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OPIODES
OPIODES
CLASIFICACION
AGONISTAS FUERTES: morfina,
meperidina, fentanilo, heroína

AGONISTAS DEBILES: tramadol,
coeína, oxicodona
• Receptores Opiáceos
Dentro del SNC existen 3 tipos de
receptores de
opioides:μ(mu),κ(kappa)yδ(delta).
Receptores μ:se encuentran asociadosa
la proteína G
inhibitoriadelaadenilatociclasa.Los efectos
generados por su activación incluyen:
Analgesiasupraespinal(μ1)
Miosis
Depresiónrespiratoria(μ2)
Sedación
Hipnosis
Inhibicióndelperistaltismointestinal(μ2)
 Receptores κ:se encuentran asociados a la
proteína G inhibitoria. Los efectos mediados por
este tipo de receptor incluye:
 Analgesia espinal(κ1)

 Miosis
 Disforia
 Depresión respiratoria

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κ:κ1,κ2yκ3(receptor de la morfina)
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incluye la inhibición de la adenilatociclasa. Su
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dos subclases de receptores δ:δ1yδ2
MORFINA

 Actúa sobre los receptores μ, δ, κ
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 Efectos adversos: torax leñoso y depresión respiratoria
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MEPERIDINA

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ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES OPIODES

 NALOXONA Y NALTREXONA
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opiodes
VIAS DEL DOLOR
DOLOR
 Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una
lesión tisular real o potencial.

AGUDO
Función
protectora

CRÓNICO
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protectora
DOLOR

NOCICEPTIVO NEUROPATICO
Consecuencia
de una lesión
somática
visceral

Lesion de la
información
nociceptiva en
SNC o SNP
NOCICEPTORES
 RECEPTORES SENSORIALES:
 Reciben los estímulos y los transforman en potenciales de acción.

 Tres tipos:

CUTÁNEOS

MUSCULOARTICURALES

A delta:
dermis y
epidermis

A delta:
contracciones
mantenidas
del musculo

C: dermis,
amielinicos,
conducción
lenta

C: presión,
calor e
isquemia
muscular

VISCERALES

Fibras
amielinicas
El DOLOR constituye un mecanismo
de protección

El dolor aparece siempre que
cualquier tejido resulta dañado

DOLOR
RAPIDO

DOLOR
LENTO
Receptores para el dolor y su
estimulación

• Los receptores para el dolor son
terminaciones nerviosas libres
• Entre el sitio de la lesión y la percepción
de dicho daño se produce el proceso
llamado nocicepción: comprende 4
fenómenos:
TRANSDUCCIÓN

TRANSMISIÓN

PERCEPCIÓN

MODULACIÓN
Tres tipos de estimulos
Mecánicos

Térmicos

Químicos
Vías dobles

Vía para
el dolor
rápido
agudo

Vía para
el dolor
lento
crónico
Vía para el dolor rápido agudo

 Estímulos dolorosos tipo mecánico o
térmico
 Fibras tipo A delta , velocidad 6 y 30 m/s
 El dolor agudo informa a gran velocidad
sobre la situación lesiva
Haz Espinotalámico Lateral
Fascículo Neoespinotalámico

Fibras rapidas tipo
A delta

Lamina I
(marginal)

Decusación en
comisura anterior

Fascículo
neoespinotalamico

Núcleo ventral
posterolateral
 Glutamato
 Neurotransmisor más probable de las
fibras para el dolor rápido de tipo A delta.

 Sustancia segregada en la medula espinal
para este tipo de dolor
Vía para el dolor lento crónico

 Estímulos quimicos
 Llega a la médula espinal por medio de las fibras tipo C ,
Velocidad: 0,5 y 2 m/s
 Crece con el tiempo = dolor intolerable
Haces espinorreticular y
espinomesencefálico
Vía paleoespinotalámica
Fibras
tipo C
Núcleos de la
formación
reticular

Sustancia
gelatinosa
(láminas II y
III)

Región
tectal

Zana gris
periacueduc
tal

Fascículo
paleoespinotalamico
VIAS
SISTEMA DE ANALGESIA

 Tres componentes
 1. región gris periacueductal

 2. núcleo magno del rafe
 3. complejo inhibidor del dolor
SUSTANCIAS TRANSMISORAS

 ENCEFALINA
 SEROTONINA: hace que las neuronas
medulares locales liberen encefalina.

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Opioides y receptores del dolor

  • 2. OPIODES CLASIFICACION AGONISTAS FUERTES: morfina, meperidina, fentanilo, heroína AGONISTAS DEBILES: tramadol, coeína, oxicodona
  • 3. • Receptores Opiáceos Dentro del SNC existen 3 tipos de receptores de opioides:μ(mu),κ(kappa)yδ(delta). Receptores μ:se encuentran asociadosa la proteína G inhibitoriadelaadenilatociclasa.Los efectos generados por su activación incluyen: Analgesiasupraespinal(μ1) Miosis Depresiónrespiratoria(μ2) Sedación Hipnosis Inhibicióndelperistaltismointestinal(μ2)
  • 4.  Receptores κ:se encuentran asociados a la proteína G inhibitoria. Los efectos mediados por este tipo de receptor incluye:  Analgesia espinal(κ1)  Miosis  Disforia  Depresión respiratoria  Existen3 tipos de subtipos de receptores κ:κ1,κ2yκ3(receptor de la morfina)  Receptores δ:su mecanismo de transducción incluye la inhibición de la adenilatociclasa. Su efecto principal es la analgesia.Existen a su vez dos subclases de receptores δ:δ1yδ2
  • 5. MORFINA  Actúa sobre los receptores μ, δ, κ  Vida media de 2 – 3 horas  Metabolismo hepatico  Excreción renal
  • 6. FENTANILO  Agonista sintético: receptores μ  Vida media de 2 – 4 horas  Efectos adversos: torax leñoso y depresión respiratoria  Anestesia, analgesia postoperatoria
  • 7. MEPERIDINA  Agonista sintetico de los receptores μ  Vida media: 3 horas  Efectos adversos: depresión respiratoria, nauseas, vomitos.  Indicación: analgesia
  • 8. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES OPIODES  NALOXONA Y NALTREXONA  Terapia de la intoxicación aguda por opiaceos  Dx de la dependencia fisica de los opiodes  Terapia para sujetos consumidores compulsivos de opiodes
  • 10. DOLOR  Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial. AGUDO Función protectora CRÓNICO No tiene función protectora
  • 11. DOLOR NOCICEPTIVO NEUROPATICO Consecuencia de una lesión somática visceral Lesion de la información nociceptiva en SNC o SNP
  • 12. NOCICEPTORES  RECEPTORES SENSORIALES:  Reciben los estímulos y los transforman en potenciales de acción.  Tres tipos: CUTÁNEOS MUSCULOARTICURALES A delta: dermis y epidermis A delta: contracciones mantenidas del musculo C: dermis, amielinicos, conducción lenta C: presión, calor e isquemia muscular VISCERALES Fibras amielinicas
  • 13.
  • 14. El DOLOR constituye un mecanismo de protección El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta dañado DOLOR RAPIDO DOLOR LENTO
  • 15. Receptores para el dolor y su estimulación • Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres • Entre el sitio de la lesión y la percepción de dicho daño se produce el proceso llamado nocicepción: comprende 4 fenómenos: TRANSDUCCIÓN TRANSMISIÓN PERCEPCIÓN MODULACIÓN
  • 16.
  • 17. Tres tipos de estimulos Mecánicos Térmicos Químicos
  • 18. Vías dobles Vía para el dolor rápido agudo Vía para el dolor lento crónico
  • 19. Vía para el dolor rápido agudo  Estímulos dolorosos tipo mecánico o térmico  Fibras tipo A delta , velocidad 6 y 30 m/s  El dolor agudo informa a gran velocidad sobre la situación lesiva
  • 20. Haz Espinotalámico Lateral Fascículo Neoespinotalámico Fibras rapidas tipo A delta Lamina I (marginal) Decusación en comisura anterior Fascículo neoespinotalamico Núcleo ventral posterolateral
  • 21.  Glutamato  Neurotransmisor más probable de las fibras para el dolor rápido de tipo A delta.  Sustancia segregada en la medula espinal para este tipo de dolor
  • 22. Vía para el dolor lento crónico  Estímulos quimicos  Llega a la médula espinal por medio de las fibras tipo C , Velocidad: 0,5 y 2 m/s  Crece con el tiempo = dolor intolerable
  • 23. Haces espinorreticular y espinomesencefálico Vía paleoespinotalámica Fibras tipo C Núcleos de la formación reticular Sustancia gelatinosa (láminas II y III) Región tectal Zana gris periacueduc tal Fascículo paleoespinotalamico
  • 24. VIAS
  • 25.
  • 26. SISTEMA DE ANALGESIA  Tres componentes  1. región gris periacueductal  2. núcleo magno del rafe  3. complejo inhibidor del dolor
  • 27.
  • 28. SUSTANCIAS TRANSMISORAS  ENCEFALINA  SEROTONINA: hace que las neuronas medulares locales liberen encefalina.