de prednisona. Brote grave  administración intravenosa del tratamiento a mismas dosis que en los brotes moderados. La dosis inicial se mantiene hasta la remisión clínica y después se reduce a 5-10 mg semanales hasta llegar a 20 mg/día. A partir de esta dosis, se disminuye en 2,5-5 mg cada semana hasta su retirada.
  • 81. Inmunomoduladores Tiopurinas Azatioprina  2,5 mg/kg/día Mercaptopurina  1,5 mg/kg/día. Metrotexato  25 mg i.m. semanales en la inducción de la remisión y de 15 mg semanales en el mantenimiento de los pacientes en los que se ha mostrado eficaz en la inducción.
  • 82. Anti-TNF Infliximab  perfusión intravenosa a la dosis de 5 mg/kg en las semanas 0, 2 y 6 y cada 8 semanas como tratamiento de mantenimiento. Adalimumab  subcutánea  160, 80 y 40 mg en las semanas 0, 2 y 4 y 40 mg cada 2 semanas como mantenimiento.
  • 83.
  • 85. Cirugía Las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son: Obstrucción intestinal secundaria a estenosis intestinal Fístulas Compromiso perineal Hemorragia Fracaso del tratamiento médico en el control de los síntomas de EC.

Notas del editor

  1. provoca un aumento rápido de la presión luminal y pronta progresión hasta el estrangulamiento.
  2. Seudoobstrucción intestinal crónica
  3. Nutrición parenteral total